大鼠急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡研究

目的：探讨急性胰腺炎严重程度与胰腺腺泡细胞凋亡的关系。方法：牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作不同程度的AP模型，原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠胰腺腺泡细胞凋亡率。结果：对照组凋亡细胞很少，AEP组存在较多的细胞凋亡，ANP组凋亡指数较低，两组之间差别有显著性。结论：胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎严重程度呈负相关。     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡的作用机理

目的 探讨一氧化氮(NO)在急性出血坏死性胰腺炎时对胰腺细胞bcl-2和Bax基因的作用调控胰腺细胞的凋亡.方法 通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后,不同的处理手段,采点处死后,对胰腺细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、胰腺细胞凋亡指数、淀粉酶和NO关系的比较.结果 NO可以通过早期启动胰腺细胞的凋亡基因的激活,抑制抑凋亡基因的表达,促进胰腺细胞的凋亡.结论 NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因,调控胰腺细胞的凋亡.     

重症急性胰腺炎时胰腺组织细胞凋亡与病变严重程度的关系

目的探讨实验性重症急性胰腺炎（SAP）胰腺组织细胞凋亡与胰腺病变严重程度的关系。方法28只SD大鼠随机分为两组：对照组7只、SAP组21只。牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型，于造模成功后3、6、12h分别处死7只。检测血清淀粉酶浓度、胰腺组织学损伤评分（HI），TUNEL法检测胰腺组织细胞凋亡指数（AI）、免疫组化法检测Fas／FasL表达。结果12h时SAP组大鼠死亡1只，对照组无死亡。SAP组的血清淀粉酶浓度（U／L）在3h．6h、12h时分别为3904±737、6133±882、10606±2641（对照组1518±562，P=0．000），相应时点的H1分别是4．85±1．35、8．14±1．34、11．00±1．26（对照组为1．57±0．79，P=0．000），各组间差异有显著统计学意义。对应时间点的胰腺AI分别是1．200±0．497、0．886±0．389和0．700±0．352（对照组为1．028±0．403，），12h与3h的差异有统计学意义（P=0．047）。Fas的表达强度分别为108．00±10．02、93．14±8．17、73．33±9．52（对照组为102．00±13．24，P＝0．001），FasL分别为83．86±31．13、79．57±9．78、73．33±15．79（对照组为88．57±7．68，P=0．023）。SAP组AI与HI（r=-0．510，P=0．022）、AI与AMY（r=-0．471，P：0．036）分别呈负相关关系，Fas与AI（r=0．572，P=0．008）呈正相关关系。结论在实验性SAP大鼠中，胰腺组织细胞凋亡指数与胰腺组织学损伤程度呈负相关，诱导凋亡可能减轻胰腺炎的进展有关。     

细胞凋亡和肿瘤坏死因子在大鼠急性胰腺炎发病中的作用

目的 探讨细胞凋亡和肿瘤坏死因子在大鼠急性胰腺炎发病中的作用。方法 大鼠急性胰腺炎模型制作采用改良十二指肠闭襻法。将60只大鼠随机分成A组(假手术组,对照组)、B组(水肿型胰腺炎组,MAP组)和C组(出血坏死性胰腺炎组,SAP组)三组,分别于术后6小时、24小时剖腹后肉眼观察胰腺形态学改变,并取胰腺标本行荧光显微镜下细胞凋亡形态学观察;细胞凋亡流式细胞光度定量观察凋亡情况,心脏取血测定血清TNF-α含量。结果 (1)细胞凋亡指数MAP组显著高于SAP组和对照组(P<0.05);(2)血清TNF-α含量SAP组显著高于MAP组和对照组(P<0.05)。结论 (1)水肿型胰腺炎细胞凋亡指数比出血坏死性胰腺炎高,细胞凋亡对胰腺腺泡可能具有保护作用;(2)胰腺腺泡细胞凋亡可能受TNF-α调节。     

急性胰腺炎药物治疗的研究进展

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是临床消化系统常见的疾病之一,病因复杂,临床主要表现为突发腹痛及血淀粉酶增高。多数患者为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP),具有一定自限性,经对症处理预后较好,但部分病例为出现器官衰竭或局部并发症(如胰腺出血坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等)的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),SAP经标准规范的诊断和治疗病死率已有所下降,但仍高达20.8%～36%[1],因此对于急性胰腺炎的有效治疗仍是国内外学者面临的重要课题。本文就近年来有关AP的药物治疗进展作一综述如下。     

重症急性胰腺炎的治疗研究进展

目的本文通过对重症胰腺炎治疗进展的研究和分析,目的是指导临床更好的治疗重症急性胰腺炎,为临床治疗提供医疗价值。方法随机选取我院收治的重症急性胰腺炎患者80例,随机分为俩组,实验组采取综合治疗,对照组采取传统的保守治疗,观察俩组患者治疗效果。结果实验组腹部腹痛持续时间、胰腺恢复时间、平均住院天数、并发症出现人数明显低于对照组(P<0.05)。结论治疗重症急性胰腺炎,应该积极采取综合治疗,可以更好地促进患者病情的康复和身体健康的恢复。     

急性胰腺炎治疗新进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应,其发病率和病死率较高,一直是国内外研究热点之一[1-2],其常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食,此外还可由于手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物等引发。轻症急性胰腺炎患者常在1周内恢复,不留后遗症,重症急性胰腺炎有局部并发症和/或器官衰竭,     

急性胰腺炎治疗的进展

急性胰腺炎是消化科常见的疾病,但它不仅引起消化系统脏器损伤的症状而且常导致MODS等严重并发症,所以正确判断病情的轻重缓急和采取最合理的治疗手段来减轻并治愈疾病是每位医师和患者所追求的,虽然随着对它发病、损伤机制的更近一步了解和治疗药物的进步,但是至今对急性胰腺炎的手术治疗时机和方法上仍然存在很大争议且病死率仍然很高特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病死率还在20.8%～30.6%。     

急性胰腺炎的临床诊断和治疗

目的探讨急性胰腺炎内科临床诊断及治疗体会。方法选择我院2009年5月至2011年5月收治的急性胰腺炎患者80例,随机分为2组,对照组40例行常规治疗,观察组40例行针对性内科综合治疗,就两组临床资料进行回顾性分析。结果观察组优于对照组治愈率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在急性胰腺炎治疗中,行综合性内科治疗方式,可提高临床治愈率。     

高脂血症胰腺炎和胆源性胰腺炎发病及治疗康复分析

目的观察高脂血症胰腺炎和胆源性胰腺炎的发病情况对比。方法选取2010年1月～2011年3月在笔者所在医院就诊的胰腺炎患者60例,高脂血症胰腺炎(Ⅰ组)和胆源性胰腺炎(Ⅱ组)患者各30例。分别观察血清淀粉酶、甘油三酯、C反应蛋白、APACHEⅡ评分、CT严重指数、体重指数、治疗后转归及复发情况。结果Ⅰ组与Ⅱ组比较,年龄、AMY显著降低,TG、CRP显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),LPS无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,APACHEⅡ评分、CT严重指数、体重指数显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,重症比例、6个月内复发率显著增高,手术比例显著下降,差异有显著性(P<0.05)。结论高脂血症胰腺炎与胆源性胰腺炎患者比较,发病年龄轻,病情重,治疗后易复发,早期明确病因,对患者治疗和康复有重要意义。     

芸香苷静脉输注对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及机制

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)腺泡细胞凋亡的影响及作用机制。方法3%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰腺做病理学检查。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记(terminadeoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡。用免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果Ru15、30、60mg·kg-1·h-13个静脉输注剂量组可改善胰腺的病理组织学变化,且凋亡指数(apoptosis index,AI)高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(23·33%±3·49%)、(21·56%±3·81%)、(16·24%±2·83%),6h模型组(8·54%±1·28%),P<0·01〕;Fas蛋白阳性表达细胞的灰度值低于模型组〔6h Ru大、中剂量治疗组分别为(189·17±5·79)、(203·83±10·94),6h模型组(226·86±10·37),P<0·01〕;FasL在各组腺泡细胞中均有不同程度的表达,但各治疗组的阳性表达细胞的灰度值高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(220·63±7·41)、(218·72±4·48)、(207·22±22·67),6h模型组(181·70±9·01),P<0·05,P<0·01〕,各组的AI在各时间点均与Fas阳性表达细胞的灰度值呈正相关,与FasL阳性表达细胞的灰度值和胰腺严重程度呈负相关(P<0·05,P<0·01)。结论Ru对实验性AP的保护作用可能与促腺泡细胞凋亡有关,Fas/FasL系统可能参与此过程而诱导细胞凋亡。     

急性胆源性胰腺炎的诊断及治疗探讨

目的探讨急性胆源性胰腺炎的诊断方法和治疗的选择。方法对近10年我科256例急性胆源性胰腺炎的临床资料分析。结果218例（占85.2%）为急性间质水肿型胰腺炎,38例（占14.8%）为急性坏死性胰腺炎。急性胆囊源性胰腺炎157例（占61.3%）,急性胆管源性胰腺炎99例（占38.7%）。全组均先经药物保守治疗,其中201例（占82%）治愈后延期手术,18例（占7%）行早期手术,28例（占10.9%）行急症手术中死亡2例（占7.1%）。全组病死率为0.8%。结论在临床上急性胆源性胰腺炎可分为急性胆囊源性和急性胆管源性两种类型,在治疗上有非梗阻性和梗阻性之分。首先均应先予以药物保守治疗为宜,前者容易保守治愈后行择期手术,后者可能并发化脓性胆管炎和胰腺坏死,需急症手术或保守治疗无效时则需及早手术。     

胆囊切除术后急性胰腺炎的诊治

目的　总结胆囊切除术后急性胰腺炎的诊治体会,以改进诊治方法。方法　对30例胆囊切除术后急性胰腺炎的临床资料进行回顾性分析。结果　胆囊切除术后急性胰腺为经内科综合治疗能取得满意疗效,CT的诊断率较高。结论　胆囊切除术后急性胰腺炎的发病诱因与饮食有关。其机理是由于Oddi括约肌功能失常造成十二指肠液,胆汁反流,胰液排空受阻。可合并肝脏、肾脏等其他脏器损害,内科治疗主要是恢复Oddi括约肌功能和控制感染。     

重症急性胰腺炎围手术期处理

目的提高重症急性胰腺炎的疗效。方法回顾性分析近10年来14例经手术治疗的SAP患者临床资料。结果14例患者中,合并休克者10例,胰脑病2例,MOF2例,ARDS2例,病死率为28%(4/14)。结论降低死亡率的关键在于围手术期的正确处理,特别是病程早期。首先,应加强围手术期的个体化监护,进行综合治疗,其次,抑制胰腺的外分泌;第三,早期使用足量的有效抗生素;第四,进行周围静脉的营养支持;第五,加强围手术期并发症的防治。     

奥曲肽治疗急性胰腺炎

目的：观察奥曲肽治疗急性胰腺炎的效果。方法：４３例急性胰腺炎病人分成２组，皆用常规疗法，治疗组２１例加用奥曲肽１００μｇ，ｓｃ，随后６００μｇ溶于５％葡萄糖液１０００ｍＬ中静脉滴注２４ｈ，２组病例都观察腹痛时间、哌替啶总用量、检测胰腺水肿变化及记录血液主要生化指标。结果：治疗组无死亡及外科手术病例，哌替啶总用量仅７０±２７ｍｇ，腹痛缓解及胰腺水肿改善所需时间分别是１．２±０．５ｄ和８．５±２．０ｄ，血淀粉酶恢复正常时间明显优于对照组。用药过程未发现明显不良反应。结论：在常规疗法基础上加奥曲肽对治疗胰腺炎明显有效。     

急性胆源性胰腺炎的手术治疗

目的探讨急性胆源性胰腺炎（ABP）的手术时机和手术治疗方式。方法回顾分析112例ABP的临床资料。结果23例急诊手术,分别进行了内镜下Oddi括约肌切开取石＋腹腔镜胆囊切除术、胆道探查＋胰腺包膜切开引流,发生并发症5例,死亡2例。89例延期手术,分别进行了腹腔镜胆囊切除术、开腹胆囊切除术、胆囊切除术＋胆总管探查、胆囊切除＋胆总管探查＋左肝外叶切除、胆囊切除＋胰腺假性囊肿内引流术,未发生严重并发症。结论ABP首选非手术治疗,延期手术较急症手术有更大的安全性。     

急性胆源性胰腺炎的内镜治疗

目的 探讨急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)的内镜治疗。方法 对我院1998年3月至2003年3月收治的急性胆源性胰腺炎92例首先行内镜下乳头括约肌切开取石(EST),同时置入鼻胆管引流(ENBD);合并胆囊结石者,待胰腺炎恢复后,施行腹腔胆囊切除术(LC)。结果 全组92例中,53例胆管结石行EST取出,所有病人均行ENBD;胰腺炎顺利治愈88例,治愈率95．6％;合并胆囊结石67例,恢复期行LC,均顺利切除胆囊治愈;经非手术治愈23例占25％;行腹腔镜探查手术69例占75％。结论 EST ENBD能有效治疗急性胆源性胰腺炎,伴胆囊结石者联合应用LC,是目前理想的治疗方法。     

Fraxinellone inhibits inflammatory cell infiltration during acute pancreatitis by suppressing inflammasome activation

Inflammasomes promote the production of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin (IL)-1β and IL-18, which are the representative mediators of inflammation. Abnormal activation of inflammasomes leads to the development of inflammatory diseases such as acute pancreatitis (AP). In this study, we demonstrate the inhibitory effects of a new natural compound fraxinellone on inflammasome formation and examine the role of inflammasomes in a mouse model of AP. AP was induced with hourly intraperitoneal injections of supramaximal concentrations of the stable cholecystokinin analogue cerulein (50 μg/kg) for 6 h. Mice were sacrificed 6 h after the final cerulein injection. Blood and pancreas samples were obtained for further experiments. Intraperitoneal injection of fraxinellone significantly inhibited the pancreatic activation of multiple inflammasome molecules such as NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3 (NLRP3), PY-CARD, caspase-1, IL-18, and IL-1β during AP. In addition, fraxinellone treatment inhibited pancreatic injury, elevation in serum amylase and lipase activities, and infiltration of inflammatory cells such as neutrophils and macrophages but had no effect on pancreatic edema. To investigate whether inflammasome activation leads to the infiltration of inflammatory cells, we used parthenolide, a well-known natural inhibitor, and IL-1 receptor antagonist mice. The inhibition of inflammasome activation by pharmacological/or genetic modification restricted the infiltration of inflammatory cells, but not edema, consistent with the results observed with fraxinellone. Taken together, our study highlights fraxinellone as a natural inhibitor of inflammasomes and that inflammasome inhibition may lead to the suppression of inflammatory cells during AP.