糖尿病视网膜神经节细胞损伤机制及中西医治疗进展

糖尿病视网膜病变 (DiabeticRetinopathy ,DR)是糖尿病最常见的并发症之一。多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变上 ,而对视网膜神经组织的研究较少。事实上 ,视网膜是由血管和神经元组成的复杂结构 ,主要由神经网膜组成 ,神经细胞构成了神经网膜的主要成分 ,血管组织仅占很少部分。 80年代中期已有学者提出DR的主要发病机理可能不在视网膜血管本身 ,而是在血管周围的神经元或神经胶质组织。大量临床研究表明 ,糖尿病患者在DR临床发病前 ,起源于神经网膜内层的振荡电位异常早于血—视网膜屏障通透性异常。实…     

糖尿病视网膜神经变性早期检测及神经保护疗法的研究进展

糖尿病视网膜神经变性(DRN)是慢性高血糖刺激引起的以视网膜神经血管单元(RNVU)功能障碍为主要表现的视网膜神经组织退行性病变,以反应性胶质增生及视网膜神经节细胞凋亡为关键特征。临床中大多数糖尿病患者在发生糖尿病视网膜病变(DR)之前,已可检测出DRN的存在,但目前DR的防治重心仍处于应对其微血管病变阶段。早期诊治DRN或将更好地保护糖尿病患者视功能,降低其进展为DR的风险。     

糖尿病早期大鼠视网膜功能的电生理学研究

目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变,指导临床对糖尿病视网膜病变(DR)的防治。方法:用图形视网膜电图(PERG)和闪光视网膜电图(FERG)分别记录正常和链脲菌素诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,并进行统计学分析。结果:糖尿病大鼠在1周时PERG-q波和FERG-b波的潜时与正常大鼠相比都显著延长(P<0.001),并且PERG-q波潜时在3天时就发生显著改变(P<0.001),早于FERG-b波潜时的改变(发生在1周)。结论:糖尿病大鼠早期在发现眼底可见的视网膜病变之前就有神经功能的异常,并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而神经节细胞以前的视网膜功能受损。     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）作为糖尿病微血管病变之一，是首位危害视力的视网膜类疾病。尤其在发达国家，其发病率呈现日益增高的趋势。近年来有学者提出DR不仅仅是微血管的病变，更是视网膜血管-神经单位的损伤，且有研究发现在DR的早期就存在神经病变，即神经病变先于微血管病变。关于DR病变的机制有许多，如氧化应激、内质网应激、慢性炎症等。本文主要针对高血糖诱导的氧化应激以及导致微血管病变和神经变性发病的分子机制及其病理生理进行综述。     

MicroRNA在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的糖尿病慢性微血管并发症[1],是最常见的视网膜血管病,是致盲的主要原因[2].研究表明因糖尿病致盲的患者中大约有86％是由于DR引起的,因此如何治疗DR十分重要[3].视网膜局部炎症和新生血管是导致DR致盲的主要原因.目前临床主要采用控制血糖水平、激光光凝疗法、抗血管内皮生长因子等方法治疗DR,但这些治疗都有局限性且复发率较高,不能达到治疗的预期效果,未能针对DR的致病基因进行治疗.而且有研究表明,在猴子眼内,抗VEGF治疗能改变正常的视网膜血管结构和减少视网膜及脉络膜的血流,导致缺血缺氧,有诱发致盲的风险[4].因此,从基础基因水平探究DR的发病机制,将更加有利于研究人员发现DR的防治办法.     

格列齐特治疗糖尿病视网膜病变临床观察

糖尿病是严重影响人类健康和生命的常见病.约70%糖尿病病人出现全身小血管和微血管病变.糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是糖尿病严重并发症之一.DR的根本治疗是治疗糖尿病.长期维持血糖在正常水平,对防治DR的效果,已为国内外学者所公认[1,2].长期稳定控制血糖,能延缓DR的发展[1,3]     

视网膜Müller细胞病变与糖尿病视网膜病关系的研究进展

糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病的主要微血管病变之一,可导致视力下降甚至失明,其发病机制尚未完全明了.该病典型的病理改变为视网膜水肿和新生血管生成.近年来,随着对视网膜Müller细胞的深入研究,发现Müller细胞可参与多种病理和生理过程,并且在糖尿病视网膜病进展中起了重要作用.本文就视网膜Müller细胞与糖尿病视网膜病进展之间的联系以及目前对Müller细胞研究的最新进展作一综述.     

视网膜Muller细胞病变与糖尿病视网膜病关系的研究进展

糖尿病视网膜病（DR）是糖尿病的主要微血管病变之一，可导致视力下降甚至失明，其发病机制尚未完全明了该病典型的病理改变为视网膜水肿和新生血管生成，近年采，随着对视网膜Muller细胞的深入研究，发现Muller细胞可参与多种病理和生理过程，并且在糖尿病视网膜病进展中起了重要作用蕾文就视网膜Muller细胞与糖尿病视网膜痛进展之间的联系以及目前对Muller细胞研究的最新进展作一综述，     

猪视网膜神经节细胞的培养及超微结构

目的：建立视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs)的体外培养方法,并研究视网膜不同类型神经细胞之间的相互作用,为RGCs的体外实验研究奠定基础。方法：进行猪视网膜细胞混合体外培养和神经节细胞的纯化培养,观察神经节细胞生长状态及轴突生长情况,研究视网膜不同类型神经细胞之间的相互作用。结果：视网膜细胞混合培养时,神经节细胞生长良好,纯化后的神经节细胞间连接减弱,细胞存活时间缩短。结论：视网膜细胞混合培养有利于神经节细胞的贴壁和生长。     

神经生长因子在眼科疾病中对视网膜神经节细胞的生理作用

神经生长因子（NGF）是一种在靶细胞合成,并内源性地参与交感神经和感觉神经元的发育、稳定和再生的营养因子。由于其和它的受体原肌球蛋白相关激酶受体A（Trk A）和p75被证实广泛存在于大多数的房水组织中包括晶状体、玻璃体、脉络膜、虹膜以及小梁网中,而在视网膜中,NGF被视网膜神经节细胞（RGCs）、双极神经元、胶质细胞产生并特异性地利用,因此NGF被认为在血多疾病的过程中具有关键性的保护作用。这篇综述将讨论NGF在视神经截断、缺血性损伤、眼高压以及青光眼等疾病中对视网膜神经节细胞（RGCs）的作用。     

压力对大鼠纯化视网膜神经节细胞中神经微丝的影响

目的 研究压力对体外培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中神经微丝的影响,探讨高眼压性青光眼中细胞骨架蛋白的表达变化.方法 建立体外加压培养纯化的Sprague-Dawley(SD)乳鼠视网膜神经节细胞模型,采用抗大鼠Thy1.1单克隆抗体免疫荧光细胞化学染色法鉴定RGCs的纯度.将纯化培养的SD乳鼠RGCs分别在0、20、40、60及80 mmHg的压力下培养.免疫组织化学方法检测神经微丝蛋白-H(NF-H)的表达,并用图像分析系统对各组NF-H表达进行分析测定.结果 ①纯化后的视网膜神经节细胞纯度为96%.②压力为20 mmHg时,实验组RGCs中NF-H表达与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),且NF-H在视网膜神经节细胞中的分布相对均一;压力为40、60及80 mmHg时,实验组RGCs中NF-H表达与对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.01),且NF-H在视网膜神经节细胞中分布紊乱.结论 纯化的RGCs可以在体外存活并生长,一定的压力(≥40 mmHg)可影响RGCs中细胞骨架蛋白的表达.     

532激光视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的疗效评价

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖代谢异常造成的眼部严重并发症.糖尿病的病程越长DR病变发生率越高[1].目前尚未发现特别有效的治疗方法,眼底激光是目前惟一积极有效的方法.本研究通过对98例DR激光治疗效果的分析,探讨视网膜光凝对DR的疗效.     

糖尿病视网膜病变中医药治疗研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一,因此防治糖尿病视网膜病变(DR)显得尤为重要.中医各家对DR的病因病机认识有脏腑虚实偏重、对瘀热痰湿在眼底病变发展过程的影响认识上各有侧重.在辨证论治、专方论治及中药与针灸结合或激光联合疗法取得很好效果.实验研究进展,观察银杏叶提物(GBE)可减少糖尿病视网膜VEGF表达,抑制糖尿病视网膜病变神经节细胞凋亡.发现水蛭早期糖尿病大鼠视网膜病变具有良好的防治作用.用葛根芩连汤加味改善糖尿病大鼠早期病变作用,研究了补肾活血中药有利于神经纤维传导功能的恢复.展望防治糖尿病视网膜病变提供科学客观的依据,是今后研究方向.     

视网膜神经节细胞的药物干预现状

视网膜神经节细胞（RGCs）是青光眼等神经退行性病变的主要损伤细胞，它的死亡常导致视功能不可逆性损害。许多人为了寻找促进RGCs存活和轴突再生的药物作了大量的研究，作者着重介绍神经营养因子、中药等对RGCs的神经保护作用，以及谷氨酸、一氧化氮对RGCs的神经损伤作用，为实验和临床研究提供参考。     

比较研究C57BL/6和eNOS-/-小鼠1型糖尿病模型的视网膜病变

目的对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57BL/6和eNOS基因敲除(eNOS-/-)小鼠1型糖尿病模型(T1DM)进行对比研究,探讨两类糖尿病小鼠模型的视网膜功能及视网膜血管的病理变化。方法 6-8周龄的C57BL/6和eNOS-/-小鼠腹腔内注射STZ建立T1DM模型。模型建立前后分别行视网膜电图(ERG)检查、荧光血管造影、免疫荧光染色及视网膜神经节细胞计数。结果C57BL/6和eNOS-/-糖尿病小鼠ERGa、b波振幅降低、神经节细胞减少(P<0.05),eNOS-/-糖尿病小鼠视网膜血管迂曲、纤细。与C57BL/6糖尿病小鼠相比,eNOS-/-糖尿病小鼠的视网膜功能及视网膜血管的病理改变更严重、迅速。结论与C57BL/6T1DM模型相比,eNOS-/-T1DM模型能更全面地反映糖尿病视网膜病变的发生、发展,为研究糖尿病及糖尿病视网膜病变提供了一个更理想的动物模型。     

糖尿病视网膜微血管病变相关信号通路及生理机制研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是当今影响人类健康且与年龄相关致盲的主要原因之一,也是糖尿病患者最为严重的微血管并发症,严重影响我国糖尿病患者的日常生活质量。DR属于一种因糖代谢异常环境下,眼底视网膜细胞发生炎性反应的病变。本综述简述了DR的发病机制,结合大量国内外文献,认为只有更深入了解一些DR相关的信号通路及生理机制,才能更好地研究和预防DR。     

糖尿病性视网膜病变的发病机制

糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是一种常见的致盲性眼病.西方国家列为4大致盲原因之一.晚近报道约10%～15%的I型糖尿病人晚期视力＜0.01,视力下降的主要原因是视网膜病变[1].随着国内糖尿病发病率的上升,DR亦呈明显增加趋势.现就此病的发病机理叙述如下.     

外周血单核细胞表达PEDF在2型糖尿病视网膜病变中的意义

[目的]色素上皮衍生因子(PEDF)通过抗血管增生、抗炎、抗氧化应激等影响糖尿病视网膜病变(DR)发生发展,而单核/巨噬细胞(CD14+)与慢性炎症关系密切.本研究拟通过观察外周血CD14+细胞中PEDF的表达水平,为进一步探讨DR发病机制提供线索.[方法]选取2011年10月至2013年4月在我院内分泌科住院确诊为2型糖尿病患者(DM组)108例,分为无糖尿病视网膜病变组(NDR组)52例和糖尿病视网膜病变组(DR组)56例,同期健康体检者作为对照组(NC组)52例.收集患者外周血白细胞及其分类细胞计数相关指标;密度梯度离心法收集患者PBMC,免疫磁珠分离法提取CD14+细胞;剩余PBMC提取总蛋白,westem blot比较总PBMC (tPBMC)与分离掉CD14+细胞的PBMC[PBMC (exCD 14+)]中PEDF蛋白表达水平.[结果]DR组和NDR组单核细胞绝对值较NC组升高(P＜0.05),但DR组和NDR组间单核细胞绝对值的差异无统计学意义(P＞ 0.05);DR组淋巴细胞绝对值较NDR组明显减低(P＜0.05);与tPBMC相比,PBMC(exCD 14+)中PEDF蛋白表达水平明显下降(P＜0.05).[结论]DR患者外周血单核细胞数量增加.单核细胞是PBMC中表达PEDF的主要细胞.     

青光眼视网膜神经节细胞保护性治疗进展

视网膜神经节细胞(RGCs)的过度凋亡是青光眼病理改变的基础,探讨RGCs的保护性治疗,减慢或防止其凋亡,保持其生理功能,已被公认为是防治青光眼视神经损害的研究方向。该文目前青光眼RGCs保护性治疗在补充神经营养因子及平衡营养因子前体、基因治疗、免疫相关治疗、兴奋性氨基酸拮抗剂治疗等方面的最新研究进展予以综述。     

蛋白激酶C同工酶β、δ与糖尿病视网膜病变关系的实验研究

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中视网膜血管蛋白激酶C(PKC)同工酶p、δ表达变化及其与DR发生、发展的关系.方法:将实验动物随机分为正常对照组及链脲菌素诱导的糖尿病组.采用渗透休克法获取大鼠视网膜血管.在成模后2周、2月、4月、6月,采用Westernblot法检测视网膜血管PKC同工酶β、δ表达情况.毛细血管床形态立体定量评估DR.结果:PKC-β在糖尿病大鼠视网膜血管2周、2月、4月、6月时呈胞膜至胞浆部移位激活,而PKC-δ在糖尿病大鼠视网膜血管2周、2月、4月、6月时呈胞膜至胞浆部移位激活.成模6月后,视网膜深层毛细血管呈现周细胞减少、基底膜增厚的特征性改变,而成模4月时,电镜显示糖尿病大鼠深层毛细血管基底膜增厚.结论:在DR发病过程中的不同阶段,PKC同工酶β、8在视网膜血管的变化不同,对DR的发生、发展有着不同的调控效应.