RNA结合基元蛋白24通过调控HOTAIR表达抑制鼻咽癌细胞增殖

目的： 探讨RNA结合基元蛋白24（RBM24）抑制鼻咽癌细胞增殖的可能机制。方法： 分别在永生化鼻咽上皮细胞N5、NP69和鼻咽癌细胞CNE1中转染RBM24 siRNA构建敲低RBM24表达的细胞模型。建模后分别于1~5 d用CCK-8法检测细胞增殖活性，用实时荧光PCR法检测细胞HOX转录反义RNA（HOTAIR）的表达水平。结果： 实时荧光PCR法检测结果表明敲低RBM24表达的细胞模型构建成功。第4天时RBM24敲低组的CNE1、N5细胞增殖率（分别为5.11±0.03和2.09±0.18）与相应的对照组细胞（分别为4.53±0.05和1.73±0.12）相比均升高（P均 < 0.05），且CNE1、N5细胞的HOTAIR mRNA表达水平（分别为67.54±1.87和7.81±1.90）较相应的对照组（1.00±0.21和1.00±0.19）亦升高，差异均有统计学意义（P均 < 0.05），而NP69细胞的增殖率和HOTAIR mRNA表达水平变化不明显（P均 > 0.05）。结论： RBM24可抑制鼻咽癌CNE1细胞和永生化鼻咽上皮N5细胞的增殖，其机制可能是通过抑制HOTAIR表达起作用。     

Orai1对鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间充质转化的影响及其机制

目的： 探讨Orai1对鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间充质转化的影响及其作用机制。方法： 培养鼻咽上皮细胞NP69和4种鼻咽癌细胞系（CNE1、CNE2、HONE1和5-8F）,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot法检测细胞中Orai1的mRNA和蛋白表达水平。采用靶向Orai1的短发夹RNA（shRNA）质粒,转染CNE2细胞,设转染对照质粒的CNE2细胞为阴性对照组,钙离子成像检测钙库调节的钙离子内流,Transwell小室检测细胞转移和侵袭,qPCR和Western blot法检测上皮-间充质转化（EMT）标志物E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的mRNA和蛋白表达水平。结果： NP69、CNE1、CNE2、HONE1和5-8F细胞中均表达Orai1,且CNE2细胞中表达相对较高,故选择CNE2细胞进行后续试验。与阴性对照组相比,转染Orai1 shRNA后,CNE2细胞中Orai1的mRNA和蛋白水平均显著降低（P<0.05）;CNE2细胞的钙库调节钙离子内流能力、转移/侵袭能力和EMT相关标志蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。结论： 抑制Orai1表达可抑制鼻咽癌细胞钙库调节钙离子内流、转移侵袭和EMT进程,提示Orai1可能成为治疗鼻咽癌转移的新靶标和新方向。     

舌鳞状细胞癌组织中硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶-1的表达及其意义

目的：研究硫氧还蛋白（Trx）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR1）在舌鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法：收集28例舌鳞癌组织和10例癌旁上皮组织,采用免疫组织化学SP三步法检测Trx和TrxR1蛋白在两种组织中的表达水平,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果：舌鳞状细胞癌组织中的Trx和TrxR1蛋白表达水平明显高于癌旁正常上皮组织,癌组织和癌旁正常组织的Trx IOD值分别为（2.84±0.34）×10⁸和（3.91±3.00）×10⁷（P < 0.01）,TrxR1 IOD分别为（1.88±0.29）×10⁸和（0.69±0.32）×10⁷（P < 0.05）;Trx和TrxR1蛋白表达水平在不同肿瘤大小、分化程度组间表达的差异均具有统计学意义（P均 < 0.05）;Trx和TrxR1表达水平之间呈正相关关系（r=0.504,P < 0.05）,且Trx和TrxR1高表达组与低表达组的生存率差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：硫氧还蛋白及其还原酶-1可能为舌鳞状细胞癌的药物治疗靶点和早期诊断、肿瘤筛查的重要临床指标。     

微小RNA hsa-miR-93靶向STAT3提高鼻咽癌对放疗敏感性的机制研究

目的 研究hsa-miR-93在鼻咽癌放疗抗拒过程中的作用及分子机制。方法 以人鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2、CNE-2R、HONE1、C666.1以及鼻咽上皮永生细胞NP460为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞经放疗后hsa-miR-93的表达;采用Western blot法检测各组细胞经放疗后STAT3蛋白的表达;通过miRWalk软件和RNAHybrid软件预测hsa-miR-93和STAT3的结合作用及结合位点;通过双荧光素酶报告基因法检测hsa-miR-93对STAT3靶向结合情况;瞬时转染小分子模拟物或抑制剂调控hsa-miR-93的表达后,采用qRT-PCR和Western blot法检测STAT3的表达;转染siSTAT3沉默STAT3的表达后,通过细胞集落形成实验检测鼻咽癌细胞经放疗后的集落形成能力。结果 与CNE-1、CNE-2细胞(相对放疗敏感)相比,hsa-miR-93在HONE1、CNE-2R细胞(相对放疗抗拒)中表达降低(P＜0.001),且各组鼻咽癌细胞经放疗后hsa-miR-93的表达呈剂量及时间依赖性降低(P＜0.05);与CNE-1、CNE-2细胞相比,STAT3在HONE1、CNE-2R细胞中表达升高,且各组鼻咽癌细胞经放疗后表达呈剂量及时间依赖性升高;经预测,hsa-miR-93可直接靶向结合STAT3。过表达hsa-miR-93可以在mRNA以及蛋白水平上显著抑制STAT3的表达(P＜0.05),而抑制hsa-miR-93的表达可以显著上调STAT3的表达(P＜0.05);过表达hsa-miR-93或沉默STAT3均使鼻咽癌细胞的集落形成显著减少(P＜0.001);抑制hsa-miR-93减弱了鼻咽癌对放疗的敏感性,而同时抑制hsa-miR-93和STAT3后,可提高鼻咽癌对放疗的敏感性。结论 hsa-miR-93可能通过靶向STAT3提高鼻咽癌对放疗的敏感性。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合紫杉醇抑制宫颈癌细胞增殖的体外实验

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制效果及其机制。方法：设置空白对照组、紫杉醇（10 nmol/L）、SAHA（10 μmol/L）、紫杉醇（10 nmol/L）+SAHA（10 μmol/L）联合组，采用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测各组HeLa细胞的生长抑制率，计算紫杉醇对HeLa细胞的IC₅₀。RT-PCR法检测各组HeLa细胞中抑癌基因p27 mRNA的相对表达，Western blot检测HeLa细胞乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达。结果：紫杉醇、SAHA、紫杉醇+SAHA联合组处理HeLa细胞24 h的相对抑制率分别为25.93%±5.32%、46.38%±3.66%、54.27%±4.02%，联合组抑制率与紫杉醇组相比明显升高，差异具有统计学意义（P < 0.01）；48 h的抑制率分别为29.12%±3.09%、65.26%±3.03%、77.02%±3.86%，联合组抑制率最强，显著高于SAHA组和紫杉醇组（P < 0.01）。经SAHA预处理后紫杉醇对HeLa细胞的IC₅₀较单独紫杉醇组均显著下降（P < 0.05或P < 0.01）。紫杉醇组、SAHA组、紫杉醇+SAHA联合组细胞中p27 mRNA的相对表达量分别为5.845±0.548、0.978±0.117和10.601±0.673，乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的相对表达分别为0.878±0.068、1.148±0.018、1.282±0.033，联合组中表达量均显著高于SAHA组和紫杉醇组（P均 < 0.01）。结论：SAHA联合紫杉醇在体外能显著抑制宫颈癌细胞HeLa的增殖，增强组蛋白乙酰化水平，诱导抑癌基因的表达。     

变异型EBER2通过抑制PKR通路增强鼻咽癌细胞抗凋亡能力

目的：前期研究发现变异型EB病毒编码小RNA 2（EBER2）基因EB-8m可能与鼻咽癌（NPC）相关,本研究旨在探讨变异型EBER2是否通过增强对RNA激活蛋白激酶（PKR）的抑制作用从而提高NPC细胞的抗凋亡能力。方法：以野生型和EB-8m变异型EBER2基因稳定转染的EB病毒阴性NPC细胞系HONE1和CNE1为研究对象,以未转染EBER2基因细胞为对照,分别用10 000 IU/mLα-干扰素（IFN-α）和2μg/mL顺铂诱导凋亡后以流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测IFN-α诱导凋亡细胞中PKR及下游eIF2α和c-Jun的磷酸化蛋白及Bcl-2蛋白表达水平。对EBER2基因转染细胞进行RNA和PKR蛋白免疫共沉淀,检测共沉淀产物中EBER2富集倍数。结果：EBER2基因转染细胞的凋亡率低于未转染EBER2基因细胞（P < 0.05或P < 0.01）,且变异型的细胞凋亡率低于野生型（P < 0.05）。与未转染EBER2基因细胞比较,EBER2转染细胞中磷酸化PKR、eIF2α和c-Jun减少,Bcl-2表达升高,且磷酸化PKR在变异型转染HONE1和CNE1细胞中的水平低于野生型转染细胞,磷酸化eIF2α在变异型转染HONE1细胞中的水平亦低于野生型转染细胞,差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。EBER2基因转染细胞RNA和PKR免疫共沉淀产物中可检测到EBER2,且变异型的富集倍数高于野生型（P < 0.05）。结论：EB-8m变异型EBER2可能增强EBER2对PKR的结合作用,同时抑制eIF2α和c-Jun磷酸化并上调Bcl-2表达,进而增强NPC细胞抗凋亡能力。     

干扰HMGB1基因表达对食管鳞癌细胞侵袭迁移及放射敏感性的影响

目的：探讨干扰HMGB1基因对X线照射后食管鳞癌细胞增殖活性、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法：构建含有HMGB1 shRNA的慢病毒载体并转染人食管鳞癌EC9706细胞（HMGB1 shRNA组）,并以转染阴性序列的细胞为对照组,两组均设置X射线照射和未照射2个亚组。采用Western blot法评估HMGB1基因的干扰效果;MTS法和集落形成实验分别检测食管鳞癌EC9706细胞的增殖活性和存活能力;划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HMGB1基因对EC9706细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot分别检测照射后各组的细胞凋亡率及上皮间质转化（EMT）相关蛋白的表达。结果：与阴性对照组比较,Western blot结果显示干扰HMGB1基因明显降低了HMGB1蛋白的表达（P < 0.01）,MTS法检测结果显示X射线照射后干扰HMGB1显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平（P < 0.05）,集落形成实验结果显示HMGB1 shRNA组细胞的放射敏感性明显增加（P < 0.01）。划痕实验结果显示,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞24 h的划痕愈合率为（20.78±4.38）%,低于阴性对照组的（39.02±3.25）%（P < 0.01）。Transwell实验结果显示X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞在3.5 h的迁移细胞数为（67.00±16.56）个,低于阴性对照组的（194.00±19.74）个（P < 0.01）。流式细胞术结果显示,X射线照射后阴性对照组细胞凋亡率为（13.64±1.24）%,HMGB1shRNA组细胞凋亡率为（20.67±1.38）%;与阴性对照组比较,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞E-cadherin表达显著增加,而Ncadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的表达明显降低（均为P < 0.01）。结论：干扰食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达后经X射线照射,降低了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,并调控EMT相关蛋白的表达。     

长链非编码RNA HCP5通过调控凋亡通路促进三阴性乳腺癌的研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HCP5在三阴性乳腺癌中的作用及其机制。方法 通过qPCR分析HCP5在乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞系中的mRNA含量,RNA Scope方法分析HCP5在乳腺组织和癌组织中的表达;通过CCK-8实验和细胞存活/死亡实验分析敲低HCP5对三阴性乳腺癌细胞增殖能力的影响;裸鼠体内实验分析敲低HCP5对三阴性乳腺癌细胞成瘤能力的影响;抗体芯片技术分析敲低HCP5影响凋亡通路中BIRC3和Caspase-3蛋白的表达。结果 与正常乳腺细胞和其他类型乳腺癌细胞相比,HCP5在三阴性乳腺癌细胞系中表达上调(P＜0.05),与正常乳腺组织和其他亚型乳腺癌组织相比,HCP5在三阴性乳腺癌组织中表达上调(P＜0.05);与对照组相比,HCP5敲低组三阴性乳腺癌细胞增殖减少、凋亡增加,且原位移植瘤的生长受到抑制(P＜0.01);敲低HCP5引起凋亡通路中凋亡抑制因子BIRC3表达量降低、Caspase-3表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),对MAPK信号通路蛋白的影响组间差异无统计学意义。结论 lncRNA HCP5通过调控细胞凋亡途径促进三阴性乳腺癌的恶性进展。     

ROCK1基因敲除 对乳腺癌细胞系迁移及侵袭的影响

目的：通过成簇规律间隔的短回文重复序列（CRISPR/Cas9）系统在MCF-7乳腺癌细胞系中构建Rho相关蛋白激酶1（ROCK1）基因敲除模型,研究ROCK1敲除对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法：设计并合成靶向ROCK1的向导RNA （sgRNA）寡核苷酸序列,长度为20 bp,构建到CRISPR单载体慢病毒上,感染并筛选稳定细胞株,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力。结果：目的sgRNA寡核苷酸双链成功插入酶切后的GV392质粒载体中且测序正确;经Western blot鉴定ROCK1敲除的细胞株构建成功;ROCK1基因敲除后,与对照组细胞相比,其蛋白表达缺失。划痕实验结果显示ROCK1敲除细胞株24 h划痕愈合度为（60.600±0.047）%,对照组细胞划痕愈合度为（80.404±0.018）%,差异有统计学意义（P=0.003）。Transwell实验结果显示ROCK1敲除细胞株在24 h的迁移细胞数为（271.3±5.0）个,对照组的迁移细胞数为（448.3±5.5）个;48 h的迁移细胞数在实验组和对照组分别为（1.7±2.9）个和（298.3±5.7）个,差异有统计学意义（P=0.000）。结论：ROCK1基因敲除可明显抑制乳腺癌细胞的迁移及侵袭能力,提示ROCK1基因在乳腺癌侵袭和转移中可能发挥重要作用。     

抑制蛋白磷酸酶2A对鼻咽癌放射敏感性的影响

目的：研究放射处理条件下蛋白磷酸酶2A （PP2A）的抑制对鼻咽癌CNE2细胞及其裸鼠移植瘤放射增敏的效果。方法：建立鼻咽癌细胞CNE2体外实验与裸鼠体内移植瘤模型,随机分为空白对照组（PBS）、单纯去甲斑蝥素药物组（NCTD,体外40μmol/L,体内27μmol/kg）、单纯放射组（体外8 Gy,体内20 Gy）及联合处理组。采用四甲基噻唑蓝（MTT）、免疫共沉淀、流式细胞术等方法研究去甲斑蝥素和或放射处理对鼻咽癌CNE2细胞PP2A活性、细胞周期、细胞凋亡及裸鼠体内移植瘤的影响。结果：体外和体内实验均显示,单纯NCTD处理组5 h后PP2A活性均被抑制,约为对照组的70%,而单纯放射组处理5 h后PP2A蛋白活性明显升高,分别约为对照组的210%（体外）和165%（体内）,差异均具有统计学意义（P<0.05）。单纯NCTD处理组、单纯放射组均可不同程度的引起CNE2细胞G2/M期阻滞及细胞凋亡率的增加,与对照组间的差异均具有统计学意义（P<0.05）。联合处理组与对照组比较,PP2A的活性明显降低,分别约为对照组的80%（体外细胞实验）和72%（体内裸鼠实验）;同时G2/M期细胞显著增多（87.88%±2.10%）,细胞凋亡率也明显提高（77.15%±7.62%）;裸鼠移植瘤抑瘤率达到87.98%,其差异均具有统计学意义（P均<0.05）。移植瘤组织病理学观察发现联合处理组大量细胞坏死,部分融合成片,核膜核仁破碎,在肿瘤组织细胞非死亡区可见到被瘤细胞吞噬形成的凋亡小体。结论：PP2A很有可能成为提高鼻咽癌临床放射治疗作用的增敏新靶点。     

miR-17-5p 通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡

目的：探讨miR-17-5p 通过调控乳腺癌转移抑制基因1 相似基因（breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like 或BRMS1L）表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法：收集2014 年1 月至2017 年12 月间平煤神马医疗集团总医院收治的40 例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1 和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR 检测miR-17-5p 在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase 数据库预测BRMS1L 与miR-17-5p 的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p 模拟物和抑制物对CNE2 细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell 和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果：miR-17-5p 在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达（P<0.05 或P<0.01）,下调miR-17-5p 显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。miR-17-5p 靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡（均P<0.01）;而同时过表达miR-17-5p 和BRMS1L 可逆转上述作用（均P<0.01）。结论：miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2 细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。     

二亚硝基哌嗪上调AGR2促进鼻咽癌细胞转移

目的: 探讨二亚硝基哌嗪(DNP)通过调控AGR2表达参与鼻咽癌转移的分子机制。方法: 以具有低转移潜能的鼻咽癌细胞6-10B作为研究材科,应用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测DNP对6-10B细胞的非毒性浓度;分别采用间接免疫荧光法、Western blot和实时荧光定量PCR法检测DNP对6-10B细胞中AGR2蛋白及mRNA表达的影响;采用针对AGR2基因的特异性小干扰RNA(siRNA)沉默6-10B细胞AGR2的表达,并用Transwell小室法检测其对细胞侵袭和迁移能力的影响。结果: MTT法检测DNP对6-10B细胞的非毒性浓度为0~10.0 μmol/L;8.0 μmol/L DNP处理6-10B细胞后,间接免疫荧光法检测发现AGR2蛋白表达明显上调,且以在细胞质中表达为主;不同浓度的DNP处理6-10B细胞24 h或用8.0 μmol/L的DNP处理6-10B细胞不同时间后,Western blot结果发现AGR2蛋白的表达水平增加且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);siRNA-AGR2沉默6-10B细胞屮AGR2基因的表达后,DNP诱导6-10B细胞的侵袭及迁移能力较干扰前明显降低(P<0.05)。结论: DNP可能通过在转录水平上调AGR2的表达,影响鼻咽癌细胞的侵袭和转移能力。     

鼻咽癌细胞株14-3-3σ启动子去甲基化与基因表达研究

目的 研究鼻咽癌细胞株14-3-3σ基因启动子甲基化状况及去甲基化处理对其表达的影响.方法 用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)和逆转录PCR方法检测鼻咽癌细胞株CNEI、CNE2、5-8F、6-10B和非肿瘤人鼻咽上皮细胞NP69细胞14-3-3σ基因启动子甲基化状况和mRNA表达水平.用不同浓度5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2dC)处理鼻咽癌细胞株72 h,检测处理组和对照组14-3-3σ基因启动子甲基化状况和mRNA表达水平,并用Western-blot检测14-3-3σ蛋白表达情况.结果 NP69细胞14-3-3σ启动子未检测到甲基化,CNE1、CNE2、5-8F、6-10B细胞14-3-3σ基因启动子都存在甲基化,4株肿瘤细胞的14-3-3σ mRNA表达水平显著低于NP69细胞.5-aza-2dC处理能剂量依赖性地逆转鼻咽癌细胞14-3-3σ启动子的甲基化状态并上调其mRNA和蛋白质的表达水平,高分化细胞株(CNE1)对药物的敏感性高于低分化细胞株(CNE2、5-8F和6-10B).结论 启动子甲基化是导致鼻咽癌细胞株14-3-3σmRNA和蛋白质表达降低的直接原因,14-3-3σ启动子去甲基化可能成为鼻咽癌治疗的新靶点.     

EB病毒潜伏膜蛋白对鼻咽癌细胞体内外增殖力的影响

 目的:研究EBVLMP对人高分化鼻咽癌细胞株CNE1体内外增殖能力的影响。方法:以人高分化鼻咽癌细胞株(CNE1)为对象,采用电穿孔基因转染技术,将重组EBVLMP表达质粒转染CNE1细胞。以载体质粒转染及CNE1细胞为对照,用细胞体外增殖实验、细胞软琼脂克隆形成率测定、流式细胞术、PCNA检测和裸鼠成瘤实验,观察细胞增殖能力的变化。结果:结晶紫染色法检测体外细胞增殖,结果表明,A比值实验组高于空白组及阴性对照组(P<0.01);实验组细胞软琼脂克隆形成率显著高于空白组及阴性对照组(P<0.01);FCM法测定细胞周期,实验组S期细胞比空白组及阴性对照组显著增高,S期细胞达349%;PCNA免疫组化染色,实验组细胞PCNA阳性率明显高于空白组及阴性对照组(P<0.01)。CNE1及转染细胞系裸小鼠移植结果表明,LMP表达细胞系移植瘤潜伏期、体内倍增时间明显缩短(P<0.01),成瘤率、瘤重显著增高(P<0.01/0.05)。结论:EBVLMP对CNE1细胞体内外增殖能力有明显的促进作用,提示LMP在NPC细胞演进过程中可能起重要作用,为进一步深入研究提供了依据。     

ALDH1A1基因表达沉默对鼻咽癌细胞的增殖抑制作用

目的：探讨干扰乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法：构建ALDH1A1 siRNA 表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot 检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果：与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论：干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。