内源性一氧化碳的基础及其与肝脏的关系

内源性一氧化碳是一种信使分子,由体内多种细胞中的血红素氧合酶催化合成,具有扩张血管、炎症、应激中的保护等作用,与肝脏的血液循环、炎症、胆汁分泌以及门脉高压等密切相关。     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子，它不仅参与中枢神经系统的信息传递，还具有舒张血管，调节血管张力和血压，抑制血管平滑肌细胞增殖等作用，研究表明，HO／CO系统在缺氧性肺动脉高的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

031 内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用.研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用.     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性CO主要由血红素氧合酶(HO)催化产生,是体内重要的细胞间信使,能够激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环磷酸鸟苷(cGMP),广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应;又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压,减轻高氧对肺组织损害的作用,并能够与NO相互调节,共同发挥病理生理作用。     

呼吸系统的内源性一氧化碳

CO是体内重要的细胞间信使。内源性CO大部分是在血红素氧合酶(HO)的作用下产生的。HO有两种同工酶:HO-1和HO-2,在体内广泛分布。血红素-HO-CO-cGMP系统涉及许多生理和病理生理过程,在呼吸系统的炎症、肺血管张力及急性肺损伤中起重要作用。     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性ＣＯ主要由血红素氧合酶（ＨＯ）催化产生，是体内重要的细胞间信使，能够激活鸟苷酸环化酶（ｓＧＣ）产生环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ），广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应；又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压，减轻高氧对肺组织损害的作用并能够与ＮＯ相互调节，共同发挥病理生理作用。     

动脉粥样硬化形成过程中内源性一氧化碳和一氧化氮的变化及其相互关系

目的 研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成过程中,主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)的变化、相互关系及对AS进程的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=8),同时经腹腔注射氯化血红素(血红素组,n=8)或锌原卟啉-9(卟啉锌组,n=8),或经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=8)或亚硝基-L-甲酯(亚硝基组,n=8),共12 w.结果 高胆固醇饮食显著升高血清脂质[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、氧化型LDL(ox-LDL)]水平,与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量及NO合成酶(cNOS)活性明显降低,CO生成量及HO活性明显增加(均P<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%.与胆固醇组比较,氯化血红素显著增加HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积仅(17.88±3.01)%(均P<0.01);卟啉锌显著降低HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积高达(61.13±3.50)%(均P<0.01);L-精氨酸显著增加cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积仅(18.57±3.49)%(均P<0.01);亚硝基-L-精氨酸甲酯显著降低cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积高达(56.72±3.66)%(均P<0.01).结论 高胆固醇饮食诱导的AS使主动脉NOS/NO系统显著受损,HO/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿性调节作用,HO/CO系统通过对NOS及NO的调节和代偿从而抑制AS进展.     

内源性一氧化碳的研究进展

内源性一氧化碳（carbon monoxide，CO）是近10年研究证实的重要的细胞信使分子之一，具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用。主要由血红素合酶heme oxygenase，HO）催化血红素生成．广泛参与体内的生理和病理生理过程。本文就CO研究进展综述如下：     

血红素加氧酶/一氧化碳通路与高血压

内源性一氧化碳是一种气体信使分子 ,是血红素的降解产物。血红素加氧酶是血红素降解过程的限速酶。由于血红素加氧酶 /一氧化碳通路对心血管系统的多种调节作用 ,而备受关注。本文就一氧化碳的来源、作用机制及其对高血压的作用作一综述。     

实验性兔动脉粥样硬化发病过程中内源性一氧化碳及其合成酶基因表达的改变

为研究内源性一氧化碳及其合成酶血红素氧化酶１在动脉粥样硬化发病中的变化规律,通过逆转录－聚合酶链反应、原位杂交、免疫组织化学染色和生物化学等多项指标观察血红素氧化酶１和内源性一氧化碳在动脉粥样硬化发病过程中的变化。结果发现,血红素氧化酶１ｍＲＮＡ主要分布于主动脉和冠状动脉内皮细胞,在动脉粥样硬化的发展过程中其表达有逐渐增高的趋势,且血红素氧化酶１蛋白的表达也有逐渐增高的趋势。血红素氧化酶１免疫组织化学染色显示,主动脉和冠状动脉内皮细胞呈阳性,主动脉壁血红素氧化酶１ｍＲＮＡ的表达量及血红素氧化酶活性和内源性一氧化碳的浓度有逐渐增高的趋势。结果提示,内源性一氧化碳及其合成酶在动脉粥样硬化的发病过程中可能具有重要的作用。     

Endogenous Production of Carbon Monoxide as Measured Simultaneously in Blood and Gas Phase

Endogenous carbon monoxide (CO) production rates and total body haemoglobin content were determined simultaneously in blood and gas phase in 15 individuals. At 24% oxygen (O2) concentration in the closed rebreathing system, a correlation was obtained which revealed that a 1 mumole rise in CO in the gas phase of the system was the result of 48.94 +/- 5.3 (SE) mumoles of CO rise in the body. Three individuals had heat-damaged red cells reinjected intravenously to determine if the recovery rate of the subsequently produced CO was proportionate in both the gas phase and blood phase. Changes in blood CO concentration were not consistently detected by gas phase analysis. Prediction of CO production rates utilizing gas phase data alone did not reflect accurately CO production rates determined from blood carboxyhaemoglobin rises.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2mg/(kg.d)或等量生理盐水14d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420nm和432nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、AngⅡ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆AngⅡ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mmHg,P<0.01;SHR组AngⅡ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P<0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01]。SHR培哚普利组用药后较用药前血压和AngⅡ明显降低(P<0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与AngⅡ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P<0.05)。结论培哚普利可能通过抑制AngⅡ的生成,使内源性CO的产生增加。     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

内源性H2S的生理、病理功能及其与NO、CO的相互作用

小分子物质在生命活动中起着特殊的作用。硫化氢（H2S）可通过升高神经细胞内cGMP水平，增加NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体介导的突触后兴奋性电位，提高诱导海马长时程增强。最近发现H2S能直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用；通过影响ERK1／2的磷酸化而作用于丝裂素活化蛋白激酶途径抑制平滑肌细胞增殖。越来越多的证据支持H2S是第三种内源性气体信号分子，具有重要的生理意义。现已证明H2S与某些神经系统疾病、高血压、肺动脉高压、感染性休克等关系密切。气体信号分子H2S与CO、NO在体内形成复杂的信号调节网络。     

血红素氧化酶／一氧化碳通路在高血压发病机制中的作用

长期以来 ,一氧化碳 (CO)一直以“隐形杀手”的姿态出现在人们的印象中 ,尽管早在本世纪 6 0年代的研究就表明在哺乳动物包括人类的体内存在着内源性的一氧化碳 ,但并没有更深一步的研究报导。 90年代以来的研究表明 ,CO不仅在心血管系统中发挥着重要的生物学效应 ,而且可能通过作用于中枢神经系统神经元而对血管舒缩状态产生影响 ,被认为在血压调节中 ,特别是在血压不正常的个体的调节中扮演了重要角色。因此对于 CO在高血压发病机制中的研究吸引了众多学者的关注。1　血红素氧化酶 /一氧化碳 (HO/ CO)通路 ,一氧化碳与环磷酸鸟苷 (c …     

Erythropoiesis and Carbon Monoxide Production in Hodgkin''s Disease

Endogenous production of carbon monoxide (VCO), red cell survival and iron kinetics were studied in 15 subjects with Hodgkin's disease. The subjects were divided into two groups, namely: eight patients with anaemia (group A, haemoglobin (Hb) concentration less than 11.5 g/dl) and seven patients without anaemia (group B, Hb concentration greater than 11.5 g/dl). Red cell survival was not significantly different in the two groups being 91 +/- 40 days (mean +/- 1 SD) in group A and 111 +/- 54 days in group B. Relative VCO (mumol/mmol total body haem (TBH/d) was, however, significantly higher (0.01 greater than P greater than 0.001) in group A (20.7 +/- 4.7) compared to group B (12.0 +/- 3.8). When absolute VCO (mumol/d) was compared to the daily turnover of circulating red cell haemoglobin haem (Vhaem-c), the VCO/Vhaem-c quotient was 2.1 +/- 0.9 in group A and 1.2 +/- 0.3 in group B. Erythron turnover of iron (ET, mumol Fe/mmol TBH/d) was calculated through subtraction of the non-erythron turnover (NET) from the total plasma iron turnover (PIT). ET was significantly higher (0.05 greater than P greater than 0.01) in group A (39 +/- 21) than in group B (20 +/- 8). The conclusion drawn from the finding of significant increases in VCO and ET without and concomitant significant decrease in red cell survival in the anaemia group is that ineffective erythropoiesis, i.e. bone marrow haemolysis, seems to play an important role in the anaemia of Hodgkin's disease.