颈椎终板生物力学与终板形态学及椎间盘退变的关系

颈椎终板解剖学及生物力学特点在脊柱外科融合治疗中扮演极其重要角色.终板几何形态、大小以及厚度、骨密度均与终板受力情况密切相关,特别是后两者在一定程度上与终板力学分布呈正相关.随着终板受力情况改变,终板形态也随之发生适应性改变.解剖形态异常和受力异常可导致终板及椎间盘退变,退变反过来导致终板解剖形态及力学特性进一步改变.临床上对退变性颈椎病进行手术治疗时需要妥善处理终板,平衡好力学支持与血管长入椎间融合器之间的关系.植入物设计的理想状态应该是与终板表面契合,避免点状受力,以降低术后融合器沉降,最终达到骨性愈合.     

颈椎退变对终板倾斜角的影响

目的探讨颈椎退变对终板倾斜角的影响及其临床意义。方法随机选取21～30岁正常人和51-60岁颈椎退变性疾病患者各40例，将其颈椎侧位X线片扫描至计算机，使用Sigma Scan Pro5软件测量C3-C7终板倾斜角，比较其差异。结果51-60岁颈椎退变性疾病患者的C3-C，上、下终板倾斜角均明显大于21～30岁正常人组，且差别显著（P〈0．01）。结论C3-C2上、下终板倾斜角随颈椎退行性改变均明显增大。     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

颈椎间盘退变对颈椎生物力学影响的有限元研究

目的建立人体颈椎C4-C5-C6节段颈椎间盘退变三维有限元模型,分析椎间盘退变对颈椎运动节段生物力学的影响。方法通过改变椎间盘材料特性和高度等参数,建立椎间盘轻度退变模型(LD)、中度退变模型(MD)和重度退变模型(SD)。在45 N垂直载荷下,分别对正常、轻、中、重度4种有限元模型进行生物力学测试,比较4种模型之间各项生物力学参数的差异。结果建立了C4-C5-C6节段颈椎间盘逐级退变三维有限元模型。45 N垂直载荷条件下,正常模型(ND)、MD、SD椎间盘轴向位移及向外膨出位移逐渐变小,LD椎间盘轴向位移及膨出位移比ND增大,四组模型纤维环轴向压缩应力逐渐增大,髓核内压力逐渐减小。ND、MD、SD关节突关节接触力逐渐减小,LD关节突关节接触力较ND轻度增大。结论椎间盘轻度退变时,颈椎稳定性下降。中、重度退变时,颈椎稳定性重新获得。从生物力学方面证明退变的椎间盘对维持颈椎的稳定性有一定的代偿作用。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

生物力学对椎间盘营养及其退变的影响

椎间盘退变的因素众多,生物力学和椎间盘营养是目前研究的热点。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一,生物力可影响椎间盘营养途径,近年研究证实生物力学改变导致的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。     

The effects of bone density and disc degeneration on the structural property distributions in the lower lumbar vertebral endplates.

In this study, we hypothesized that vertebral bone density and disc degeneration would affect the structural property distributions of the lower lumbar vertebral endplates (L3-L5). The results may have implications for improving interbody implant designs to better resist subsidence. A 3 mm diameter hemispherical indenter was used to perform indentation tests at 0.2 mm/s to a depth of 3 mm at 27 standardized locations in 55 bony endplates of intact human lumbar vertebrae (L3-L5). The resulting load-displacement curves were used to extract the failure load and stiffness of each test site. Bone density was measured using lateral DEXA scans. Disc condition was determined using a four-point grading scale. Three-way analyses of variance were used to analyze the relationships between the data. The overall failure load decreased with bone mineral density (BMD) in the superior (p < 0.0001) and inferior (p = 0.011) lumbar endplates. In both endplates, the posterolateral regions were significantly stronger than more central regions. With increasing BMD, this difference became more pronounced in the superior endplates only (p = 0.005). Increased disc degeneration was associated with an overall failure load decrease in the inferior lumbar endplates (p = 0.002). The strength in the central regions of the superior endplates was reduced with increasing degeneration, but this was not observed peripherally (p = 0.001). Stiffness magnitude or distribution was not significantly affected by BMD or disc degeneration. The locations of the strongest regions of the endplate did not change with either bone density or disc degeneration. This implies that implant shapes designed using the basic structural property maps for the L3-L5 endplates are appropriate for use in patients with a wide range of pathologies, even though overall failure loads are generally lower in patients with reduced bone density and greater degrees of disc degeneration.     

颈椎终板结构的生物力学研究

目的 研究颈椎终板不同位点生物力学特性的分布规律。方法 运用人体新鲜颈椎标本66椎，对终板平面上的20个特定测试点进行压缩试验，用直径2mm的半球形压头以0.03mm/s的速度垂直终板平面下压2mm，由所得的压缩力-位移线计算最大压缩力及刚度，采用析因分析对实验数据进行统计处理。结果 （1）颈椎各节段之间最大压缩力及刚度的差异有显著性（P＜0.01)，且由上而下呈逐渐减小趋势。终板矢状方向中各点之间最大压缩力及刚度的差异有显著性（P＜0.01），且椎体后部是最大压缩力及刚度较大的区域；终板冠状方向上各点之间最大的压缩力及刚度（除下终板最大压缩力外）的差异均无显著性（P＞0.05)。（2）下颈椎相邻终板之间的最大压缩力及刚度的差异有显著性（P＜0.05），下终板的最大压缩力及刚度比上终板大。矢状方向上相邻板的最大压缩力差异有显著性（P＜0.05）。结论 颈椎上终板后都、下终板后外侧区是椎体力学强度最大的区域。在进行颈前路融合术时下颈椎较易发生塌陷，且塌陷多发生于颈椎上终板平面。     

牵引对颈椎生物力学影响的实验研究

目的　探讨不同牵引角度及重量对颈椎生物力学的影响。方法　将５ 具颈椎标本（ Ｃ１ ～７）制成颈椎生物力学模型,观察牵引对下颈椎椎体（ Ｃ４ , Ｃ５） 和椎间盘（ Ｃ４ ～５ , Ｃ５ ～６） 应变以及颈椎总体位移的影响。结果　前屈１５°牵引时,椎体的应变增加最大,中立位和前屈１５°牵引时,椎间盘的应变增加最大,前屈２５°和后伸２５°牵引时,颈椎总体位移增加最大。上述各角度牵引后应变位移的线性变化以４ ～６ ｋｇ 较好。结论　在前屈１５°、中立位４ ～６ ｋｇ 的牵引较为符合人体颈椎的生物力学原理。     

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

不同终板准备方法对ProDisc-C颈椎人工椎间盘假体稳定性的影响

目的:探讨不同颈椎终板准备方法对颈椎人工椎间盘置换术后金属-骨界面刚度的影响,了解终板准备方法与人工椎间盘假体稳定性的关系。方法:取6具新鲜成人尸体颈椎标本,分离出C3～T1共35个椎体(1例C6～C7融合),剔除每个椎体上下面的椎间盘组织,显露出骨性终板,分为:去终板组17个,完全去除骨性终板;保留终板组18个,完整保留骨性终板。在所有椎体的上面安放相应大小的颈椎人工椎间盘(ProDisc-C)后用MTS-858生物力学实验机进行疲劳测试和屈服测试,得到金属-骨界面的刚度、位移和最大屈服压力,从其中1具颈椎标本取出4个椎体(每组各2个)切片行HE染色后用光镜观察金属-骨性界面。结果:疲劳前测试金属-骨界面刚度去终板组为1470±180N/mm,高于保留终板组的1260±170N/mm(P<0.0001);疲劳后测试两组刚度均有上升,去终板组刚度为1990±110N/mm,仍高于保留终板组的1680±140N/mm(P<0.0001)。疲劳前测试两组的终板位移分别为0.45±0.09mm和0.41±0.10mm,无显著性差异(P=0.15),疲劳后测试去终板组位移0.53±0.12mm小于保留终板组的0.66±0.14mm(P=0.005)。去终板组最大屈服压力为1110±350N,略小于保留终板组的1250±230N,但无显著性差异(P=0.27)。组织切片显示去终板组金属-骨界面贴合良好,而保留终板组金属-骨界面有明显的缝隙。结论:不同的终板准备方法会影响到假体金属-骨界面的刚度和稳定性。去终板组金属-骨界面的刚度和稳定性优于保留终板组,良好的金属-骨界面接触是颈椎人工椎间盘假体稳定的关键因素之一。     

颈椎椎体终板区Modic退变的MRI评价

目的总结颈椎椎体终板Modic退变的发病情况,探讨其临床意义。方法回顾分析136例颈椎病患者的颈椎MRI矢状位图像资料,记录椎体终板Modic退变的发生率、发生节段及退变类型,统计Modic改变在颈椎各节段的分布。结果136例颈椎病患者中有23例存在Modic退变,发生率为16．9％。患者平均年龄为50．6岁。男性患者中发生率为17．7％,女性为15％。最常出现Modic退变的节段为C5,6。ModicⅠ型、Ⅱ型和Ⅲ型的发生率分别为4．4％、7．4％、5．1％。结论颈椎病患者存在椎体终板区Modic退变现象,退变以Ⅱ型最多,以C5,6节段最为常见。     

颈椎人工椎间盘置换术后异位骨化与小关节退变程度的相关性研究

 目的 探讨颈椎人工椎间盘置换术后发生异位骨化（hetrotopicossification, HO）的原因及与颈椎小关节退变程度的相关性。方法 回顾性分析2009年5月至2012年5月采用Discover假体行颈椎人工椎间盘置换术的133例完整患者资料,男74例,女59例;年龄23~56岁,平均（42.63±4.15）岁;单节段109例,双节段24例。在颈椎X线片上测量术前及末次随访时手术节段活动度;在颈椎CT片上采用Park等颈椎小关节退变程度分级标准对小关节的退变程度进行分级;在颈椎侧位X线片上采用McAfee标准对异位骨化进行分级。统计不同随访时间节点手术节段异位骨化的发生率和分级。根据是否发生异位骨化将患者分为异位骨化组和无异位骨化组,并比较两组患者手术节段活动范围、术前小关节退变程度。结果 133例患者均获得随访,随访时间2.0~4.8年,平均2.9年。末次随访时,25例（18.80%,25/133）患者出现异位骨化,其中手术节段的活动度异位骨化组（6.8°±3.9°）明显小于无异位骨化组（9.1°±2.4°）,两者比较差异有统计学意义;异位骨化组患者术前颈椎小关节退变程度明显重于无异位骨化组。相关性分析结果显示术后异位骨化的发生与术前小关节退变呈正相关（r=0.683, P=0.033）。结论 颈椎人工椎间盘置换术后异位骨化的发生与术前患者小关节的退变具有相关性。术后发生异位骨化的患者术前颈椎小关节的退变程度明显重于未发生异位骨化的患者,异位骨化分级越高,术前小关节的退变越严重。     

用光弹方法观察纵向牵拉力对颈椎关节应力的影响

目的 观察着力点和角度不同的纵向牵拉力作用下颈椎关节的应力变化。方法 采用光弹材料聚碳酸脂和硅橡胶按１：１比例制在颈椎模型,通过计算模型上形成的等差线干涉条纹级数,分别观察Ｃ４－７颈椎关节后缘在各种拉力作用下的应力变化。     

炎性细胞在腹主动脉瘤形成中的作用

目的研究炎性细胞在腹主动脉瘤（ａｂｄｏｍｉｎａｌａｏｒｔｉｃａｎｅｕｒｙｓｍ,ＡＡＡ）组织中的浸润情况及其作用。方法２０例ＡＡＡ患者的动脉瘤组织及４例正常人腹主动脉组织,分别行弹力纤维和胶原纤维的特殊染色、单抗白细胞共同抗原（ＣＤ４５阳性）和巨噬细胞（ＣＤ６８阳性）的免疫组化染色,了解纤维组织的变化及炎性细胞的浸润程度;原位杂交方法观察ＡＡＡ组织中基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ）之ＭＭＰ９的ｍＲＮＡ表达。结果ＡＡＡ组织均有不同程度的炎性细胞浸润,炎性细胞浸润程度与基质弹力纤维的损伤程度呈平行趋势,正常腹主动脉组织无炎性细胞浸润;原位杂交结果显示２０例ＡＡＡ组织中的巨噬细胞和淋巴细胞均出现ＭＭＰ９ｍＲＮＡ的阳性表达,１３例（６５％）ＡＡＡ组织中的平滑肌细胞出现ＭＭＰ９ｍＲＮＡ的阳性表达。正常腹主动脉组织无ＭＭＰ９ｍＲＮＡ的阳性表达。结论炎性细胞在ＡＡＡ形成中通过复杂的生化、细胞及免疫等过程参与并促进了ＡＡＡ的形成。