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相似文献
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1.
目的探讨急性坏死性胰腺炎早期外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18及血中IL-6、LPS的动态变化及甘氨酸对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的保护作用。方法采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型,90只大鼠,随机分成三组。30只大鼠作为对照组,甘氨酸腹腔注射治疗30只,急性坏死性胰腺炎组30只,于不同时间取血作流式细胞仪分析,测定血IL-6、LPS含量变化。结果建立ANP模型后6、12、24h,外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18及血中IL-6、LPS明显升高。甘氨酸治疗后,PMN CD11b/CD18表达及IL-6、LPS水平降低。结论CD11b/CD18表达和IL-6、LPS参与急性坏死性胰腺炎的病理机制。急性坏死性胰腺炎外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18的变化可能与炎性介质的变化密切相关。甘氨酸可降低CD11b/CD18表达和IL-6、LPS的水平。  相似文献   

2.
为探讨烧伤后早期外周血中性粒细胞(PMN)膜上 CD11b/CD18分子的动态变化,采用大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后随机分为立即复苏组和延迟复苏组,于伤前及伤后12小时内的不同时间取血作流式细胞仪分析。结果表明:两组大鼠于伤后30分钟起 PMN CD11b/CD18表达就明显增加;立即复苏组于伤后4小时达到峰值;延迟复苏组在伤后1小时和8小时各有一个峰值,并比立即复苏组增高。认为烧伤后粘附分子 CD11b/CD18的变化可能与炎性介质、细胞因子、血流动力学改变引起的PMN 切应力的变化及缺血再灌注等密切相关。  相似文献   

3.
为了解烧伤早期病人中性粒细胞(PMN)膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18变化规律及其在烧伤早期 PMN 对内皮细胞(EC)粘附及损伤中的作用,为临床抗白细胞粘附治疗提供依据。将烧伤早期 PMN 与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)孵育24小时后,观察烧伤早期 PMN 与 EC 粘附百分率和烧伤早期 PMN 引起内皮细胞单层流出液生成速度(Jv)和滤过系数(kf)变化,CD11/CD18单抗(mAb)对烧伤早期 PMN-EC 粘附和内皮单层 kf、Jv 值影响。并应用流式细胞术检测烧伤病人伤后1周内 PMN 膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18的数量变化。结果显示严重烧伤病人伤后第1天 PMN细胞膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18明显升高达峰值,并在1周内仍维持于高水平。烧伤早期PMN 与 EC 粘附增加并可致内皮单层 kf、Jv 值明显升高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 可降低粘附百分率70%~80%,并降低烧伤早期 PMN 诱导增高的内皮单层 kf、Jv 值(P<0.01)。提示烧伤后 PMN 迅速表达 CD11a/CD18和 CD11b/CD18,加强与 EC 间粘附,并可使内皮单层通透性增高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 降低烧伤早期 PMN 与 EC 粘附,减轻烧伤早期 PMN 所导致的内皮单层通透性增高,从而保护内皮细胞。  相似文献   

4.
目的:进一步认识大承气汤对急性胰腺炎的治疗机理。方法:采用胰管内逆行注入牛磺胆酸钠方法造成大鼠急性重型胰腺炎模型,造模后用大承气汤、生理盐水进行治疗,观察造模治疗后12h、14h动物血清中CD11a/CD18、淀粉酶及胰腺组织中TNF含量的变化和胰腺组织病理学的改变。结果:应用大承气汤治疗组的大鼠血中的可溶性CD11a/CD18表达胰腺组织中的TNF含量、胰腺组织病理损害程度、胰酶血症的水平均较生理盐水治疗组明显下降或减轻。结论:认为大承气汤治疗急性重型胰腺炎的机理可能不仅在于其能促进胰酶的排出,还与其减少粘附分子CD11a/CD18的表达,减少胰腺组织中PMNs的浸润程度,进而减轻了胰腺组织损伤有关。  相似文献   

5.
目的 探讨异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响.方法 Wistar大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚组(Iso组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.Iso组在四血管阻断过程中及再灌注早期吸入1.4%异氟醚.于再灌注6、24、72 h时,采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b/CD18和CD18的表达;RT-PCR法测定海马组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6 h时CD11b/CD18和CD11b表达上调,再灌注24、72 h时ICAM-1 mRNA表达上调,I/R组和Iso组再灌注24 h时NF-κB mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与I/R组比较,Iso组再灌注6 h时CD11b表达下调,再灌注24 h时ICAM-1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 异氟醚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,可能与其抑制海马ICAM-1 mRNA及外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达有关.  相似文献   

6.
目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1~R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ C...  相似文献   

7.
为探讨烧伤血清作用下 PMN-EC 粘附力的改变和 CD11/CD18单抗(mAb)对 PMN 与内皮细胞(EC)粘附力的影响,将烧伤血清与人 PMN 或人脐静脉内细胞(HUVEC)一同孵育,在孵育1,3,6,12,24小时分别应用细胞微管吸吮技术系统测定 PMN-HUVEC 粘附力,并用健康人血清刺激作对照。同时,将与烧伤血清孵育1,6,24小时的 PMN,应用 CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 处理后,再测其与HUVEC 粘附力。结果表明:PMN 在烧伤血清刺激后与正常 HUVEC 粘附力迅速升高,1小时达到最高峰,并在24小时内维持此水平。烧伤血清激活的 PMN 与 HUVEC 粘附力可被 CD11a/CD18单抗和CD11b/CD18单抗降低70%~80%。HUVEC 在烧伤血清刺激后与 PMN 粘附力呈持续升高趋势,12小时后达最大值,并在以后12小时内无明显变化。提示:烧伤血清具有促进 PMN-EC 粘附,并在烧伤后PMN-EC 粘附中起重要作用,而且刺激 PMN 后所引起的 PMN-EC 粘附力变化与刺激 EC 后所引起的变化不同。CD11/CD18可部分降低 PMN-EC 粘附力,从而可能减轻 PMN 对 EC 的损害。  相似文献   

8.
本实验旨在于研究外周血中性粒细胞CD11b/CD18及CD62L在急性下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)中的表达。  相似文献   

9.
目的探讨原位肝移植术中乌司他丁对中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法择期行原位肝移植术患者4J0例,随机分为2组。乌司他丁组(U组,n=20):切皮后开始持续静脉输注乌司他丁30万单位(加入100ml生理盐水中),每4小时重复一次;对照组(C组,n=20):以等容量生理盐水代替。分别于切皮前即刻、切皮后120min、无肝期30min、新肝期60min和术毕采集外周静脉血1ml,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18的表达。结果与切皮前比较,u组各时间点CD11b和CD18表达的差异无统计学意义,而C组新肝期60min和术毕时其表达明显上调(P<0.01)。与C组比较,新肝期60minU组CD11b和CD18表达明显降低(P<0.01)。结论乌司他丁可抑制原位肝移植术中患者CD11b/CD18表达的上调,有助于减轻炎性反应。  相似文献   

10.
为探讨烧伤后早期外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18分子的动态变化,采用大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后随机分为立即复苏组和延迟复苏组,于伤前及伤后12小时内的不同时间取血作流式细胞仪分析。结果表明:两组大鼠于伤后30分钟起PMNCD11b/CD18表达就明显增加;立即复苏组于伤后4小时达到峰值;延迟复苏组在伤后1小时和8小时各有一个峰值,并比立即复苏组增高。认为烧伤后粘附分子CD11b/CD18的变化可能与炎性介质、细胞因子、血流动力学改变引起的PMN切应力的变化及缺血再灌注等密切相关。  相似文献   

11.
为探讨烧伤后早期外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18分子的动态变化,采用大鼠30%TBSAⅢ烧伤模型,伤后随机分为立即复苏组和延迟复苏组,于伤前及伤后12小时内的不同时间取血作流式细胞仪分析。结果表明,两组大鼠于伤后30分钟起PMN CD11b/CD18表达就明显增加,立即复苏组于伤后4小时达到峰值;延迟复苏组在伤后1小时和8小时各有一个峰值,并比立即复苏组增高。认为烧伤后粘附分子C  相似文献   

12.
目的:观察活血攻下中药对由腹腔感染所诱发的脓毒症患者血小板计数以及CD11a/CD18的变化的影响。方法:40例严重腹腔感染所致脓毒症的患者按照入院时是否合并休克分成脓毒症组(S组)和脓毒性休克组(SS组);再分别随机分为西医综合治疗组(S1、SS1)和西医综合治疗+中药组(S2、SS2)。观察各组外科治疗前、后血小板计数及CD11a/CD18的变化。结果:治疗前SS组血清CD11a/CD18浓度显著高于S组(P〈0.01);SS1组术后CD11a/CD18持续处于高水平,SS2组则在术后3d开始下降,于术后7d显著低于S1组水平(P〈0.01);S1、S2组术后均很快下降,其中S2组较S1组下降更快。术前SS患者的PLT浓度明显低于S组(P〈0.05);SS患者术后PLT持续处于较低水平,使用中药的SS2组术后呈逐渐上升趋势,术后7d明显较术后1d升高;S1、S2组之间未见明显差异。结论:PLT的下降在脓毒性休克患者更为明显,CD11a/CD18在脓毒症微循环障碍的发展过程中很可能到起重要的作用。通过应用活血攻下中药,可以减少血小板的激活和消耗,下调CD11a/CD18浓度,对病人的预后起到了良好的作用。  相似文献   

13.
白细胞粘附是发挥其功能的至关重要的步骤,具有白细胞属性的β2整合素(CD11、CD18)是最为重要的粘附分子之一。人工液体通常作为较大量输注的外源性物质,可能成为一种应激因素而影响白细胞粘附分子表达及改变其功能。本研究拟采用免疫荧光流式细胞仪技术观察羟乙基淀粉、改良液体明胶和复方乳酸钠输入人体内后,白细胞膜表面粘附分子β2整合素族的CD11b、CD18的表达变化,以期初步探讨其临床意义。  相似文献   

14.
目的研究腹腔镜手术时CO2气腹对Sprague-Dawley(SD)大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织病理学改变、血淀粉酶、炎症细胞因子(IL-1和IL-6)和可溶性黏附分子(CD11a/CD18和CD11b/CD18)的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为3组:CO2气腹组(n=20),5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法制备SAP动物模型后,以气腹机向大鼠腹腔内注入CO2〔压力12mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持30min〕;SAP组(n=20):建立SAP模型后关腹,不充入CO2;单纯手术组(n=10):仅开腹翻动胰腺后关腹。各组均于术后2.5h处死动物,取静脉血测定血淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达阳性率,并进行胰腺组织病理学检查。结果与单纯手术组相比,CO2气腹组和SAP组胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000)。与SAP组相比,CO2气腹组血IL-1和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而胰腺组织病理学评分(P=0.294)、血清淀粉酶水平(P=0.073)、CD11a/CD18(P=0.155)和CD11b/CD18(P=0.201)表达阳性率的差异无统计学意义。结论对于SAP大鼠,CO2气腹对IL-1和IL-6水平有一定的抑制作用;而对胰腺病理变化及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率无明显影响。  相似文献   

15.
16.
CD11/CD18在烧伤早期中性粒细胞对内皮细胞粘附中的…   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了解烧伤早期病人中性粒细胞(PMN)膜表面CD11a/CD18和CD11b/Cd18变化规律及其在烧伤早期PMN对内皮细胞(EC)粘附及损伤中的作用,为临床抗白细胞粘附治疗提供依据,将烧伤早期PMN与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)孵育24小时后,观察烧伤早期PMN与EC粘附百分率和烧伤早期PMN引起内皮细胞单层流出液生成速率(Jv)和滤过系数(kf)变化,CD11/CD18单抗(mAb  相似文献   

17.
目的:探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系。方法:大肠杆菌E-Coli O111B4 4mg/kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型。112只大鼠随机分为对照组(静脉注射等量生理盐水)及内毒素注射后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组,每组16只动物。在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白定量等肺损伤指标。流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达。另取16只大鼠,内毒素注射后2h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24h时放血处死,测定上述指标。结果:①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W/D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2h、8h和2h显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),峰值分别出现在内毒素注射后12h、24h和12h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期(1h)明显升高(与对照组比较,P〈O.05),在2h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W/D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24h时肺组织W/D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关(r分别为0.78、0.77和0.73,P〈0.05)。结论:内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度。  相似文献   

18.
目的 观察皮瓣缺血-再灌注(I/R)期间,核因子(NF)-κB活性抑制剂对外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b/CD18及皮瓣血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨其预防I/R损伤的确切机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为:假手术组(A组);I/R组(B组);I/R+PDTC处理组(C组).制备右侧下腹岛状皮瓣I/R模型.C组于再灌注前5 min,静注PDTC(300 mg/kg体重).采用流式细胞术及免疫组织化学法,分别检测缺血前、再灌注不同时点外周血PMN CD11b/CD18及皮瓣血管内皮ICAM-1表达.行组织学观察,并测定皮瓣存活比例.结果 A组CD11b/CD18及ICAM-1均呈低表达;B组CD11b/CD18于再灌注3、6 h,ICAM-1于再灌注6 h表达均明显上调,较A组差异有统计学意义(P<0.01).C组再灌注3、6 h CD11b/CD18及ICAM-1表达较B组显著降低(P<0.01).C组再灌注6 h PMN浸润及组织破坏程度较B组明显减轻,皮瓣存活比例显著提高(P<0.01).结论 NF-κB活性抑制剂对I/R皮瓣的保护机制之一是下调CD11b/CD18及ICAM-1表达,减轻PMN向皮瓣内的黏附及渗出.  相似文献   

19.
我们探讨CD11a(淋巴细胞功能相关抗原-1的α链)、CD11b(巨噬细胞分化抗原-1的α链)和CD62L(L-选择素,白细胞黏附分子-1)在原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中肾组织的表达情况。  相似文献   

20.
目的观察体外循环(CPB)心内直视手术围术期细胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P选择素(sP-selectin)的表达变化,探讨二者在CPB诱发的全身炎症反应(SIRS)中的作用。方法选择我院2008年1~8月在CPB下行风湿性心脏病瓣膜置换手术患者30例纳入研究,其中男18例,女12例;年龄29~55岁(45.3±8.1岁);分别于麻醉诱导后切开皮肤前(CPB前)、CPB后30min、1h、6h、12h和24h6个时点取桡动脉血,采用流式细胞技术检测外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的表达变化;酶联免疫吸附法测定血浆中内皮细胞sP-selectin的浓度。结果 30例患者外周血中性粒细胞CD11b/CD18于CPB后30min即开始升高,且在CPB后6h达峰值(581.44±215.26),与CPB前比较差异有统计学意义(P0.05);于CPB后12h开始下降,但仍高于CPB前水平,至CPB后24h时其表达低于CPB前水平,差异无统计学意义(P0.05);外周血sP-selectin的表达于CPB后30min明显升高并达峰值(51.44±10.06ng/ml),与CPB前比较差异有统计学意义(P0.05),自CPB后12h开始其活性表达下降,并低于CPB前水平,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 CPB可促发外周血中性粒细胞CD11b/CD18及内皮细胞sP-selectin分子表达水平增高,在CPB导致的全身炎症反应中可能发挥重要作用。  相似文献   

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