芍药甘草汤有效组分（芍甘多苷对四氯化碳亚急性肝损伤大鼠肝脏NO、NOS和TXA2、PGI2的影响

 目的 观察芍甘多苷对CCl₄亚急性肝损伤大鼠血清转氨酶、肝脏病理及肝脏炎性因子的影响。方法 采用CCl₄诱发大鼠亚急性肝损伤,然后灌胃给予不同剂量的芍甘多苷治疗,观察药物对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT、天冬氨酸氨基转移酶（AST、肝脏组织病理、肝脏一氧化氮（NO、一氧化氮合酶（NOS、诱导型一氧化氮合酶（iNOS及前列腺素F_1α(PGF_1α、血栓素B₂(TXB₂的影响。结果 芍甘多苷对CCl₄诱发大鼠亚急性肝损伤升高的转氨酶有明显的降低作用,并使形态学上的肝细胞变性和坏死得到明显改善和恢复,能降低TXB₂含量,升高PGF₁α/TXB₂比值;能降低NO含量和NOS活性。结论 芍甘多苷有明显的肝脏保护作用,其机制与降低TXB₂,升高PGF₁α/TXB₂比值,降低NO含量和NOS活性有关。     

消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液PGF2α和 血清CA125水平的影响

目的 :探讨消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液PGF_2α和血清CA₁₂₅的影响。 方法 :实验分为生理盐水组,西药对照组,中药高剂量组,中药低剂量组,每组10只,采用ELISA法,观察子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液PGF_2α及血清CA₁₂₅水平浓度。 结果 :消癥汤能够降低子宫内膜异位症模型鼠血清CA₁₂₅水平、腹腔液中PGF_2α含量,对异位子宫内膜具有一定的抑制作用。 结论 :消癥汤能降低血清CA₁₂₅水平、腹腔液中PGF_2α含量,抑制异位子宫内膜的异常增生。     

低氧条件下四逆汤及组方药提取物对大鼠血管内皮细胞释放PGI2,TXA2和NO的影响

目的 :观察四逆汤提取物 (DRE)及其组方药提取物对低氧条件下大鼠血管内皮细胞释放血栓素A₂(TXA₂ )、前列环素 (PGI₂ )和一氧化氮 (NO)的影响。方法 :低氧处理的大鼠血管内皮细胞经四逆汤及其组方药提取物作用后 ,取条件培养液 ,采用放射免疫法及Griess反应测定培养液中的PGI₂ ,TXA₂ 和NO的代谢产物 6 酮 前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α) ,血栓素B₂ (TXB₂ )及亚硝酸盐 (NO₂ -)含量。结果 :与对照组比较 ,DRE、甘草提取物 (LE)、干姜提取物 (GE)、附子提取物 (AE)、甘草加附子提取物 (ALE)、干姜加附子提取物 (AGE)可以显著增加低氧处理的大鼠血管内皮细胞培养液中 6-keto-PGF_1α的含量及 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 的比值 ,但对TXB₂ 的含量没有显著影响。DRE组对 6-keto-PGF_1α含量的影响显著高于LE ,GE ,AE ,ALE ,AGE组。DRE组对 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 比值的影响显著高于GE ,AE ,ALE组。与对照组比较 ,DRE ,LE ,GE ,AE ,AGE ,ALE组显著提高血管内皮细胞培养液中NO₂^-的含量。DRE的药理作用显著高于GE ,AE ,ALE组。结论 :四逆汤提取物增加低氧处理的大鼠血管内皮细胞培养液中NO ,PGI₂含量及PGI₂ /TXA₂ 的比值。四逆汤提取物的药理作用强于组方药提取物。     

海洋贝类提取物对大鼠血浆及血管壁中PGF1α和TXB2的影响及抗血栓形成作用的研究

 目的观察海洋贝类提取物(EMS)对大鼠血浆及主动脉壁中血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_1α)水平的影响以及EMS对脉动血栓形成时间的影响,以探讨EMS抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法将大鼠随机分组,药物均经灌胃给药。采用放射免疫法(RIA)测定各组大鼠血浆及主动脉壁中。TXB₂,6-Keto-PGF_1α的含量;采用电刺激损伤法测定大鼠颈动脉血栓形成时间,观察EMS的抗血栓作用。结果EMS5.4,10.8g·kg^-1(相当于鲜贝)可明显降低大鼠血管壁中TXB₂含量(P<0.05);10.8g·kg^-1可减少血浆中TXB₂水平(P<0.05);EMS对血管壁及血浆中6-Keto-PGF_1α无明显影响(P>0.05);EMS10.8g·kg^-1可延长大鼠颈动脉血栓形成时间(P<0.05)。结论EMS能降低血浆及血管壁中血栓素A₂水平,具有调节TXA₂与前列环素平衡、抑制血栓形成的作用。     

消积颗粒治疗大鼠盆腔炎性疾病后遗症的实验研究※

目的 观察消积颗粒对盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠的影响，并探究其治疗的作用机制。方法 从50只SPF级未孕成年SD雌性大鼠中随机选取10只作为空白对照组，另40只大鼠采用苯酚法完成大鼠造模后，随机分为模型组和消积颗粒低、中、高剂量组，灌胃给药，每日1次，连续28 d。结果 模型组大鼠出现行为迟缓、精神萎靡、毛发蓬松等现象，且体重明显降低，而消积颗粒低、中、高剂量组大鼠体征明显改善，体重在给药第2 w后明显增加，与模型组比较具有统计学差异（P<0.01）；模型组血清IL-6、TNF-α较空白对照组显著升高，而消积颗粒低、中、高剂量组均较模型组显著降低，差异具有统计学意义（P<0.01）；与空白对照组比较，模型组血清TXB₂升高，PGF_1α降低，TXB₂/PGF_1α比值提高，而消积颗粒低、中、高剂量组与模型组比较，TXB₂均降低，PGF_1α均升高，TXB₂/PGF_1α比值均降低，差异具有统计学意义（P<0.01）；各组大鼠卵巢系数未见明显差异；模型组子宫系数较空白对照组显著升高，而消积颗粒中、高剂量组均能降低子宫系数，与模型组比较差异显著（P<0.05或P<0.01）；模型组子宫内膜上皮细胞变性、坏死，宫壁结构改变，子宫腔粘连缩小、扩张或偏位，消积颗粒能够使子宫内膜上皮细胞变性、坏死及宫壁结构改变程度减轻，其中，中、高剂量组与模型组比较具有统计学差异（P<0.05）。结论 消积颗粒治疗盆腔炎性疾病后遗症是通过改善体征和体重，降低炎症因子、减轻炎症反应和血瘀、改善血液循环、降低子宫系数、减轻炎症反应等环节发挥作用。     

丹参红花有效部位配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:通过中药组分优化方法将丹参红花提取物有效部位(丹参酚酸B和羟基红花黄色素A)含量提高,观察其注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:结扎SD大鼠冠状A左前降支40min后,再灌注120min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。结扎大鼠冠状A前降支后10min,股静脉注射给药。实验分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.065生药g.kg^-1)组、丹参红花提取物有效部位-丹参酚酸B和羟基红花黄色素A(丹酚酸B含量10.44mg·mL^-1、羟基红花黄色素A含量22.1mg·mL^-1)小剂量(1.94生药g·kg^-1)组、中剂量(3.89生药g·kg^-1)组和大剂量(5.83生药g·kg^-1)组,每组10只动物。试验测定大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,观察药物对大鼠心电图ST-T幅度变化及血浆中血栓素(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_{1α)含量和血小板聚集性的影响。结果:与模型组比较,丹参红花有效部位大、中、小剂量均可使大鼠血清cTnT,CK-MB的含量显著降低(P<0.01);丹参红花有效部位中、大剂量组还可抑制心肌缺血/再灌注损伤后大鼠血小板聚集率,降低血清中TXB2的含量(P<0.01),并使6-Keto-PGF1α/TXB2的不平衡得以纠正(P<0.01);缺血再灌注30min时丹参红花有效部位小、大剂量组的心电图ST-T下降幅度显著改善(P<0.01)。结论:丹参红花有效部位配伍配比可以降低大鼠再灌注损伤引起的血小板聚集和6-Keto-PGF1α/TXB2的失衡,减少损伤心肌CK-MB酶的漏出,防止血栓的形成,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。}     

牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:研究牡丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板聚集性及血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,观察牡丹皮炭及其止血活性部位对ADP和胶原诱导的血小板聚集率及TXB₂和6-keto-PGF_1α的含量的影响。结果:牡丹皮炭及其鞣质部位均能提高ADP和胶原诱导的血小板聚集率,提高TXB₂而下调6-keto-PGF_1α的含量。结论:牡丹皮炭及其鞣质活性部位以及乙酸乙酯部位可能是通过调节TXB₂,6-keto-PGF_1α含量来增强血小板的聚集功能,发挥止血、凝血作用。     

LPS/Ca诱导血栓形成与血瘀证病证结合模型的炎症机制

目的:探讨内毒素(LPS)与角叉菜胶(Ca)联合诱导血栓形成与血瘀证病证结合动物模型的炎症机制。方法:将大鼠随机分成2组:正常组,LPS/Ca模型组。模型组大鼠先腹腔注射Ca 25 mg.kg^-1,16 h后再静脉注射给予LPS 50μg.kg^-1。正常组给予同体积生理盐水。于造模后不同时间点,取血,测定血液中的血栓素(TXB2),6-酮-前列环素(6-keto-PGF_1α)和炎性因子TNF_α,IL-6浓度,观察这些指标的动态变化过程。结果:LPS/Ca联合造模后2 h,血浆TXB₂和6-keto-PGF_1α增高,24 h后TXB₂的浓度降低,48 h后二者接近正常组。血液中的炎性因子TNF_α和IL-6浓度于造模后2 h和4 h显著增高,但持续时间不长,于造模后8 h恢复至正常水平。病理学检查可见在造模后2～24 h尾部小动、静脉和肺、肝微小血管内有白细胞黏附于血管壁,12～24 h后可见血栓形成。结论:炎症是LPS/Ca诱导血栓形成模型的主要发病机制,炎性因子TNF_α和IL-6在血栓形成中起着关键作用。     

消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液前列腺素和血清卵巢癌表面抗原水平的影响

目的 :探讨消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液前列腺素(PGF_2α)和血清卵巢癌表面抗原(CA₁₂₅)的影响。 方法 :实验分为生理盐水组,西药对照组,中药高剂量组,中药低剂量组,每组10只,采用ELISA法,观察子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液PGF_2α血清CA₁₂₅水平浓度。 结果 :消癥汤能够降低子宫内膜异位症模型鼠血清CA₁₂₅水平和腹腔液中PGF_2α含量,对异位子宫内膜具有一定的抑制作用。 结论 :消癥汤能降低血清CA₁₂₅水平、腹腔液中PGF_2α含量,抑制异位子宫内膜的异常增生。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀大鼠模型血液流变性及卵巢功能的影响

目的:评价少腹逐瘀汤对寒凝血瘀SD大鼠模型血液流变性及卵巢功能的影响。方法:采用冰水浴及注射肾上腺素的方法造成SD大鼠急性血瘀模型,对其血液流变性及卵巢分泌功能进行测定。结果:少腹逐瘀汤能改善寒凝血瘀SD大鼠血液流变性指标;对卵巢功能也显示出一定改善作用。结论:少腹逐瘀汤能改善寒凝血瘀SD大鼠全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞压积及调节E₂和P的水平。     

贝那普利预防动脉粥样硬化的实验研究

 目的：研究贝那普利对家兔实验性动脉粥样硬化(As)的预防作用及其机制。方法：建立家兔As模型,观察比较高脂对照组和大剂量贝那普利组(po4mg·kg^-1·d^-1)。小剂量那普利组(po2mg·kg^-1·d^-1)血脂、血浆纤维蛋白原(F)、6-酮-前列环素F_1α(6-keto-PGF_1α)、血栓素B₂(TXB₂)的含量及血压、心率、主动脉病变的差异。结果：三组血脂、Fg和TXB₂含量均无差异。大剂量贝那普利组主动脉As斑块面积及厚度均小于高脂组,并明显升高6-keto-PGF_1α含量,降低收缩压和舒张压(P<0.05),小剂量贝那普利无此作用。结论：大剂量贝那普利可预防家兔实验性As病变,对血脂、Fg和TXB₂含量无影响。这种作用与其升高6-keto-PGF_1α含量和降低血压相关。     

糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响

目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_2A(5-HT_2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg^-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg^-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg^-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg^-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺_2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT_2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT_2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。     

四物汤对急性血瘀模型大鼠活血祛瘀有效部位筛选

目的:比较四物汤不同溶剂提取部位对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板系统的影响,筛选四物汤活血祛瘀有效部位。方法:四物汤经水煎煮后,采用系统溶剂提取法分别得到4个溶剂提取部位。雌性SD大鼠80只分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),四物汤组(7 g·kg-1),石油醚提取液组(7 g·kg-1),乙酸乙酯提取液组(7 g·kg-1),正丁醇提取液组(7 g·kg-1),水提取液组(7 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用ih盐酸肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,比较四物汤不同提取部位给药后大鼠血液流变学,凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率,血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFla)含量的差异。结果:与正常组比较,模型组各切变率全血黏度、血浆黏度明显升高,TT,PT,APTT明显缩短,FIB含量明显升高,血小板聚集率明显升高,血浆TXB2含量明显升高,6-keto-PGFla的含量明显降低(P0.01);与模型组比较,四物汤乙酸乙酯组明显降低大鼠各切变率全血黏度、血浆黏度,明显延长TT,PT,APTT,明显降低FIB含量、血小板聚集率、血浆TXB2的含量,明显升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);石油醚组可明显降低高切变率下全血黏度(P0.05),降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);正丁醇组、水提组可明显降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla含量(P0.01)。结论:乙酸乙酯部位是四物汤活血祛瘀的最有效部位。     

水通道蛋白 mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的 相关性及大黄的调节作用

目的:观察水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的相关性及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、造模后5 d组、大黄预防(大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1,ig连续2 d后造模)组和大黄治疗(造模后ig大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1连续5 d)组。取肺组织做病理学检查并采用RT-PCR法检测肺组织AQP1,AQP5 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肺组织肺水肿明显,大黄对肺水肿具有减轻作用。与正常对照组相比,模型组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下降,造模后5 d组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与模型组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与造模后5 d组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下调,预防组与治疗组表达无显著差异。结论:肺卫失宣大鼠可见肺水肿病理改变,AQP1,AQP5 mRNA表达异常(降低或异常高表达);大黄对肺卫失宣大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA低表达或异常高表达有较强的改善作用,可能是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制之一。     

常春卫矛及爬行卫矛提取物止血消瘀药效研究

目的:研究常春卫矛提取物(EH)和爬行卫矛提取物(EF)的止血消瘀作用。方法:将小鼠随机分成8组,分别设EH和EF的高、中、低剂量(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)组,阿斯匹林(100 mg·kg-1)组和空白组,ig,采用毛细玻璃管法测量小鼠凝血时间;将小鼠随机分为9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方扶芳藤合剂(百年乐)(5.2 g·kg-1)组,建立血虚小鼠模型,观察小鼠WBC,RBC,Hb的变化;将大鼠随机分成9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方丹参片(0.6 g·kg-1)组,ig,建立急性血瘀证大鼠模型,观察EH和EF对大鼠血液流变学指标的影响。结果:EH高、中剂量组和EF高剂量组能显著延长凝血时间;百年乐及EF高、中剂量组对WBC,RBC数及Hb有明显增加趋势;EH高、中剂量组能明显降低急性"血瘀"证大鼠全血黏度和血浆黏度,红细胞刚性指数,高剂量组还能降低红细胞压积、血沉和TC、TG含量,EF高、中剂量组降低全血黏度和血浆黏度、血沉、全血还原黏度,高剂量还能降低红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积及TG含量。结论:EH和EF均具有抗凝血和活血化瘀作用。     

艾蒿黄酮对实验性痤疮干预作用的初步观察

目的:观察艾蒿黄酮对动物实验性痤疮及相关病理环节的影响.方法:观察60,30 mg· kg-1艾蒿黄酮对家兔耳角化模型的影响,60,30,15 mg·kg-1艾蒿黄酮对大鼠足跖肿胀模型、血瘀证模型的影响,100,50,25 mg· kg-1艾蒿黄酮对小鼠耳朵肿胀模型和对小鼠迟发型超敏反应模型的干预作用,评价艾蒿黄酮对痤疮的治疗作用.结果:60 mg·kg-1艾蒿黄酮,可显著降低家兔耳角化程度,给药5h后对大鼠足跖肿胀的抑制作用明显(P＜0.01);60 mg· kg-艾蒿黄酮对大鼠急性血瘀模型血液黏度有明显改善作用(P＜0.01和P＜0.05);100 mg·kg-1艾蒿黄酮可抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀(P＜0.05),可调节迟发型超敏反应引起小鼠CD4+和CD8+值升高,并对免疫器官(胸腺、脾)指数有明显抑制作用(P＜0.05).结论:艾蒿黄酮可通过抗实验性角化、活血化瘀作用、抗炎、免疫抑制及抗雄激素样等方面干预痤疮.     

红景天苷对大鼠和小鼠血液系统的影响

目的:研究红景天苷对大鼠血液流变学指标、大鼠血小板聚集率、小鼠凝血时间和血小板数的影响。方法:用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察其对血液流变学指标的影响;给予红景天苷5d,观察其对大鼠血小板聚集率、小鼠凝血时间和血小板数的影响。结果:红景天苷(6,12,24mg·kg^-1)能有效预防急性血瘀模型大鼠全血黏度(高,中,低切变率)、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高;红景天苷各剂量组能降低大鼠血小板聚集率;红景天苷48.0,24.0mg·kg^-1能明显延长小鼠的凝血时间,各剂量组对血小板数无明显影响。结论:红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学指标,并有一定的抗凝血作用。     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。