和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路的影响

目的 观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液（CCl4∶橄榄油=3∶2）,剂量3 mL/kg,连续12周,复制肝纤维化大鼠模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及和血柔肝方低、中、高剂量组,每组10只。各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。给药结束后分别检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）,HE染色观察大鼠肝组织病理变化,RT-PCR检测大鼠肝组织鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)及转化生长因子-β（TGF-β）m RNA表达,Western blot检测大鼠肝组织SphK1、S1PR3、ERK1、PTEN和TGF-β蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量...     

吴茱萸碱调节SphK1/S1P信号通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响

【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1 （SphK1） /S1P信号通路对慢性肾衰竭 （CRF） 大鼠肾纤维化的影响。 【方法】通过 饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸 碱高剂量+K6PC-5 （SphK1激活剂） 组,另设正常组。干预结束,检测24 h尿蛋白 （24 h-UTP） 及血清尿素氮 （BUN） 、血清肌酐 （SCr） 水平,酶联免疫吸附分析 （ELISA） 检测大鼠血清中单核细胞趋化因子1 （MCP-1） 、白细胞介素6 （IL-6） 水平,苏木素-伊 红 （HE） 染色法、Masson染色法观察肾组织病理学变化并计算胶原容积分数 （CVF） ,实时定量聚合酶链反应 （qRT-PCR） 法 检测肾组织中转化生长因子β1 （TGF-β1） 、Ⅳ型胶原 （COL-Ⅳ） mRNA表达,Western Blot法检测肾组织中SphK1、S1P蛋白 表达。 【结果】与正常组比较,模型组肾组织出现明显炎性浸润及胶原纤维沉积,肾小球数量减少,SCr、BUN、24 h-UTP, IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-Ⅳ mRNA,SphK1、S1P表达水平显著增加 （P＜0.05） ;与模型组比较,吴茱萸碱低、 高剂量组及尿毒清颗粒组肾组织病理改变得到改善,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-Ⅳ mRNA,SphK1、S1P表达水平显著降低 （P＜0.05） ;各指标组间比较,吴茱萸碱低剂量组与吴茱萸碱高剂量组差异有统计学 意义 （P＜0.05） ,吴茱萸碱高剂量组与尿毒清颗粒差异无统计学意义 （P＞0.05） ;与吴茱萸碱高剂量组比较,吴茱萸碱高剂量 +K6PC-5组肾组织病理改变进一步加重,各指标的改善作用均被逆转 （P＜0.05） 。 【结论】吴茱萸碱可通过抑制SphK1/S1P信 号通路改善CRF大鼠肾纤维化。     

黄龙舒喘汤调控S1P/S1PR通路干预大鼠气道高反应的效应机制研究

目的 观察黄龙舒喘汤干预哮喘模型大鼠气道高反应的作用,探讨干预作用与S1P/S1PR通路的相关性。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、激素组、黄龙舒喘汤低、中、高剂量组。根据分组情况,给予相应的干预措施,并采用相应的方法检测。结果 经黄龙舒喘汤干预后,哮喘大鼠症状有不同程度减轻,气道阻力值(RI)均较模型组降低(P<0.05),能显著降低肺泡灌洗液(BALF)中总细胞、嗜酸性粒细胞(EOs)和中性粒细胞(NEUT)计数(P<0.05);肺组织病理可见激素组和各HLSC组可见不同程度的气管舒张、分泌物减少、气管周围炎症细胞减少;SphK2表达显著降低(P<0.05),S1PR2、S1PR3表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论 采用黄龙舒喘汤干预哮喘大鼠模型,能减轻气道阻力,改善气道高反应性(AHR)和气道炎症细胞浸润,降低肺组织中表达增多的SphK2,其机制可能与抑制S1PR2/S1PR3介导的通路有关。     

艾灸对类风湿关节炎大鼠足趾关节滑膜组织AMPK/ULK1信号通路的影响

目的:观察艾灸对类风湿关节炎(RA)大鼠足趾关节滑膜组织中环磷酸腺苷(AMP)依赖的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)信号通路的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、艾灸组、甲氨蝶呤组、雷帕霉素组,每组9只。采用弗氏完全佐剂注射法制备RA大鼠模型。艾灸组艾灸“足三里”“关元”,20 min/次,每日1次。甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤灌胃(0.35 mg/kg),每周2次。雷帕霉素组予腹腔内注射雷帕霉素(1 mg/kg),隔日1次。各组均干预3周。足趾容积测量仪检测大鼠左后肢足趾容积;ELISA法检测大鼠足趾关节滑膜组织中AMP含量;Western blot法检测大鼠足趾关节滑膜组织中AMPK、液泡分选蛋白34(VPS34)蛋白表达量;real-time PCR法检测足趾关节滑膜组织中Atg13、ULK1 mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组足趾容积增大(P<0.01),足趾关节滑膜组织AMP含量、AMPK和VPS34蛋白表达量、ULK1和Atg13 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。与模型...     

温针内、外膝眼穴对膝骨性关节炎大鼠RhoA/ROCK信号通路的影响

目的:探讨温针内、外膝眼穴对膝骨性关节炎大鼠RhoA/ROCK信号通路上关键因子的影响,进一步明确温针的作用靶点,为临床中使用温针治疗KOA提供分子理论依据。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与温针组,每组各8只。采用木瓜蛋白酶法复制膝骨性关节炎模型;空白组与模型组同等抓取固定,温针组采用温针治疗;期间观察大鼠的一般情况。HE染色法观察膝关节软骨组织形态学变化,实时荧光定量PCR法(q-PCR)检测大鼠膝关节软骨组织内RhoA、ROCK与ERK1/2的基因表达。结果:空白组大鼠软骨组织四层结构规整清晰,基质染色均匀,未见异常。与空白组相比,模型组大鼠膝关节软骨表层可见局部缺损,软骨细胞排列紊乱,基质染色变浅,RhoA mRNA、ROCK mRNA及ERK2 mRNA的表达均明显上调,差异具有统计学意义(P<0.01),ERK1 mRNA表达变化未见明显差异(P>0.05)。温针组软骨组织形态总体优于模型组,ROCK mRNA的含量相较于模型组显著下降(P<0.01),其余指标两组间统计学差异不显著(P>0.05)。结论:本研究结果表明Rho...     

骨痹活血汤对膝骨关节炎患者SphK1-S1P信号传导通路影响及疗效观察

目的:探讨骨痹活血汤对膝骨关节炎患者Sph K1-S1P信号传导通路的影响及观察其临床疗效。方法:1检测80例膝骨关节炎患者血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3因子水平,与78例健康体检者做比较。280例膝骨关节OA早期、中期患者,采用SPSS软件随机分为对照组和观察组,每组各40例,对照组给予口服塞来昔布胶囊0.2 g,2次/d,连续4周。观察组在治疗组基础上加用骨痹活络汤口服。观察两组前后血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3因子的变化并进行临床疗效分析。结果:膝骨关节炎患者血清Sph K1、S1P、NF-κB、MMPs-3的表达均显著高于健康组,比较差异均有统计学意义(均P0.01),且均与膝关节临床状态积分存在相关性(r=0.766,P=0.000;r=0.854,P=0.000;r=0.771,P=0.000;r=0.818,P=0.000)。治疗前,观察组与对照组血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3含量无组间差异(P0.05),治疗4周后,两组血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3水平均有明显下降(P0.05),且观察组下降值明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的临床有效率95.0%,明显高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:Sph K1-S1P信号传导通路的激活,参与膝骨关节炎的发病机制。骨痹活血汤通过抑制Sph K1/S1P信号传导通路,临床疗效好,且无明显不良反应发生,值得临床推广。     

温针隔姜灸膝周七穴对膝骨关节炎患者临床疗效及IL-1、滑膜厚度的影响

目的 比较温针隔姜灸和玻璃酸钠关节腔注射治疗对膝骨关节炎（KOA）的疗效。方法 将64例KOA患者随机分为两组各32例。试验组予温针隔姜灸治疗,对照组予玻璃酸钠膝关节腔注射治疗,比较两组治疗前、治疗2周后、治疗5周后膝关节功能评分、治疗前后关节炎症指标血清白细胞介素-1(IL-1)及滑膜厚度、治疗结束后整体疗效情况及患者满意度。结果 两种治疗方法在2～5周内都能对KOA患者的膝关节功能起到较好的疗效,而温针隔姜灸在较长的治疗时间中,较玻璃酸钠膝关节腔注射的方法对KOA患者膝关节功能改善的优势才能得以体现（P <0.05）,且温针隔姜灸组的患者对治疗的美国西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）评分高于对照组（P <0.05）。结论 温针隔姜灸膝周七穴能够降低血清IL-1与滑膜厚度,改善KOA患者临床症状。     

蒙医温针疗法对抑郁大鼠细胞因子的影响

目的 观察蒙医温针疗法对抑郁大鼠脑组织及血清中细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、温针组、药物组,抑郁大鼠采用对慢性不可预知性应急刺激致抑郁大鼠模型,温针组采用蒙医温针疗法治疗,取顶会穴、赫依穴、心穴施针,药物组采用氟西汀治疗.取脑组织及血清测定I...     

温针灸对类风湿性关节炎大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中VCAM-1的影响

目的:观察温针灸对类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响,探讨温针灸改善类风湿性关节炎的作用机制。方法:选取清洁级3月龄SD健康大鼠60只,雌雄各半,体质量(208±4.5)g,先适应性喂养1周,然后按照数字表法随机抽取15只为正常组进行常规喂养,其余大鼠进行模型复制,并随机分为模型组、针刺组和温针灸组,每组15只。采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型。温针灸组于造模后第1天取"足三里""肾俞"和"悬钟"温针灸治疗,采用手针,刺激量以大鼠耐受为度,日1次,共治疗21 d。针刺组针刺方法同温针灸组,不用艾灸。模型组不给予任何处理。疗程结束后滑膜取材,采用MD-100自动生化分析仪检测血清中IgG、IgM和IgA的含量,以免疫组化法检测VCAM-1在滑膜组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,温针灸组和针刺组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著降低(P0.05);与针刺组比较,温针灸组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平降低幅度更明显(P0.05)。结论:温针灸可升高RA大鼠血清IgG、IgM和IgA的含量,抑制VCAM-1在滑膜组织中的表达,可能是温针灸通过调节RA大鼠慢性炎症以改善关节损伤的调节机制之一。     

蒙医温针疗法对AD模型大鼠的学习记忆能力的影响

目的：观察蒙医温针疗法对AD模型大鼠的学习记忆能力的影响。方法：选取SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、假手术组、温针组、西药组;采用D-半乳糖联合Aβ25-35的造模方法制作AD模型。温针组采用蒙医温针疗法治疗,取顶会穴、心穴、胃穴实施蒙医温针;西药组采用盐酸多奈哌齐灌胃方法治疗。采用Morris水迷宫系统记录各组大鼠的逃离潜伏期和穿过平台有效区次数：造模后,模型组与空白组和假手术组相比有显著差异（P<0.05）;治疗后,温针组、西药组、假手术组、空白组没有显著差异（P>0.05）,与模型组有显著差异（P<0.05）。结果：蒙医温针疗法能显著缩短AD模型大鼠的逃离潜伏期,增加AD模型大鼠穿过平台有效区的次数。结论：蒙医温针疗法能显著提升AD模型大鼠的学习记忆能力。     

清疕饮调控S1P/S1PR5信号通路对HaCaT炎症模型的影响

目的 通过体外实验探讨清疕饮和鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)信号对鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate, S1P)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes, HaCaT)生物学功能的影响,研究清疕饮在角质细胞(keratinocytes, KC)上对银屑病的治疗机制。方法 脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)(1μg/mL,24小时)刺激HaCaT细胞,酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定细胞上清中S1P含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time-polymerase chain reaction, q-PCR)法检测S1PRs mRNA转录水平,筛选出高特异性的S1P/S1PR5通路。细胞增殖和细胞毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞存活率,q-PCR法检测白介素(i...     

温针灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:探讨温针灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)表达的影响,以及对核转录因子-κB(NF-κB)的调节作用,分析温针灸改善RA的机制。方法:SD大鼠50只(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、抑制剂组、温针灸组、抑制剂+温针灸组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠RA模型,共21d。温针灸组于造模第1天取"足三里""肾俞"和"悬钟"温针灸治疗,刺激量以大鼠耐受为度,1次/d,共21d。抑制剂组于造模第1、7、14、21天腹腔内注射SIRT 1抑制剂尼克酰胺溶液。抑制剂+温针灸组于造模同时给予SIRT 1抑制剂,温针灸治疗同温针灸组。所有大鼠采用排水法测肿胀关节部体积,放射免疫法检测血清炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测膝关节滑膜组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠关节肿胀明显,血清中炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量较高,膝关节滑膜组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加(P0.01)。与模型组相比,温针灸组大鼠关节肿胀改善明显,炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量减少,SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低(P0.05)。与温针灸组相比,抑制剂+温针灸组大鼠关节肿胀改善程度较差(P0.05);血清中炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量较高,膝关节滑膜组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加(P0.05)。结论:温针灸能有效降低RA大鼠血清炎性因子,调节关节滑膜组织SIRT 1和NF-κB p 65表达,这可能是温针灸改善RA关节炎性损伤的机制之一。     

电项针疗法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察电项针疗法对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血半暗区细胞间粘附分子-1表达的影响。方法:运用栓线法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机将大鼠分成4组:假手术组、模型组、电体针组和电项针组,随机又将各组大鼠分为12 h、1 d、3 d和5 d共4个时点。通过HE染色的方法观察病理形态学的变化;应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测脑缺血半暗区ICAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:HE染色显示:与模型组相比,治疗组缺血半暗区的神经细胞肿胀程度减轻,胶质细胞增生,新生毛细血管和神经元的数量增多;电项针组明显于电体针组。治疗组可在早期抑制ICAM-1蛋白及其mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。同时间点电项针组与电体针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电项针疗法可有效减轻神经元的损伤程度;电项针疗法可以下调再灌注后缺血区细胞间粘附分子-1蛋白及其mRNA的表达,从而达到防治脑缺血再灌注炎性损伤的目的。     

雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞周期及P21wap1/cip1和P27kip1表达的影响

目的观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白P21wap1/cip1和P27kip1在其中的作用和意义。方法采用MTT比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对RPMI 8226细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定量RT-PCR和Western blotting法检测RPMI 8226细胞中P21wap1/cip1、P27kip1 mRNA和蛋白表达。结果 雷公藤内酯醇能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,雷公藤内酯醇作用48 h的IC50值为(71.18±2.01)nmol/L。雷公藤内酯醇还可以诱导RP-MI 8226细胞周期阻滞于G0/G1期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,G0/G1期细胞逐渐增多,S期细胞逐渐减少。经雷公藤内酯醇干预后周期调节蛋白P21wap1/cip1和P27kip1的mRNA和蛋白表达水平明显上调。结论雷公藤内酯醇可以抑制RPMI 8226细胞增殖,该抑制作用是通过调控P21wap1/cip1和P27kip1的表达,从而阻止细胞周期G0/G1期过渡实现的。     

清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的影响

目的探讨清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的影响.方法建立佐剂性关节炎(AIA)大鼠模型,同时设正常对照组.自第7天开始给药,持续21 d.取滑膜,检测滑膜细胞增殖能力和滑膜细胞分泌IL-1的量.结果清络通痹颗粒7.2、14.4 g/kg可明显抑制AIA大鼠的滑膜细胞增殖反应(P＜0.01).结论一定剂量的清络通痹颗粒可抑制AIA大鼠滑膜细胞的过度增生,这与其调节与滑膜增生相关的细胞因子有关.     

橙皮苷对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及滑膜组织Bcl-2/Bax表达的影响

目的:研究橙皮苷(HDN)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞的凋亡诱导作用及滑膜组织Bcl-2/Bax表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、HDN(40,80,160 mg.kg-1)剂量组和雷公藤多苷组;用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;DNA琼脂糖凝胶电泳观察滑膜组织凋亡情况;原位末端标记检测(TUNEL)法检测滑膜组织中滑膜细胞凋亡及凋亡指数;免疫组化法检测滑膜组织Bcl-2和Bax表达变化。结果:HDN(80,160 mg.kg-1)治疗组大鼠滑膜组织DNA经电泳分析可见凋亡细胞DNA梯状条带;HDN(80,160 mg.kg-1)组大鼠滑膜细胞凋亡指数较模型组显著升高;与模型组比较,HDN(80,160 mg.kg-1)组大鼠滑膜组织Bcl-2表达明显降低而Bax表达明显升高,各剂量HDN均可显著降低Bcl-2/Bax。结论:HDN能通过抑制滑膜组织Bcl-2和促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax,诱导AA大鼠滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗AA的作用机制之一。     

金雀异黄素对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞MAPK信号通路的影响

目的 研究金雀异黄素(genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)动物模型胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)MAPK信号 传导通路的影响。     

冬凌草甲素对肝癌细胞增殖、凋亡及mTOR/P70S6K 信号通路的影响

目的:探讨不同浓度的冬凌草甲素对肝癌SMMC-7721细胞生物学行为及对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/P70S6激酶(P70S6K)信号通路的影响。方法:将人肝癌SMMC-7721细胞分为肝癌组及冬凌草甲素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)。肝癌组不作任何处理,低、中、高剂量组分别用浓度为5、20、40μmol/L的冬凌草甲素溶液处理。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组SMMC-7721细胞活性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法和PCR法分别检测各组SMMC-7721细胞中mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达。结果:细胞形态学观察显示,肝癌组细胞呈现单层生长,互相堆积,形态为梭形并呈现继续生长;低、中、高剂量组细胞形态逐渐发生改变,并随着药物浓度的提高,细胞数目减少,核缩严重并出现大面积凋亡。与肝癌组比较,中、高剂量组各时间点细胞抑制率均升高(P0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点细胞抑制率均升高(P0.05);与中剂量组比较,高剂量组各时间点细胞抑制率升高(P0.05);且中、高剂量组细胞抑制率均随着时间的增加而升高。与肝癌组比较,中、高剂量组细胞凋亡率升高(P0.05),mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达均下降(P0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组细胞凋亡率升高(P0.05),mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达均降低(P0.05);与中剂量比较,高剂量组细胞凋亡率升高(P0.05),mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达均降低(P0.05)。结论:冬凌草甲素能够促进人肝癌SMMC-7721细胞凋亡、抑制其活性,其减少mTOR/P70S6K信号通路活性可能与细胞凋亡机制相关。     

消斑通脉合剂对血管平滑肌细胞增殖和P21waf1/cip1蛋白表达的影响

目的：探讨中药复方消斑通脉合荆药物血清对血小板源性生长因子（PDGF—BB）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与细胞周期分布的影响及相关作用机制。方法：体外培养VSMCs,PDGF—BB刺激VsMCs,采用MTr法检测药物血清对VSMCs增殖的影响;流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况;应用Western印迹法检测药物血清对VSMcs中P21waf1/cip1蛋白的表达变化。结果：MTT法显示药物血清呈剂量依赖性抑制VSMCs增值,高剂量与低剂量比较有显著差异（P〈0．05）;流式细胞仪分析结果显示与模型组比较,低剂量与高剂量组明显提高G0／G1期百分率（P〈0．01）、减少s期百分率（P〈0．01）,低剂量与高剂量组比较有显著差异（P〈0．05）;Western印迹法显示与模型组比较,高剂量与低剂量可明显提高VSMCs中P21waf1/cip1蛋白表达（P〈0．01）,低剂量与高剂量比较有统计学差异（P〈0．01）。结论：中药复方消斑通脉合剂药物血清通过促进VSMCs中P21waf1/cip1。蛋白表达,阻滞VsMcs细胞周期进程,起到抑制VsMcs增殖作用。     

探针药物法评价苦参对大鼠细胞色素P450 2E1代谢活性的影响

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,阳性对照组ip苯巴比妥注射液50 mg/kg,各组均每日给药1次,连续5 d。第6天各组大鼠尾iv氯唑沙宗(5 mg/kg)溶液,于给药前及给药后不同时间点眼内眦静脉取血0.8 mL,HPLC法测定氯唑沙宗血药浓度。结果与对照组相比,苦参组给予苦参5 d后,氯唑沙宗的AUC和Cmax明显降低(P<0.05、0.01),CL明显升高(P<0.05);而苦参组的主要药动学参数与苯巴比妥组比较无显著差异(P>0.05)。结论苦参可明显诱导大鼠CYP 2E1的体内代谢活性,其作用强度与苯巴比妥相当。