PDCD4基因对T淋巴细胞亚群分化的影响

目的探讨PDCD4基因对小鼠T淋巴细胞亚群分化的影响。方法采用流式细胞术检测PDCD4基因缺失小鼠脾细胞和淋巴结细胞中的CD8+T和CD4+T,及其亚群Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)的特异性标记分子,并分析各细胞亚群的比例变化。结果 pdcd4-/-小鼠脾脏和淋巴结中CD8+T细胞数量较野生型C57BL/6小鼠有所下降(P<0.05),CD4+T细胞及Th1细胞也呈下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);而PDCD4基因缺失后Th2和Th17的分化比例无显著变化(P>0.05);进一步分析CD4+T细胞群体中CD25+Foxp3+Treg的表达,发现pdcd4-/-小鼠CD25+Foxp3+Treg比例明显上调(P<0.05)。结论 PDCD4基因能够影响部分T淋巴细胞亚群的分化,PDCD4基因敲除小鼠中CD8+T细胞数量下降和CD25+Foxp3+Treg比例升高,提示PDCD4基因有可能在免疫调节方面起到一定作用。而PDCD4基因对于CD4+T以及Th1、Th2和Th17的分化并无明显作用。     

游离氨基酸对牛奶蛋白过敏患儿CD4+T细胞功能影响

目的 探讨游离氨基酸配方对牛奶蛋白过敏患儿CD4+T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 牛奶蛋白过敏患儿37例,随机分为对照组(18例)和观察组(19例).观察组患儿以游离氨基酸配方联合双歧杆菌四联活菌片治疗3个月,对照组患儿采用深度水解蛋白配方联合双歧杆菌四联活菌片治疗3个月.检测游离氨基酸配方干预前后患儿外周血淋巴细胞增殖水平、白细胞介素(IL)-17和IL-10含量水平、Th17和Treg比例.结果 治疗前淋巴细胞增殖水平、IL-17和IL-10含量以及Th17和Treg比例两组间差异无统计学意义;干预后,两组淋巴细胞增殖水平显著下降,IL-17和Th17水平显著降低,Treg和IL-10水平显著增加,且游离氨基酸配方改善CD4+T淋巴细胞免疫功能明显强于深度水解蛋白配方(P＜0.05).结论 游离氨基酸配方可显著改善牛奶蛋白过敏患儿CD4+T淋巴细胞亚群Th17和Treg之间失衡,且效果优于深度水解蛋白配方.     

Th17/Treg免疫轴调控溃疡性结肠炎肠道菌群的机制研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一类慢性炎症复发性疾病,目前病因和发病机制仍不明晰,其中免疫因素通常被认为是UC发病的最终环节.由于本病的发病率日益增加、病程较长、缠绵难愈,相关研究也逐渐深入,肠道菌群、免疫、遗传学等相关研究成为热点.大量证据表明UC患者的调节性T细胞(Treg)、辅助性T...     

干扰素调节因子4与T细胞分化及免疫性疾病的研究进展

干扰素调节因子4(IRF4)是IRFs家族一员,经一系列信号转导作用发挥转录激活或阻遏,调节干扰素的表达、淋巴细胞的分化发育及活性,参与免疫调控。IRF4与白细胞介素、信号转导及转录激活因子、活化T细胞核因子等细胞因子相互作用调节T细胞分化,形成复杂的平衡网络调控系统,平衡网络遭到破坏则免疫功能紊乱,并诱发免疫性疾病,如哮喘、炎症性肠病、关节炎、自身免疫性疾病,其与复发性流产的关系正在探索之中。     

肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞Th1/Th2分化情况检测与分析

目的观察肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中Th1/Th2分化情况与反应状态,为肺癌的诊断和免疫治疗研究提供依据。方法以干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)代表Th1和Th2细胞功能,应用细胞因子诱生技术和流式细胞仪,检测25例肺癌患者及25例健康志愿者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ和IL-4水平。结果肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ水平与健康对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4水平在2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少,向Th2细胞的分化无明显变化,Th1向Th2方向的漂移可能是肺癌细胞生长和免疫逃避的机制之一。     

CD_4~+T细胞在哮喘中的作用

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾患。其发病机制复杂,T淋巴细胞中CD4+T细胞在哮喘的发生发展中起重要作用。目前认为Th1/Th2失衡可导致Th2极化反应,并释放大量细胞因子产生呼吸道慢性炎症;CD4+CD25+调节性T细胞通过细胞接触和分泌细胞因子抑制哮喘的发展;Th17主要是通过分泌细胞因子参与炎性反应。     

基于“肠道菌群-SCFAs-Th17/Treg细胞轴”探讨果上叶对COPD的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性的气道炎症性疾病。肠道菌群及其代谢产物SCFAs影响Th17和Treg细胞失衡是COPD病理生理的重要机制之一,SCFAs通过调控T h17/Treg细胞平衡提高机体免疫功能是防治COPD的新靶点。现代“肺-肠轴”与中医“肺与大肠相表里”理论具有高度相似性,肠道菌群及SCFAs是肺肠轴的关键介质。前期研究发现,果上叶能调控COPD模型大鼠血清及肺组织中炎性因子的表达水平;改善大鼠肺组织病理学变化。据此推测,果上叶可通过调节SCFAs,调控Th17/Treg细胞平衡干预COPD,诠释中医“肺与大肠相表里”理论观点在COPD防治中的科学内涵,以期为中医药干预COPD提供科学依据和新思路。     

多巴胺D1样受体在介导调节CD4~+T淋巴细胞功能中的作用

目的:从分子水平揭示CD4+T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用。方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+T淋巴细胞。用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoRγt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达。结果 :D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7mol/L)作用于CD4+T淋巴细胞后,CD4+T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoRγt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7mol/L)能阻断SKF38393的这些作用。结论:CD4+T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能。     

CD4~+T细胞亚群失衡在慢性阻塞性肺疾病中的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期CD4+T细胞亚群的变化及临床意义。方法用流式细胞仪检测COPD急性加重期组、COPD缓解期组和健康组外周血中T细胞总量及调节性T细胞(Treg)、Th17、Th1和Th2占CD4+T细胞的比例。结果 COPD急性加重期组相对于COPD缓解期组T细胞总量、Th1、Th2、Th17和Th17/Treg均升高(P<0.05),但Treg和Th1/Th2的比值下降(P<0.05);缓解期组与对照组相比较,Th1、Th17、Treg、Th1/Th2和Th17/Treg的比值升高(P<0.05),Th2降低(P<0.05),T细胞总量略升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th 17/Treg和Th1/Th2失衡在COPD的发病中起着重要作用。     

肠道菌群对痛风免疫机制的影响研究

痛风是一种以无菌性关节炎为主要临床特征的疾病,目前其发病机制尚未完全明确,T细胞亚群失衡导致的免疫功能异常在其中起重要作用.肠道是人体最大的免疫器官,而定居于其中的肠道菌群数量及其丰度的改变可导致肠道微生态失衡,并可通过免疫调节方式影响全身免疫功能,进而影响疾病.痛风患者的肠道菌群组成独特.肠道菌群与痛风的发生及发展密...     

Th1/Th2、Th17/Treg细胞的平衡与临床

T细胞是一个非常复杂的高度异质性群体,其中Th细胞是根据功能分类的一个T细胞群。Th细胞包括多种功能亚群[1],许多研究证实这些亚群不是分化定型细胞,具有一定的可塑性(plastici-ty)[2-3],它们通过分泌的细胞因子相互影响、相互制约、形成网络维持动态平衡,一旦失衡就可能发生     

中草药对肠道菌群影响的研究进展

将近年中药单味药、单体、复方对肠道菌群影响的研究做一综述,旨在揭示中草药治疗相关疾病的作用机制。     

肠道菌群对免疫系统影响的研究进展

【摘要】〓肠道菌群是机体的重要组成部分,与免疫系统的关系十分密切。肠道微生物可以对免疫系统,包括全身性的固有免疫、特异性免疫甚至自身免疫疾病产生影响。来自于机体内外的理化刺激和生物刺激会打破正常菌群与人体之间的动态平衡,菌群数量和种类的改变都会导致肠道内菌群的紊乱,多项研究表明,肠道菌群紊乱可能在多种免疫疾病的形成中起着重要作用。     

类风湿关节炎合并肺间质疾病患者Treg/Th17免疫失衡与肠道菌群变化的关系

目的 探讨类风湿关节炎（RA）合并肺间质疾病（ILD）患者调节性T细胞（Treg细胞）/辅助性T细胞（Th17细胞）免疫失衡与肠道菌群变化的关系。方法 选取2021年6月-2022年6月于石家庄市人民医院收治的RA患者100例为研究对象,纳入RA组。根据临床症状、X射线及胸部HRCT检查评估结果,将RA组分为RA-ILD组39例和NO-ILD组61例。收集两组患者基线资料;检测Treg/Th17细胞及相关因子;对粪便DNA样本16S rRNA V3-V4区域进行生物信息学分析;使用Spearman相关性分析检验RA-ILD患者肠道菌群丰度与Treg/Th17相关性。结果 与NO-ILD组相比,RA-ILD组的Shannon指数、Observed_species指数及Chao1指数均明显较低,类杆菌属(Bacteroides)、嗜血杆菌属(Haemophilus)、梭状芽孢杆菌属(Acuformics-Prevot)、厚壁菌门(Firmicutes)、真杆菌属(Eubacterium)、乳杆菌属(Lactobacillus)、韦荣球菌属(Veilonella)相对丰度均明显较低,拟杆菌门(Bacteridetes)、变形菌门(Proteobactena)、戈登菌属(Ciordonaspp)、放线菌门(Actinobacteri)、普雷沃菌属(Prerotella)相对丰度均明显较高,Treg细胞比例及Treg/Th17明显较低,IL-23、IL-17水平及Th17细胞比例明显较高,差异均有统计学意义（〖WTBX〗P〖WTBZ〗<0.05）。Treg/Th17与类杆菌属、嗜血杆菌属、韦荣球菌属、真杆菌属、厚壁菌门、乳杆菌属的相对丰度呈明显正相关（均P<0.05）,与普雷沃菌属、变形菌门、梭状芽胞杆菌属、放线菌门、戈登菌属、拟杆菌门呈明显负相关（均P<0.05）。结论 RA合并ILD患者存在Treg/Th17细胞比例失衡,而肠道菌群失衡可能是其失衡的主要原因     

腹泻型肠易激综合征患者体内CD4+T淋巴细胞亚群的分布及其诊断意义

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者体内CD4⁺T淋巴细胞亚群的分布及其对IBS-D的诊断效能。方法选取30例IBS-D患者(IBS-D组)和20例同期健康体检者(对照组),比较两组研究对象肠黏膜中辅助性T细胞(Th)22的比例和白细胞介素(IL)-22水平,以及外周血中Th22细胞、Th17细胞、Th2细胞、Th1细胞的比例,并分析上述指标与IBS症状严重程度(IBS-SSS)评分、胃肠道症状分级评分量表(GSRS)评分的相关性,应用受试者工作特征曲线评价其对IBS-D的诊断效能。结果 IBS-D组患者肠黏膜Th22细胞比例及IL-22水平高于对照组,外周血Th17细胞比例高于对照组(均P<0.05)。肠黏膜Th22细胞比例、IL-22水平和外周血Th22细胞、Th17细胞比例与IBS-SSS评分、GSRS评分均呈正相关(均P<0.05)。肠黏膜Th22细胞比例、IL-22水平和外周血Th17细胞比例诊断IBS-D的曲线下面积分别为0.893、0.839、0.738,灵敏度分别为86.7%、83.3%、62.5%,特异度分别为80.0%、75...     

氨茶碱、地塞米松对哮喘患者CD4+CD25+T调节细胞抑制功能的影响

目的探讨哮喘患者CD4+ CD25+ T调节细胞的作用是否存在缺陷及药物(地塞米松、小剂量氨茶碱)对其作用的影响,为有效控制哮喘提供依据。方法分离哮喘患者及健康对照者外周血CD4+ CD25+ T调节细胞及CD4+CD25-T淋巴细胞并培养,设CD4+ CD25+ T调节细胞组、CD4+CD25-T淋巴细胞组及CD4+ CD25+ T调节细胞联合CD4+CD25-T淋巴细胞组,第3组又分为氨茶碱干预组、地塞米松干预组及空白对照组,72h后取培养上清液用ELISA法检测IFN-γ、IL-5、IL-13水平。结果健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞可抑制IFN-γ、IL-5及IL-13的生成(P<0.01),哮喘患者仅抑制IFN-γ、IL-5的生成(P<0.01);地塞米松预处理CD4+ CD25+ T调节细胞后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IFN-γ(P<0.05)、IL-5(P<0.01)、IL-13(P<0.01)生成能力增强,哮喘患者抑制IL-5、IL-13生成能力增强(P<0.01);采用氨茶碱预处理后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IL-5(P<0.01)、IL...     

佛波酯对人外周血淋巴细胞CD3和CD4及CD8分子表达的作用

目的:分析佛波酯(PMA)对细胞表面CD3、CD4和CD8表达的影响,及与胞浆内细胞因子分泌的关系.方法:取10例健康儿童及27例呼吸道感染患儿外周血单个核细胞作体外培养后,用不同浓度及时间PMA刺激后作胞浆内细胞因子及细胞表面分子标记物分析.结果:与未刺激组相比,PMA不同浓度(5、10、20和50 ng/ml)刺激4 h后CD4表达均有明显下降,分别从41.03%、40.18%、42.29%及42.85%下调至28.22%、24.44%、26.09%及25.70%,10 ng/ml浓度刺激4、6 h后细胞表面CD4也有显著下调,分别从45.54%及40.56%下调至28.88%及20.03%,且CD4表达与胞浆内细胞因子分泌呈负相关(r=-0.601,P<0.001).PMA对CD3(刺激前后分别为49.57%及51.54%)及CD8(刺激前后分别为13.02%及12.85%)表达差异无显著性,而在CD3 T淋巴细胞中,CD4-CD8-细胞仅占5.52%.结论:PMA刺激对辅助性T淋巴细胞(Th)表面CD4表达有显著下调作用,且Th细胞胞浆内细胞因子分泌越多,CD4分子下调越明显,而PMA对CD3及CD8无明显下调作用.可采用CD3 CD8-表面标记的方法间接定义Th细胞,替代CD4分子,以避免PMA这种效应对Th1/Th2数量检测所带来的困难.