miR-495-3p在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:检测miR-495-3p在结直肠癌(CRC)组织和细胞中的表达,探讨miR-495-3p对CRC细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR检测22对CRC及其癌旁组织和CRC细胞以及正常结肠上皮细胞中miR-495-3p的表达,选取其中差异表达最明显的两组细胞株转染miR-495-3p mimic、miR-495-3p inhibitor以及各自对照组。CCK-8和EdU实验检测细胞增殖能力、Transwell检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:CRC组织和细胞中miR-495-3p表达降低(P<0.01)。与对照组相比,转染miR-495-3p mimic后细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05),凋亡细胞增多(P<0.05);转染miR-495-3p inhibitor后细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:miR-495-3p在CRC组织和细胞中低表达,上调miR-495-3p表达后能降低细胞增殖、迁移能力,增加细胞凋亡率,在CRC中扮演着抑癌基因的作用。     

扁桃酸对肺腺癌H1299细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其机制

目的 探索扁桃酸对肺腺癌H1299细胞增殖、凋亡和迁移的作用及相关的分子机制。方法 CCK-8检测H1299细胞增殖能力变化；Hoechst 33258/PI双染分析H1299细胞凋亡水平；划痕和Transwell实验分析H1299细胞侵袭迁移能力变化；Western blot检测细胞增殖、凋亡和迁移相关通路蛋白的表达。结果 不同浓度扁桃酸均可抑制H1299细胞增殖活力和侵袭迁移能力(P<0.05)。扁桃酸可诱导细胞增殖、凋亡通路蛋白bax、cl-caspase-3高表达，p-stat3低表达(P<0.05)。此外，抑制侵袭迁移相关蛋白MMP-9和Vimentin蛋白表达(P<0.01)。结论 扁桃酸抑制肺腺癌细胞H1299的增殖，提升细胞凋亡水平，其分子生物学机制可能与stat3活化降低及激活bax/caspase-3信号轴密切相关；抑制H1299细胞侵袭迁移能力，与MMP-9和Vimentin蛋白表达降低相关。     

GRM1通过AKT/mTOR通路调控肾细胞癌细胞的生物学行为

目的：探讨抑制GRM1对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭等行为的影响及其潜在的分子机制。方法：采用RT-qPCR和免疫组化检测RCC肿瘤组织中GRM1的表达情况。采用慢病毒转染shRNA构建沉默GRM1的786-O细胞(786-O-shGRM1),并采用RT-qPCR和WB检测转染效率。采用CCK-8检测786-O-shGRM1的细胞活力，流式细胞术检测周期与凋亡，Transwell法检测迁移与侵袭。使用AKT激活剂SC79进行细胞处理后，同法检测细胞786-O-shGRM1的细胞活力、周期、凋亡、迁移与侵袭。结果：GRM1在RCC肿瘤组织的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。沉默GRM1后786-O-shGRM1细胞的活力下降(P<0.01),细胞周期受阻断(P<0.01),细胞凋亡比例增加(P<0.01),细胞迁移及细胞侵袭受抑制(P<0.01)。AKT激活剂SC79可逆转抑制GRM1所致的细胞活力、周期、凋亡、迁移与侵袭的变化。结论：GRM1在肾细胞癌中高表达，通过抑制GRM1能够抑制肾癌细胞增殖、迁移、侵袭，促进肿瘤细胞凋亡，且AKT/...     

miRNA-125b对舌鳞状细胞癌的增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 研究miRNA-125b对舌鳞状细胞癌的增殖、凋亡、侵袭及迁移产生影响。方法 采用RT-qPCR检测手术切除的舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miRNA-125b的表达,构建细胞实验,CCK-8法细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞的凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕试验检测细胞迁移能力。结果 TSCC组织中miRNA-125b的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05);miRNA-125b过表达组中细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡率明显升高(P<0.05);而miRNA-125b干扰组上述结果相反(P<0.05)。结论 miRNA-125b在TSCC组织中低表达,低表达的miRNA-125b促进舌鳞状细胞癌的增殖,减少细胞凋亡,增强其侵袭及迁移能力。     

MAPK1基因沉默对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinases1,MAPK1)基因沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法 利用CRISPR/CAS9基因编辑技术构建MAPK1沉默细胞系,采用Real-time PCR和Western blot检测沉默MAPK1后mRNA和蛋白表达水平。将MAPK1沉默载体与空载体转染至肺癌A549细胞中,并分为MAPK1沉默组、空载体组和空白组。对各组的肺癌A549细胞进行培养,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力;平板划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况以及Western blot实验检测MAPK1沉默后ERK/mTOR通路蛋白表达。结果 Real-time PCR和Western blot结果表明成功构建肺癌A549细胞MAPK1沉默细胞系。MAPK1沉默使肺癌A549细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）,细胞凋亡率增加且细胞周期被阻滞于S期（P<0.0...     

NEDD4-1调控JAK2/STAT3通路参与胰腺癌发生、发展的研究

目的 探讨神经前体细胞表达发育下调蛋白4-1(neural precursor cell expressed, developmentally down-regulated 4-1, NEDD4-1)在胰腺癌组织及细胞发生、发展过程中的作用及相关机制。方法 采用免疫组织化学法分析NEDD4-1在胰腺导管腺癌及癌旁组织中的表达差异;Western blot法检测NEDD4-1在胰腺癌细胞与正常胰腺导管上皮细胞内的表达改变;利用siRNA沉默人胰腺癌PANC-1细胞中的NEDD4-1表达,检测细胞的生长增殖活力、凋亡率及迁移活性的改变,并探讨沉默前后细胞内NEDD4-1、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达变化。结果 胰腺导管腺癌组织中的NEDD4-1表达水平较癌旁组织显著上调(P <0.01);胰腺癌细胞株内的NEDD4-1蛋白表达水平较正常胰腺导管上皮细胞明显升高(P<0.01);转染36h后,siNEDD4-1组NEDD4-1蛋白表达水平仅为siNC组的41.71%±4.58%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);与siNC组比较,siNEDD4-1组PANC-1细胞生长增殖活性下降、凋亡率上升、迁移活力降低,且细胞内NEDD4-1、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平明显下调(P <0.05)。结论 NEDD4-1在胰腺癌组织中及细胞中表达升高。沉默NEDD4-1可能通过调控JAK2/STAT3通路抑制胰腺癌细胞的增殖活性及迁移能力并诱导细胞凋亡。NEDD4-1可能成为治疗胰腺癌的一个新靶点。     

miRNA-376c-3p调控CASP-7表达抑制人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞生长和迁移

目的:探讨miRNA-376c-3p(miR-376c-3p)对人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞迁移、增殖和凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:qRT-PCR法检测13例胃间质瘤患者肿瘤和癌旁对照组织中miR-376c-3p表达;将miR-376c-3p类似物(mimic)、抑制物(inhibitor)和各自阴性对照分别转染GIST-T1细胞,另设空白对照组;qRT-PCR检测转染细胞miR-376c-3p表达;然后用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力;通过Western Blot及qRT-PCR法检测miR-376c-3p对CASP-7(Caspase-7)表达量的影响。结果:在胃间质瘤患者癌组织中,miR-376c-3p表达水平显著降低,为癌旁对照组织的58.7%(P<0.01);qRT-PCR显示:转染miR-376c-3p mimic后,GIST-T1细胞miR-376c-3p表达明显上调(P<0.01),而转染miR-376c-3p inhibitor后表达受抑制(P<0.01);miR-376c-3p mimic转染组细胞增殖活性、迁移能力明显抑制(P<0.01),凋亡率增强(P<0.05);另外miR-376c-3p过表达后CASP-7mRNA和蛋白水平出现上调,相反地,miR-376c-3p抑制却导致CASP-7mRNA和蛋白水平下调(P<0.05)。结论:在人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞中miR-376c-3p可以间接调控CASP-7的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,促进细胞凋亡。     

siRNA沉默MUC16对胆囊癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨siRNA沉默黏蛋白(mucin,MUC)16基因对人胆囊癌细胞(GBC-SD)增殖和迁移的影响及其分子机制。方法采用慢病毒感染和siRNA干扰技术沉默GBC-SD中MUC16基因(GBC-SD+MUC16-siRNA组),同时设立阴性对照组(GBC-SD+NC组)和空白对照组(GBC-SD组)。RT-PCR检测各组GBC-SD细胞中MUC16表达情况,噻唑蓝实验检测GBC-SD细胞增殖能力,划痕实验检测GBC-SD细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验检测GBC-SD细胞中PCNA和CD44蛋白表达情况。结果GBC-SD+MUC16-siRNA组细胞增殖率和细胞迁移数目均低于GBC-SD组(P < 0.05);GBC-SD+MUC16-siRNA组MUC16、CD44蛋白表达均低于GBC-SD组、GBC-SD+NC组(P < 0.05~P < 0.01),PCNA蛋白表达亦低于GBC-SD+NC组(P < 0.05)。结论siRNA沉默MUC16具有一定的抑制胆囊癌细胞增殖和迁移作用,可为胆囊癌的治疗提供新的实验证据。     

染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞生物学功能的影响

目的探讨染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞株EJ、T24细胞生物学功能的影响。方法针对PBRM1 mRNA序列设计合成siRNA,转染膀胱癌细胞,沉默PBRM1基因后进行如下检测：RT-PCR法检测PBRM1 mRNA表达变化及凋亡、迁移相关指标;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹法检测凋亡蛋白Caspase3表达水平;划痕实验及Matrigel实验检测细胞迁移及侵袭能力变化。结果 PBRM1siRNA能有效抑制膀胱癌细胞中PBRM1的表达。PBRM1基因沉默后,与空白对照组相比,细胞增殖能力显著增强,同时细胞凋亡减少,细胞迁移及侵袭能力明显减弱。凋亡及迁移相关基因mRNA水平及蛋白水平也出现相应变化。结论 PBRM1对膀胱癌细胞株EJ、T24生物学功能有重要影响,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、迁移及侵袭。     

二甲双胍抑制赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1介导的卵巢癌细胞增殖和迁移

目的: 探讨二甲双胍抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的可能分子机制。方法: 用不同浓度二甲双胍(0、5、10和20 mmol/L)处理卵巢癌HO8910和SKOV3细胞,EdU和迁移实验检测细胞增殖和迁移能力;免疫印迹和qRT-PCR检测细胞内赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)蛋白及mRNA表达水平;免疫印迹检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。建立诱导型稳定敲低LSD1的卵巢癌HO8910和SKOV3细胞株,经10 mmol/L二甲双胍处理,通过EdU和迁移实验检测各组细胞增殖和迁移能力。结果： 与对照组相比,不同浓度二甲双胍处理组细胞增殖和迁移能力明显降低(P均＜0.01),LSD1蛋白表达水平明显降低,LSD1特异性底物H3K4me2蛋白表达水平明显升高(P均＜0.01);PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K和p AKT表达水平明显降低(P均＜0.01)。二甲双胍处理和敲低LSD1后,细胞增殖和迁移能力均显著降低（P<0.05)。结论： 二甲双胍可能通过抑制PI3K/AKT通路下调LSD1蛋白表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖与迁移。     

尿酸通过下调lncRNA MIR22HG的表达促进前列腺癌细胞增殖及迁移

目的: 探讨尿酸（uric acid, UA）是否通过lncRNA MIR22HG调控前列腺癌细胞的增殖和迁移。方法: 选用前列腺癌DU145细胞,将其分为对照组和尿酸处理组（400 μmol/L）,转染si MIR22HG或si-NC组,转染pcDNA -MIR22HG或pcDNA组,以及UA+pcDNA-MIR22HG或UA+pcDNA组。应用qRT-PCR法检测DU145细胞中MIR22HG的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）和P21的表达,Transwell测定细胞迁移能力。结果: 与对照组比较,400 μmol/L尿酸处理后,DU145细胞的MIR22HG表达显著下降（P＜0.01）,同时前列腺癌DU145细胞活力及迁移能力均显著增强（P均＜0.01）,Cyclin D1、CDK4蛋白表达水平亦显著升高（P均＜0.01）,P21蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）。与相应对照组相比,下调MIR22HG能够显著促进前列腺癌DU145细胞增殖、迁移（P均＜0.01）,而上调MIR22HG可以抑制其增殖、迁移（P＜0.01）。同时,过表达MIR22HG能够逆转尿酸对DU145细胞增殖和迁移能力的促进作用（P均＜0.01）。结论:尿酸通过下调MIR22HG的表达促进前列腺癌DU145细胞的增殖和迁移。     

张力蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

目的: 探讨张力蛋白1(tensin1,TNS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平、与NSCLC患者预后的关系及其对NSCLC细胞生物学功能的影响。方法: 收集56例NSCLC患者的临床病理资料,通过电话方式进行随访,了解患者生存情况。荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测56例NSCLC标本和对应癌旁组织中TNS1 mRNA表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析TNS1 mRNA与NSCLC患者预后的关系。采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测NSCLC细胞A549、H1299与正常肺支气管上皮16HBE细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达水平;将A549、H1299细胞各分为2组,分别转染TNS1过表达质粒(pcDNA3.1/TNS1组)和相应的空载质粒(阴性对照pcDNA3.1组);MTT实验、克隆形成实验、细胞划痕、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化相关分子蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中TNS1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。TNS1 mRNA表达量与NSCLC患者淋巴结转移及术后肿瘤转移相关(P<0.05),与年龄、性别、吸烟、病理分型、肿瘤大小、TNM分期无明显相关性(P>0.05)。TNS1 mRNA高表达患者的3年累积无病生存率和累积总体生存率均高于TNS1 mRNA低表达患者(P均<0.05)。A549和H1299细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达量均明显低于16HBE 细胞(P均<0.01)。与对照组相比,pcDNA3.1/TNS1组A549和H1299细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-钙黏蛋白表达明显上调(P<0.01),波形蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论： TNS1在NSCLC组织及细胞中表达下调,与NSCLC患者预后相关,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移。     

Bcl-3在人乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响

目的: 探讨Bcl-3在乳腺癌中的表达及沉默后对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法: 选取80例乳腺癌组织及相应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测其中Bcl 3蛋白表达,并分析癌组织中Bcl-3表达与临床病理参数间的关系;将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为空白对照组(常规培养),阴性对照组(转染对照siRNA)和Bcl 3 siRNA组(转染Bcl-3 siRNA)。转染48 h后,免疫印迹法检测各组Bcl-3表达;MTT、平板克隆实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖能力、克隆形成能力和细胞凋亡。结果： Bcl-3蛋白在乳腺癌及相应癌旁组织中阳性表达率分别为72.5%和51.3%。乳腺癌组织中Bcl-3蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移及Her 2表达呈正相关(P＜0.05),而与年龄、肿瘤大小、病理分型及雌、孕激素受体无关(P＞0.05)。空白对照组和阴性对照组Bcl-3表达水平明显高于Bcl 3 siRNA组(P均<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,Bcl-3 siRNA组细胞增殖率和克隆形成率降低,细胞凋亡率增高(P均<0.01)。结论： Bcl 3在乳腺癌组织中呈高表达,其沉默后起抑癌作用,乳腺癌细胞增殖能力及克隆形成率降低、凋亡率增高。     

抑制NSCLC细胞株H1299中EIF5A2表达对肿瘤生长及转移的影响

目的 研究真核翻译起始因子5A2(eukaryotic translation initiation factor 5A2, EIF5A2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞株H1299中的作用和潜在分子机制。方法 采用EIF5A2干扰RNA,敲除NSCLC细胞株H1299中的EIF5A2后,评估细胞的增殖能力、细胞凋亡率、细胞迁移和侵袭能力;采用Western印迹法检测NSCLC细胞株H1299敲除EIF5A2后,肿瘤相关蛋白和E-cadherin的表达情况。结果 EIF5A2的表达在NSCLS细胞株H1299中上调。而在体外实验中,EIF5A2的沉默可以抑制肿瘤细胞生长并诱导凋亡,降低细胞的迁移和侵袭能力,上调c-Myc、Bcl-2、Rac1表达,下调E-cadherin的表达。结论 EIF5A2可以促进NSCLC细胞株H1299的增殖和转移,可能成为NSCLS药物作用新靶点。     

DOT1L对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响及其作用机制

目的 探讨抑制组蛋白H3赖氨酸79（H3K79）甲基转移酶DOT1L基因对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、DNA损伤的影响及可能的作用机制。方法将hDOT1L-shRNA质粒转染至骨肉瘤MG63细胞（hDOT1L-shRNA组）,同时设置shRNA阴性对照组（Scramble组）。采用实时荧光定量PCR检测DOT1L mRNA的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法和彗星实验检测细胞DNA损伤。Western blot检测MG63细胞中DOT1L、H3K79me2、Histone H3、Sirt1、XPA蛋白的表达水平。结果转染后,与Scramble组相比,hDOT1L-shRNA组MG63细胞中DOT1L mRNA及蛋白表达水平下调（P<0.05）,细胞增殖能力降低（P<0.05）,细胞迁移率降低（P<0.05）,DNA损伤程度加剧（P<0.05）。Western blot检测结果显示,与Scramble组相比,hDOT1L-shRNA组MG63细胞中细胞Histone H3总量差异无统计学意义(P>0.05),其他DOT1L、H3K79me2、Sirt1、XPA蛋白表达水平均降低。结论DOT1L可能通过DOT1L/H3K79me2-SIRT1-XPA信号通路抑制骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移并诱导其DNA损伤。     

整合素α5的表达下调抑制肝癌Bel-7404细胞的增殖、侵袭及转移

目的 分析整合素α5（ITGA5）与肝癌分级及肝癌患者总体生存率之间的关系,进一步研究整合素ITGA5基因沉默后对人肝癌Bel-7404细胞增殖、侵袭迁移能力的影响及其作用机制探讨。方法（1）利用UALCAN分析ITGA5在肝癌组织及正常组织中的表达,以及在不同分级肝癌组织中的表达及其差异统计;通过GEPIA在线分析ITGA5表达量与肝癌患者生存情况的关系。（2）培养前期已经构建的ITGA5沉默细胞系,采用Western blot方法检测ITGA5蛋白水平的表达,以鉴定ITGA5基因沉默的效果。（3）采用平板克隆形成实验、Transwell等实验方法检测ITGA5基因沉默后Bel-7404细胞的增殖、侵袭迁移能力的变化。（4）通过Oncomine癌标本数据库分析肝癌组织及对照组织中ITGA5与PI3K表达及分析其相关性。结果（1）ITGA5在肝癌中的表达显著高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;在不同肝癌分级中,Grade 1的ITGA5 表达量显著低于Grade 2,Grade 2的 ITGA5表达量显著低于Grade 3,差异均有统计学意义（P<0.05）。ITGA5高表达组的总体生存率（OS）显著低于低表达组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）Western blot鉴定ITGA5基因沉默组的蛋白质表达水平比空白、阴性对照组明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）平板克隆形成实验结果显示,基因沉默组比空白、阴性对照组的克隆形成率降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;Transwell结果显示,基因沉默组细胞穿膜数均比空白及阴性对照组显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）ITGA5和PI3K在肝癌组织中高表达且呈正相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 ITGA5与肝癌进展及肝癌患者预后密切相关,其表达下调抑制肝癌细胞的增殖、侵袭迁移;ITGA5可能通过调控PI3K信号通路促进促进肝癌增殖及转移。     

岩藻糖基转移酶II对前列腺癌细胞生物学功能的影响及机制

目的：探讨岩藻糖基转移酶II（FUT2）对前列腺癌细胞生物学功能的影响及其潜在机制。方法：通过免疫组化技术检测FUT2 在前列腺癌组织中的表达情况。利用脂质体转染技术构建低表达FUT2的前列腺癌细胞株及其对照细胞株,并通过MTT实验、平板克隆实验、Transwell实验检测干扰FUT2表达对前列腺癌细胞生物学功能的影响。采用Western blot检测β-catenin、Cyclin D1和ICAM-1等蛋白表达水平。结果：FUT2在前列腺癌组织中的表达水平明显升高（P ＜0.05）。干扰FUT2的表达后,前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,Cyclin D1表达下调,ICAM-1表达上调（P ＜0.05）。结论：FUT2促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

沉默HERC4表达可抑制宫颈癌细胞的增殖、凋亡和迁移

目的 探讨HERC4对宫颈癌细胞生物学功能的影响及其分子机制.方法 设计特异HERC4siRNA干扰序列,Lipofectamine2000法转染Hela细胞,Western blotting检测转染特异siRNA后Hela细胞HERC4蛋白的表达水平;CCK-8法检测转染后Hela细胞的增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测转染后Hela细胞凋亡率的变化;划痕实验检测转染后Hela细胞迁移能力.Western blotting检测转染后Hela细胞CyclinD1、Bcl-2表达变化.结果 转染特异siRNA后Hela细胞HERC4蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,干扰组Hela细胞生长速度明显减慢,细胞凋亡率增加,迁移能力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).转染后Cyclin D1和Bcl-2在蛋白水平的表达显著下调(P＜0.01).结论 siRNA可有效降低宫颈癌Hela细胞中HERC4的表达,并通过抑制Cyclin D1表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力,抑制Bcl-2表达增加细胞凋亡能力.