中枢性尿崩症23例临床分析

中枢性尿崩症２３例临床分析刘美莲（广西区南溪山医院内分泌科桂林５４１００２）中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足，引起ＡＤＨ部分或完全缺乏而引起的症侯群，其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院１９８３～１９９...     

小儿中枢性尿崩症80例分析

小儿中枢性尿崩症８０例分析广西医科大学一附院儿科卢荣清尿崩症是儿科常见的内分泌疾病之一。中枢性尿崩症是下丘脑垂体病变所致抗利尿激素（ＡＤＨ）分泌不足的一组疾病。现将我院自１９７０年至１９９６年６月收治的８０例总结分析如下。１临床资料１．１诊断标准：本...     

补肾固摄法治疗小儿尿崩症

补肾固摄法治疗小儿尿崩症福州中医系（福州３５０００３）孙小玲尿崩症是由下丘脑－垂体后叶功能减退致抗利尿激素（ａｎｔｉｄｉｕｒｅｔｉｃｈｏｒｍｏｎｅＡＤＨ）分泌不足引起的内分泌疾病，在小儿内分泌病中最为常见，男多于女［１］。本症以烦渴和排出大量低比重尿...     

儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨

目的：分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并探讨临床相关性。方法：复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其CT或（和）MR／检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。结果：生殖细胞瘤6例。颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎罕氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。结论：儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或（和）MRI检查。     

中枢性尿崩症的MRI研究

目的：研究中枢性尿崩症的低场MRI表现。方法：对31例中枢性尿崩症、43例下丘脑－垂体区病变及12例结核性脑膜炎行MRI检查;分析了丘脑和神经垂体的MRI改变,探讨尿崩症与病变的关系。结果：中枢性尿崩症垂体后叶高信号96．8％消失,呈低信号;继发性尿崩症在下丘脑－垂体区存在浸润性病灶,病灶浸润下丘脑有85．7％出现尿崩症,垂体及正中隆起病变,使下丘脑受压,有5．3％的人出现尿崩症,仅1例（5％）垂体腺瘤出现尿崩症;病灶的大小与尿崩症无相关性。结论：中枢性尿崩症垂体后叶96．8％呈长T1低信号;下丘脑浸润性病灶多导致继发性尿崩症。     

ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑、垂体条件培养液对内皮细胞ＭＤＡ代谢和ＩＣＡＭ—１表达的影响

目的：观察ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑垂体后条件培养液对内皮细胞ＭＤＡ代谢和ＩＣＡＭ—１表达的变化，探讨下丘脑血管中枢对ＡＳ形成的影响。方法：按下丘脑（Ｈ组）、下丘脑＋垂体（ＨＰ组）、ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑（ｏｘ—Ｈ组）、ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑＋垂体（ｏｘ—ＨＰ组）和对照组５组分别收集条件培养液，培养正常及受损内皮细胞。收集上清液检测ＭＤＡ含量，细胞用免疫细胞化学法检测ＩＣＡＭ—１表达。结果：ＭＤＡ和ＩＣＡＭ—１的变化：４个实验组的条件培养基对正常内皮细胞ＭＤＡ的代谢和ＩＣＡＭ—１的表达部有下调作用（Ｐ＜０．０５）；而对受损内皮细胞ＭＤＡ的代谢和ＩＣＡＭ—１的表达有所不同，ｏｘ—Ｈ组和ｏｘ—ＨＰ组与Ｈ组和ＨＰ组相比，两者的下调作用明显减弱（Ｐ＜０．０１）；与同组的正常内皮细胞相比，有明显加重脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑垂体后条件培养液对正常内皮细胞起抗损伤作用，对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱。     

血清生长激素抗体放射免疫分析法及临床应用

垂体性侏儒症是人生长激素缺乏（ＧＨＤ）所致的生长障碍性疾病。重组人生长激素（ｒｈＧＨ）制剂问世为ＧＨＤ患者开创了广阔的治疗前景。由于其为外源性生物制剂，故在治疗中可产生相应抗体（ＧＨＡｂ）。很多报道认为，ＧＨＡｂ即使产生也不一定都影响身高的增长，但若...     

男性急性脑血管病患者下丘脑—垂体—性腺轴功能及催乳素的变化

为了解急性脑血管病（ＡＣＶＤ）对内分泌功能的影响，对４６例男性ＡＶＣＤ患者的垂体促性腺激素、性腺激素和催乳素（ＰＲＬ）作了测定。结果提示，ＡＣＶＤ患者ＰＲＬ、黄体生成激素（ＬＨ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）、睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）明显增高，脑出血组尤为明显；脑出血组的ＰＲＬ明显高于脑梗塞组。表明ＡＣＶＤ可引下丘脑－垂体－性腺轴及垂体催乳素的改变。     

21例脑死亡合并中枢性尿崩症的临床分析

目的 探讨脑死亡合并中枢性尿崩症的临床特点及对内环境的影响。方法 对36例脑死亡合并中枢性尿崩症2l例的临床资料进行回顾性分析。结果 本组脑死亡合并中枢性尿崩症发生率为58．3％（21／36），原发病以颅脑外伤为主，脑出血次之。尿崩症多在脑死亡前24h内出现，对内环境破坏严重，垂体加压素可使尿量明显减少。结论 中枢性尿崩症是脑死亡的早期表现之一，早期诊治有可能减轻对内环境的进一步破坏，对器官移植具有指导意义。     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

树鼩感染丁型肝炎病毒的实验研究

作者以树为对象、建立丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）／乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）实验感染动物模型，为丁型肝炎发病机理和药物筛选提供研究基础。对人工饲养的２０只健康成年树　接种ＨＢＶＤＮＡ阳性血清后ＨＢｓＡｇ的转阳率为７５％（１５只）；分别以同时感染（１３只）和重叠感染（９只）两种方式接种ＨＢＶＤＮＡ和ＨＤＶＲＮＡ阳性血清后，各有８只和６只树　的血清乙肝表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、丁肝抗原（ＨＤＡｇ）和丁肝抗体（抗ＨＤ）相继转阳，部分血清或肝内检出ＨＤＶＲＮＡ，以ＨＤＶ／ＨＢＶ阳性树　血清在树　间进行传代感染，可见第二代４只中３只、第三代５只中４只树　的血清ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ和抗ＨＤＶ相继转阳，２只第三代感染树　血清中检出ＨＤＶＲＮＡ，肝内检出ＨＢｓＡｇ和ＨＤＡｇ阳性；连续观察１６～１９个月，经重叠感染成功的４只树　血清ＨＢｓＡｇ持续阳性，２只ＨＤＡｇ和抗ＨＤ交替出现，１只抗ＨＤ持续阳性，提示可发展成慢性ＨＤＶ感染；感染ＨＤＶ的树　血清ＡＴＬ升高，肝组织有类似肝炎样病理变化，与ＨＤＶ在黑猩猩体内感染结果类似，提示树　可作为ＨＤＶ感染的动物模型。     

尿崩症

尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素AVP)分泌不足或肾脏对ADH缺乏反应,临床上以多饮、多尿和排出大量稀释性尿为主要表现的一种较常见的内分泌疾病.其中因ADH分泌不足所引起的尿崩症称为中枢性或垂体性尿崩症,较多见,可发生于任何年龄和性别;由于肾脏先天性对ADH不反应而引起的尿崩症称为肾性尿崩症,较少见.     

卡托普利对冠心病患者血清一氧化氮及脂质过氧化物水平的影响

测定了８０例冠心病（ＣＨＤ）患者血清一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）的水平，并观察了卡托普利对ＣＨＤ患者血清ＭＤＡ及一氧化氮水平的影响。结果表明，１．ＣＨＤ患者血清ＮＯ水平显著低于对照组，而血清ＭＤＡ水平显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；２．ＣＨＤ患者血清ＭＤＡ水平与ＮＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．５８，Ｐ＜０．０１）；３．卡托普利可抑制ＣＨＤ患者脂质过氧化反应，降低血清ＭＤＡ水平，升高血清ＮＯ水平。提示ＣＨＤ患者脂质速或化反应增强，内皮功能失调，而卡托普利：可以升高ＮＯ水平，对ＣＨＤ的防治具有重要意义。     

垂体后叶MRI信号强度测量的意义

目的：探讨垂体后叶信号强度测量的价值。方法：低场MRI正中矢状位T1W1图像上测量正常人（193例）、中枢性尿崩症（31例）及肺癌（33例）的垂体后叶信号强度,并与桥脑的信号强度相比较。结果：正常垂体后叶82．9％呈高信号,17．1％呈等信号,无低信号出现;中枢性尿崩症（96．8％）、部分肺癌（42．4％）的垂体后叶呈低信号,信号强度比（SIR）小于0．93。结论：正常垂体后叶未见低信号、垂体后叶低信号是病理性的。     

ICU中COPD患者并中枢性尿崩症诊治体会

中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素（ADH）分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍，从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症。病因：约30％为原发性尿崩症，25％为脑部肿瘤所致，36％发生于颅脑创伤后，其他病因有感染、结缔组织疾病等。慢性阻塞性肺病（COPD）患者并发尿崩症临床少有报道。现将ICU中近两年来所治5例尿崩症的治疗报道如下。     

儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨

目的分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并与临床相关性作探讨。方法复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其做过CT或/和MRI检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。结果生殖细胞瘤6例,颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎汉氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。结论儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或/和MRI检查。     

颅脑损伤后中枢性尿崩症16例病人诊疗体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收功能障碍,从而引起以烦渴,多饮,多尿及低比重尿为主要特征的一种病症。重型颅脑损伤特别是中颅窝底骨折,造成下丘脑垂体后叶损伤引起中枢性尿崩症。中枢性尿崩症因低渗性多尿,血浆渗透压升高,可出现严重失水,昏迷,甚至死亡。外伤性尿崩症绝大多数为中枢性尿崩症。     

颅脑损伤致中枢性尿崩症诊治体会

目的总结颅脑损伤导致中枢性尿崩症的原因及治疗方案。方法颅脑损伤导致中枢性尿崩症分别予双氢克尿噻、垂体后叶素、长效尿崩停、弥凝片或针治疗。结果23例尿量均能得到满意控制，随访半年内尿崩症无复发。结论颅脑损伤导致中枢性尿崩症经过体液电解质检测，合理补充体液，及进行相应的三阶梯药物治疗方案，病情均能得到缓解。     

甲巯咪唑和地塞米松对Graves甲亢患者白细胞糖皮质激素受体、血浆ACTH及皮质醇的影响

研究了３２例Ｇｒａｖｅｓ甲亢（甲亢）患者单用甲巯咪唑及联用地塞米松（Ｄｅｘ）治疗前后白细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ），血浆皮质醇（ＰＴＣ）和血浆ＡＣＴＨ的变化。开始甲巯咪唑４０ｍｇ／ｄ，两周后减至２０ｍｇ／ｄ，直至完全缓解。联用Ｄｅｘ组除甲巯咪唑外，开始加Ｄｅｘ６ｍｇ／ｄ，第５日减至４．５ｍｇ／ｄ，两周后减至２．２５ｍｇ／ｄ，直至完全缀解。结果发现，未治甲亢患者的白细胞ＧＣＲ水平显著降低，ＰＴＣ略降、ＡＣＴＨ轻度升高，提示甲亢时垂体－肾上腺轴机能处于代偿状态。单用甲巯咪唑组治疗后病情缓解，ＧＣＲ、ＡＣＴＨ及ＰＴＣ恢复正常。联用甲巯咪唑及Ｄｅｘ组治疗后，ＧＣＲ、ＡＣＴＨ及ＰＴＣ均显著降低，揭示ＧＣＲ呈下降调节，同时垂体－肾上腺轴受外源性Ｄｅｘ抑制。因此，甲亢患者使用糖皮质类固醇治疗时应注意调整剂量，以避免由于垂体－肾上腺轴受抑制在应激时发生肾上腺皮质功能不全。     

丁型肝炎病毒感染的实验室诊断

丁型肝炎病毒感染的实验室诊断万红综述钟世聪审校（第一附属医院传染病料）丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）是一种复制需要ＨＢＶ辅助的小ＲＮＡ缺陷病毒；１ＩＤＶ感染的确诊以测定ＨＤＡｇ、抗ＨＤＶ或抗一ＤＩｇＭ为依据。山１９７７年Ｒｉｚｚｅｔｔｏ发现６因子以来，研究资...