川崎病急性期血清对血管内皮MMP-2、MMP-9和TNF-α分泌的影响及IVIG的干预机制探讨

目的：观察川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteases-2,MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteases-9,MMPO）和TNF-α的影响及人血丙种球蛋白（IVIG）对上述过程的调节作用。方法：HUVEC培养分为正常血清组（C组）、发热血清组（F组）、川崎病冠脉无损害血清组（NAC组）、川崎病冠脉无损害血清4-IVIG组（NACI组）、川崎病冠脉损害血清组（AC组）、川崎病冠脉损害血清＋WIG组（ACI组）。每组分别培养12h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-2、MMP-9和TNF-α水平。结果：经川崎病患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP．2、MMP．9和TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中AC组更高,与NAC纽相比差异有统计学意义（P〈0．01）;F组上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平虽然低于川崎病组,但仍高于C组（P〈0．01）。经丙种球蛋白干预后,AC组、NAC组MMP-2、MMP-9和TNF-α水平下降,差异有统计学意义（P均〈0．01）。HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9与TNF-α含量之间呈显著性正相关（r=0．839,0．765,P〈0．01）。结论：川崎病患儿急性期血清能诱导HUVEC分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α增加,MMP-2、MMP-9和TNF-α可能参与川崎病患儿冠脉损害的发生发展;IVIG防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α有关。     

程序性细胞死亡因子 4基因对川崎病血清诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的研究程序性细胞死亡因子 4(PDCD4)对川崎病病人血清诱导的血管内皮细胞凋亡的作用。方法研究时间为 2017年 3月至 2018年 4月。采集邵阳学院附属第一医院川崎病病人血清,处理血管内皮细胞,实时荧光定量 PCR(realtime PCR)和蛋白质印迹法检测细胞中 PDCD4 mRNA和蛋白表达水平。在血管内皮细胞中转染 PDCD4 siRNA,用川崎病血清培养,以 Realtime PCR和蛋白质印迹法检测细胞中 PDCD4表达水平。 MTT方法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(C?Caspase?3)、活化型 Caspase?9(C?Caspase?9)蛋白水平。结果川崎病病人血清处理后的血管内皮细胞中 PDCD4表达上调［mRNA:(1.00±0.01)比( 3.51±0.36);蛋白:(0.26±0.08)比(0.57±0.06)］。 PDCD4 siRNA可以下调川崎病病人血清诱导的血管内皮细胞中 PDCD4表达水平［mRNA:(0.91±0.09)比( 0.41±0.06);蛋白:     

白三烯B4对血细胞与内皮细胞花生四烯酸代谢与活化的影响

白三烯B4（LTB4）引起白细胞聚集并伴有血栓烷B2／前列腺素E2生成与溶菌酶释放，增强阈值浓度的钙离子载体与ADP诱导的血小板聚集和／或5－羟色胺释放，增加白细胞地人脐静脉内皮细胞的粘附率，槲槲皮素与中华眼镜蛇毒可抑制LTB4的某些作用，本文研究证明LTB4对血细胞与内皮细胞的药理作用并有助于探索新的抗炎药物。     

下丘脑-垂体条件培养基对同型半胱氨酸作用的内皮细胞NOS和ICAM-1表达的影响

目的：探讨下丘脑－垂体条件培养基对同型半胱氨酸作用过的内皮细胞（EC）一氧化氮合酶（NOS）和血管细胞间粘附分子（ICAM－1）表达的影响。方法：取5个月龄水囊引产胚胎的下丘脑和垂体组织进行培养，并收集其条件培养基。用其条件培养基培养同型半胱氨酸（Hcy)作用的EC，用免疫细胞化学和图像分析方法检测其内皮细胞ICAM－1和NOS表达的变化。观察下丘脑－垂体分泌的神经因子对同型半胱氨酸作用后的内皮细胞ICAM－1和NOS表达是否有调控作用。结果：单纯同型半胱氨酸作用EC后，ICAM－1呈高表达，NOS呈略高表达，而用下丘脑－垂体条件培养基培养同型半胱氨酸作用过的内皮细胞后，NOS的表达明显上调（P＜0．05），而对ICAM－1的高表达有明显下调作用（P＜0．05）。结论：EC受到同型半胱氨酸作用后，下丘脑－垂体水平可能通过上调内皮细胞NOS的表达和下调ICAM－1的表达来起保护作用，其条件培养基中可能存在对内皮细胞起调控作用的物质。     

PD-L1过表达在DENV-2诱导血管内皮细胞自噬和凋亡中的作用机制

目的　探讨PD-L1过表达在Ⅱ型登革病毒（DENV-2）影响血管内皮细胞自噬和凋亡中的作用及机制。方法　以血管内皮细胞EAhy926为研究对象,以含梯度DENV-2（1×108~2×109 pfu/L）的无血清培养基处理细胞24 h和48 h,同时以无血清培养基处理细胞作为对照组,无血清培养基加入空白孔作为调零孔,MTT法检测细胞增殖活力。以PD-L1过表达慢病毒液和空载慢病毒液处理细胞,分别设空载对照组和转染组。DENV-2（1.2×109 pfu/L）处理细胞12、24、48 h作为DENV-2 12 h组、DENV-2 24 h组及DENV-2 48 h组,同时设置对照组（无血清培养基处理）;另以DENV-2处理空载对照组和转染组48 h,以蛋白印迹法检测LC3B、Beclin-1及Bcl-2蛋白表达变化,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果　1×108~2×109 pfu/L DENV-2可剂量依赖性抑制EAhy926细胞增殖,DENV-2 24 h和48 h的半数抑制浓度（IC50）分别是1.8×109 pfu/L和1.2×109 pfu/L。与对照组比较,DENV-2 12 h组、DENV-2 24 h组及DENV-2 48 h组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,细胞总凋亡率增加（均P＜0.05）。与空载对照组比较,转染组PD-L1蛋白表达上调（P＜0.01）。DENV-2处理48 h,与空载对照组相比,转染组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,细胞总凋亡率降低（均P＜0.01）。结论　DENV-2通过上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达及下调Bcl-2蛋白表达,从而诱导EAhy926细胞自噬和凋亡,而过表达PD-L1可抵抗DENV-2的诱导效应。     

OGP(10-14)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞BGP基因表达的影响

目的：探讨成骨生长肽羧基端5肽[OGP（10-14）]及其结构类似物G48A对大鼠成骨细胞（OB）骨钙素（BGP）基因表达水平的调节作用。方法：3代OB在含10％胎牛血清（FBS）的完全培养基中培养后，更换无血清培养基使细胞同步化在G0期，分为3组：G36G组，培养液中G36G浓度为10^-11mol／L；G48A组，培养液中G48A浓度为10^-13mol／L；对照组，培养液中含1％牛血清白蛋白（BSA）。应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测OGP（10-14）及其类似物G48A对0BBGP mRNA表达的影响。结果：G36G组和G48A组大鼠OBBGP mRNA的表达水平高于对照组。结论：G36G和G48A对大鼠OBBGP mRNA的表达具有上调作用。     

急性期川崎病患儿血清IL-21变化探讨

目的：探讨急性川崎病患儿血清中IL-21的变化。方法选取60例川崎病患儿,使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验方法检测血清中的IL-21水平。选取40例正常同年龄小儿对照。结果急性期川崎病患儿血清IL-21水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;且伴有冠状动脉病变的川崎病患儿IL-21水平较无冠状动脉病变患儿增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;急性期川崎病患儿血清IL-21水平与冠状动脉扩张程度存在明显正相关（r=0.497,P＜0.05）。结论 IL-21可能参与了川崎病的发生发展,在川崎病冠状动脉变化过程中起到重要作用,可作为预测川崎病患儿病情严重程度及是否易并发冠状动脉病变的一项指标。     

激肽原1、精氨酸酶-1在川崎病患儿急性期外周血中的表达及临床意义

目的：检测急性期川崎病（Kawasaki disease，KD）患儿激肽原1（kininogen1，KNG1）、精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）在外周血中的表达并探讨二者的临床意义。方法：选取深圳市儿童医院2020年12月1日至2022年12月30日确诊为川崎病患儿117例患儿进行研究。根据是否合并冠状动脉病变（coronary artery lesion，CAL）将川崎病患儿分为CAL组（n=53）和非冠状动脉病变组（non-coronary artery lesion，NCAL）组（n=64）。ELISA法检测急性期川崎病患儿外周血KNG1及Arg-1水平。应用二元Logistic回归分析和受试者工作特征（receiver operating characteristic curve，ROC）曲线分析急性期川崎病患儿合并CAL的危险因素及KNG1、Arg-1对其的预测价值。结果：CAL组的KNG1及Arg-1含量均高于NCAL组，差异有统计学意义（P<0.01）。多因素Logistic回归分析提示KNG1、Arg-1和中性粒细胞比例（N%）是KD并发CAL的独立危险因素。ROC分析显示，KNG1对CAL的最佳预测值为1.536 ng/mL，曲线下面积（AUC值）为0.823（95%CI 0.750~0.896），而Arg-1≥7.028 ng/mL可用于预测CAL的发生，曲线下面积为0.862（95%CI 0.792~0.931），N%对KD并发CAL的最佳预测值则为54.7%，曲线下面积为0.610（95%CI 0.507~0.712）。此外还发现与单项指标相比，KNG1联合Arg-1及N%对急性期川崎病患儿并发CAL的预测价值最大（AUC值为0.929，95%CI 0.881~0.977），灵敏度和特异度分别为84.9%和92.2%。结论：急性期川崎病患儿血清中高表达的KNG1和Arg-1均是发生CAL的独立危险因素，可能参与川崎病CAL的发生和发展。     

血清白三烯 B4、MMP-9和免疫因子水平联合检测在小儿过敏性紫癜诊断中的应用

目的：探究血清白三烯 B4（LTB4）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-17（IL-17）因子水平与小儿过敏性紫癜相关性及联合检测的诊断性能。方法选取2012年7月-2013年9月我院儿科过敏性紫癜患儿48例作为研究组,另选取21例健康儿童作为对照组,采用酶联免疫吸附剂法（ELISA）测定2组小儿血清中血清 LTB4、MMP-9、IL-2、IL-4、IL-17因子水平,基于 SPSS 19．0统计学方法进行水平差异比较,分析五个指标对过敏性紫癜评定性能。结果研究组患者的血清 LTB4、MMP-9、IL-4、IL-17水平显著高于对照组（P ＜0．05）;LTB4、IL-2、MMP-9、IL-4、IL-17联合检测 HSP 的准确度为88．5％,灵敏性为90．6％,特异性为89．6％,分别高于各自单独测量的指标诊断性能（P ＜0．05）。结论血清 LTB4、MMP-9、IL-2、IL-4、IL-17因子水平与小儿过敏性紫癜均具显著相关性,联合检测血清 LTB4、MMP-9、IL-2、IL-4、IL-17因子水平诊断小儿过敏性紫癜的特异性和灵敏性高,准确度好,具有较高的临床诊断价值。     

血清肌钙蛋白I的变化在川崎病早期诊断中的意义

目的：探讨川崎病患儿血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度在应用静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗川崎病（KD）前后的变化及其在川崎病早期诊断中的临床意义。方法检测KD（n=40）组治疗前后及对照组（n=26）患儿血清cTnI、肌酸激酶（CK）的浓度。结果 KD组血清cTnI浓度明显高于对照组；CK浓度与对照组比较差异无显著性意义；IVIG治疗后CTnI浓度明显低于治疗前。结论 CTnI对KD患儿急性期心肌损伤、冠状动脉损害有早期诊断价值。     

共刺激分子4-1BB在川崎病患儿外周血单个核细胞的表达及意义

目的：探讨川崎病（KD）患儿不同时间点外周血单个核细胞（PBMC）共刺激分子4-1BB的表达及意义。方法：选择30例KD住院患儿为研究对象,30名健康体检儿童作为对照组。KD患儿分2个时间点采集外周血标本：（1）发病初未用丙种球蛋白（IVIG）时,患儿体温39℃~40℃,呈稽留或弛张热型（急性期）;（2）足量IVIG治疗后体温正常1周以上（缓解期）。采用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测KD患儿不同时间点PBMC共刺激分子4-1BB mRNA的表达,并分析其与血清C反应蛋白（CRP）的关系。结果：（1）对照组儿童和KD患儿PBMC均有4-1BB mRNA的表达。（2）急性期KD患儿PBMC 4-1BB mRNA的表达水平明显升高,与对照组及缓解期KD患儿比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;缓解期KD患儿与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）KD患儿4-1BB mRNA的表达水平与血清CRP呈正相关（r=0.723,P〈0.05）。结论：共刺激分子4-1BB可能参与了KD的发病,可作为监测病情的免疫学指标。     

血清白介素17、LTB4与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和缓解期患者血清白介素17（IL-17）、白三烯B4（LTB4）含量及外周血中性粒细胞计数的变化，并研究其相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清IL-17、LTB4含量，同时测定出所有受试者外周血中性粒细胞计数。结果COPD急性加重期患者血清IL-17、LTB4水平、外周血白细胞计数显著高于缓解期患者和健康对照者（P〈0．05），COPD缓解患者血清IL-7、LTB4水平及外周血白细胞计数亦显著高于健康对照者（P〈0．05）。COPD患者血清LTB4、IL-17水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关（P〈0．05）。结论COPD急性发作期患者血清LTB4、IL-17及外周血中性粒细胞计数明显高于缓解期，COPD患者血清IL-17含量与LTB4含量、外周血中性粒细胞数呈正相关。IL-17、LTB4可以趋化外周血中性粒细胞浸润呼吸道，在COPD的发病中起重要作用。     

有机磷诱导HUVEC-12损伤的实验研究

目的观察有机磷农药敌百虫对人脐静脉内皮细胞（HUVEC-12）损伤的时相特征,探讨敌百虫诱导内皮细胞损伤的作用机制。方法将HUVEC-12与含不同浓度敌百虫的DMEM培养基孵24h后,MTT法检测细胞的活性;以IC50浓度的敌百虫处理细胞一定时间后（0、4、6、8、12、24、48h）,观察敌百虫诱导内皮细胞损伤的时相特征;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度。结果敌百虫呈时间依赖性地促进内皮细胞凋亡及细胞上清液MDA产生。结论敌百虫刺激HUVEC-12氧化应激,致细胞损伤。     

影响儿童川崎病血小板变化的相关因素分析

目的：通过研究影响川崎病患儿血小板变化的相关因素,探讨川崎病患儿血小板水平升高的机制。方法：将川崎病患儿36例根据病程分为急性期组和恢复期组,同时纳入正常儿童23例作为对照组。测定各组患儿血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（RDW）、血清血小板生成素（TPO）、白介素-1β（IL-1β）及血小板反应蛋白1（TSP-1）的水平,分析比较不同分组患儿各指标的相关性。结果：川崎病患儿急性期组PLT水平升高,但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;恢复期组PLT升高更明显,与急性期组和对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。急性期组MPV与对照组比较明显升高（P<0.05）,恢复期组患儿MPV下降至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;急性期组、恢复期组PDW均无显著变化（P>0.05）。急性期组患儿血清TPO、IL-1β和TSP-1水平明显高于恢复期组和对照组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;恢复期组TPO、IL-1β、TSP-1水平均与急性期组比较明显下降（P<0.05）,TPO和TSP-1与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,而IL-1β仍高于对照组（P<0.05）。结论：川崎病患儿恢复期PLT增多可能与急性期血清细胞因子TPO、IL-1β及TSP-1的水平有关。     

IFN-γ、IL-4、IL-10在川崎病患者血清中的表达和意义

目的探讨IFN-γ、IL-4、IL-10在川崎病（KD）发病机制中的作用。方法采用病例-对照分析,使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法,检测45例急性期KD患儿静脉注射丙种球蛋白（IVIG）前后血浆中的IFN-γ、IL-4、IL-10蛋白浓度与25例正常同年龄对照组的差异。结果急性期KD患儿血浆IFN-γ、IL-4、IL-10水平觉对照组明显上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;给予IVIG治疗后,上述指标水平明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论IFN-γ、IL-4、IL-10可能通过调节T细胞活化的细胞因子机制参与KD发病的自身免疫耐受过程。     

高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响

目的观察高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响,比较加用脂多糖后不同浓度的高糖培养下对人脐静脉内皮细胞TLR4表达水平变化。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞株分对照组（5mmol/LGS）、高糖组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS）、高糖＋LPS组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS/＋100ng/LLPS）,培养24h后,用ELISA法检测各组上清IL-6水平,实时定量PCR检测各组细胞TLR4及MyD88基因表达水平。结果 （1）高糖培养能促使人脐静脉内皮细胞产生IL-6水平增加,具有统计学意义（P〈0.05）,在LPS诱导下高糖能进一步促进该细胞产生IL-6,具有统计学意义（P〈0.05）。（2）随着葡萄糖浓度增高,从5mmol/L到20mmol/L,人脐静脉内皮细胞产生的IL-6逐渐增多,具有统计学意义（P〈0.05）,但再增高糖浓度（到40mmol/L）,该细胞产生IL-6水平不再继续增加（P〉0.05）。（3）在LPS存在的前提下,高糖能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88基因表达增加,具有统计学意义（P〈0.05）,但仅高糖培养对该细胞TLR4和MyD88基因表达无影响（P〉0.05）。结论高糖能刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应,使炎症因子IL-6产生增多,但对TLR4和MyD88表达无明显增高;而高糖联合LPS培养能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88表达上调,说明高糖在LPS存在前提下可能激发TLR4信号通路。     

支原体肺炎患儿急性期外周血辅助性T淋巴细胞亚群的功能变化

目的 观察支原体肺炎（MPP）患儿急性期外周血辅助性T淋巴细胞（Th）亚群的功能变化，以探讨其在MPP发病机制中的意义。方法 对40例MPP患儿外周血单个核细胞（PBMC）经佛波酯＋Ca^2＋导入剂体外诱导48h，ELISA法检测上清液中IL-4、IFN-γ、转化生长因子-β1（TGF—β1）水平。结果 MPP患儿急性期IFN-γ水平、IFN-γ／IL-4比值显著低于对照组（P〈0．01），IL-4、TGF-β1水平显著高于对照组（P〈0．01）；PBMC培养上清液的TGF-β1水平与IFN-γ、IL-4的水平呈正相关（P〈0．01），而与IFN-γ／IL-4比值呈负相关（P〈0．05）；MPP患儿急性期并发肺外损害组PBMC培养上清液中TGF-β1、IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4比值与无肺外损害组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 MPP患儿急性期Th1／Th2失衡，呈现Th2相对优势状态；体内出现保护性或调节性Th3功能增强，但TGF-β1保护性调节不足，使Th1／Th2失衡不能纠正；MPP患儿急性期Th细胞亚群功能变化与其急性期有无肺外损害无关。     

不同剂量静脉丙种球蛋白给药方法治疗川崎病的疗效比较

目的观察川崎病患儿三种剂量丙种球蛋白静脉注射（IVIG）加阿司匹林口服后治疗效果和冠状动脉并发症发生率的比较。方法对210例川崎病急性期患儿随机分成三组：A组：2g/（kg·d）单次给药;B组：1g/（kg·d）连续2d;C组：400～600mg/（kg·d）连续4～5d。对比三种不同剂量丙种球蛋白静脉注射（IVIG）加阿司匹林口服后治疗效果和冠状动脉并发症发生率,并随诊心血管并发症及超声心动图检查发现的冠状脉扩张、冠状动脉瘤、心包积液及二尖瓣返流的情况,比较发热退到正常的时间。结果急性期川崎病患儿在静脉丙种球蛋白A组,发热时间缩短,冠状动脉并发症发生率降低。结论静脉丙种球蛋白2g/（kg·d）单次给药,较其他应用方法能更有效的退热和预防冠状动脉并发症的发生。     

砒石对哮喘小鼠白三烯B4及5-脂氧合酶基因表达的影响

目的 :探讨白三烯B4(LTB4)水平、5 脂氧合酶(5 LO)基因表达在小鼠哮喘发病中的作用以及砒石(arsenolite,As)对哮喘的治疗作用与LTB4 水平及 5 LO基因表达的关系。方法 :建立小鼠卵蛋白哮喘模型 ,灌胃给予砒石等药 ,用ELISA的方法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)LTB4 含量 ;用RT PCR的方法检测肺组织中 5 LOmRNA表达的变化。结果 :哮喘小鼠BALF中LTB4 水平、肺组织 5 LO基因表达水平较正常对照组显著升高。4种剂量的砒石均可抑制哮喘小鼠BALF中LTB4 的水平 ,均能降低哮喘小鼠 5 LOmRNA表达的量。其中砒石 5 .0 0mg·kg- 1剂量的效果优于砒石 0 .62 5mg·kg- 1剂量的效果。结论 :LTB4 在气道中的高水平 ,5 LO基因表达的上调在OVA致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。砒石可显著降低哮喘小鼠BALF中LTB4 水平 ,抑制哮喘小鼠肺组织中 5 LO基因的表达 ,从而表现出抗哮喘的活性。     

过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿血清白三烯B4、白细胞介素6白细胞介素8与肿瘤坏死因子α水平变化及临床意义

目的 探讨过敏性紫癜（HSP）、紫癜性肾炎（HSPN）患儿血清白三烯B4（LT4）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别检测40例HSP患儿、30例HSPN及20例健康儿童血清LTB4 、IL-6、IL-8与TNF-α水平,分析上述指标的变化规律.结果 HSP、HSPN患儿血清LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康儿童（t=4.72,4.56,4.73,5.12,5.66,5.57,5.78,6.11,均P＜0.05）;HSPN患儿其血清LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于HSP患儿（t=3.34,3.56,4.11,3.56,均P＜0.05）.结论 LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α在儿童HSP的发生及发展中发挥一定的作用,测定上述指标对小儿HSP的病情判断及预后评价具有一定的指导意义.