螺内酯对伴左心室肥厚的原发性高血压患者心肌胶原纤维代谢的影响

目的观察在常规抗高血压治疗的基础上联合应用螺内酯对伴左心室肥厚的原发性高血压（EH）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）和左心室质量指数（LVMI）的改变，了解螺内酯对EH患者心肌胶原纤维代谢的影响。方法71例伴左心室肥厚的EH患者随机分为2组。常规治疗组35例，接受钙离子阻滞剂、13受体阻滞剂、ACEI和抗血小板药物等常规药物治疗。螺内酯组36例，在常规药物治疗基础上联合应用螺内酯。2组的治疗时间均为24周。测量治疗前及治疗24周时血清PICP、PⅢNP和LVMI。33例健康人作为对照组。结果与对照组比较，常规治疗组和螺内酯组治疗前的PICP、PⅢNP和LVMI均明显增高，差异均有显著性（P〈0．01）。常规治疗组和螺内酯组治疗后与治疗前比较PICP、PⅢNP和LVMI均明显下降（P〈0．05和0．01），但螺内酯组下降更为明显，各指标差异均有显著性（P〈0．05）。在观察期间，常规治疗组和螺内酯组患者血钠、血氯、血肌酐和丙氨酸氨基转移酶水平均无明显变化。结论在常规抗高血压治疗的基础上联合应用螺内酯能进一步降低伴左心室肥厚的EH患者血清PICP和PⅢNP水平以及LVMI，副作用轻，是安全、有效、更理想的高血压治疗方法。     

糖尿病大鼠肾间质TGF-β1表达与细胞外基质沉积的关系

目的：了解糖尿病（DM）大鼠肾间质转化生长因子－β1（TGF－β1）表达与纤维粘连蛋白（FN）和胶原Ⅲ型（ColⅢ)沉积的关系。方法：四氧嘧啶复制糖尿病模型，免疫组化法检测肾间质TGF－β1、FN和ColⅢ,PAS染色观察肾组织形态学改变。结果：正常肾间质和糖尿病1周，可见FN和ColⅢ,但未见TGF－β1表达，糖尿病2周开始肾小管见TGF－β1表达，并随疾病进展而逐渐增多。糖尿病1月肾间质中见FN和ColⅢ沉积开始增多，2月时更多，FN和ColⅢ增多与TGF－β1呈正相关。结论：TGF－β1促进糖尿病大鼠肾小管间质FN和ColⅢ的沉积。     

Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽、TGF-β1与高血压病左室肥厚的关系探讨

左室肥厚(LVH)是高血压发病过程中左室重建的重要病理改变,是加重心脑血管疾病的独立危险因素。LVH的组织学改变包括心肌细胞肥大,间质纤维增生和血管重构[1]。其发生机制目前争议较大,已成为近年来研究的热点。近年研究表明:Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽与高血压病LVH的发生发展有密切关系[1]。晚近动物实验研究亦发现:LVH受转化生长因子-β1(TGF-1β)调控[1]。但临床研究报道鲜见。本文同步检测47例高血压病(EH)患者血中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PECP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、TGF-1β水平,同时采用日本Aloka超声心动图仪测定左室重量…     

TGF—β1及其Ⅱ型受体在卵巢肿瘤中的表达

目的：探讨TGF－β1及其Ⅱ受体（TGFβ R-Ⅱ）在卵巢肿瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组化染色方法，对30例卵巢癌，30例卵良性上皮性肿瘤及30例正常卵巢组织中的TGF－β1，TGFβ R－Ⅱ的表达进行分析。结果：（1）卵巢癌组TGF－β1阳性率明显高于正常卵巢组（P＜0．01）且二的强阳性率之间亦存在极显差异（P＜0．01）；卵巢良性上皮性肿瘤中TGF－β1阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性之间均无显差异（P＞0．05），与卵巢癌组比较，二的阳性率之间无显差异（P＞0．05），但强阳性率之间有显差异（P＜0．05）。（2）正常卵巢组织的TGFβR－Ⅱ阳性率高于卵巢癌组（P＜0．05），且二的强阳性率之间存在极显差异（P＜0．01），卵巢良性肿瘤中TGFβR－Ⅱ阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性率之间均无显差异（P＞0．05）；与卵巢组比较，二的阳性率之间有显差异（P＜0．05），但强阳性率之间无显差异（P＞0．05）。结论：（1）在卵巢癌中TGF－β1呈过度表达，是由于癌细胞不能激活无活性的TGF－β1，TGF－β1自身结构及功能异常或TGF－β1通过其它的生物学作用而使得其抑制癌细胞生长的作用丧失。（2）在卵巢癌中TGFβR－Ⅱ失表达，使得TGF－β1的信号传导发生障碍或TGFβR－Ⅱ是抑癌基因，由于其丧失，使肿瘤细胞有效地逃避了机体的抑制，达到了“永生”的目的。     

脑梗死患者血清转化生长因子β1测定及临床意义

目的 探讨脑梗死患者血清转化生长因子β1（TGF－β1）的动态变化及与脑梗死体积和临床预后的关系。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定31例脑梗死患者起病第1、3、7天血清TGF－β1水平并与对照组比较。结果 脑梗死患者血清TGF-β1水平在起病第1、3天显著低于对照组（P＜0.01），以和经1天为低谷值。TGF－β1低谷值与脑梗死体积无显著相关性，而与临床预后密切相关。结论 TGF－β1参与了脑梗死的病理生理过程，早期测定血清TGF－β1水平对判断临床预后的重要意义。     

IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 水平在高血压脑出血中的意义

目的：观察血清胰岛素样生长因子（IGF）－1、高迁移率族蛋白（HMGB）－1、凝溶胶蛋白（GSN）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）检测在高血压性脑出血患者中意义。方法选择2013年1月至2015年6月诊治的高血压性脑出血患者78例,为高血压性脑出血组。根据神经功能损伤程度分为轻度17例,中度36例和重度25例。根据脑出血量分为：小量出血组36例,中量出血组27例和大量出血组15例。根据格拉斯哥预后评分将出院患者分为：预后良好组43例和预后不良组35例。选择同期就诊单纯脑出血患者和单纯高血压患者分别为脑出血组（45例）和高血压组（35例）。选择同期在我院健康体检者30例为健康对照组。观察高血压性脑出血组,脑出血组,高血压组和健康对照组的血清 IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 水平,高血压性脑出血患者血清 IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 水平与神经功能缺损评分和脑出血面积的关系,各指标与预后和各指标之间的相关性分析。结果高血压脑出血组的 IGF－1和 GSN水平明显低于脑出血组,高血压组和健康对照组（ P ＜0．01）,高血压组和脑出血组的水平明显低于健康对照组（ P ＜0．01）;高血压脑出血组的 HMGB－1和 MIF 水平明显高于脑出血组,高血压组和健康对照组（ P ＜0．01）,高血压组和脑出血组的水平明显高于健康对照组（ P ＜0．01）。高血压脑出血患者的 IGF－1和 GSN 水平随着神经损害程度和脑出血面积的增加而降低（ P ＜0．01）,预后良好组的 IGF－1和 GSN 水平明显高于预后不良组（ P ＜0．01）,而 HMGB－1和 MIF 水平神经损害程度和脑出血面积增加而升高（ P ＜0．01）,预后良好组的 HMGB－1和 MIF 水平明显低于预后不良组（ P ＜0．01）。并发现 IGF－1水平与 HMGB－1（ r ＝－0．457, P ＜0．05）和 MIF（ r ＝－0．536, P ＜0．05）呈负相关,与 GSN 呈正相关（ r ＝0．754, P ＜0．05）;HMGB－1水平与 GSN 呈负相关（ r ＝－0．486, P ＜0．05）,与 MIF 呈正相关（r ＝0．864, P ＜0．05）,GSN 与 MIF 呈负相关（ r ＝－0．758, P ＜0．05）。结论IGF－1、HMGB－1、GSN 和 MIF 参与了高血压性脑出血疾病的发生发展,对于判断高血压脑出血的病情和预后具有重要意义。     

实验性鼠蛛网膜下腔出血后CSF中PICP、pⅢNP的动态变化及意义

目的:通过检测大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中(CSF)Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度的动态变化,研究其反映蛛网膜下腔纤维化的意义。方法:采取在枕大池两次注血法建立大鼠SAH模型;在第三天、第六天、第十天、第十四天、第二十一天取脑脊液检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和PICP、PⅢNP浓度。结果:(1)实验组脑脊液的TGF-β1较对照组明显升高(P<0.01),并呈双时相;(2)实验组脑脊液的PICP、PⅢNP较对照组明显升高(P<0.01)。结论:大鼠SAH发生后,脑脊液中的PICP、PⅢNP浓度升高提示蛛网膜下腔出现纤维化,早期检测可预测蛛网膜下腔的纤维化的发生。     

原发性高血压左室肥厚患者妊娠相关血浆蛋白-A和C-反应蛋白的变化

目的：探讨原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）患者血浆妊娠相关蛋白-A（pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A）和C-反应蛋白（Creactive protein,CRP）的变化。方法：EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）及左室舒张末内径（LVDD）,计算左室质量指数（LVMI）。根据LVH的诊断标准将EH患者分为LVH＋组和LVH一组。运用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（EALAS法）测定血浆PAPP-A浓度和运用双抗体放射免疫法检测血浆高敏CRP（hs-CRP）浓度。结果：LVH＋组PAPP—A及hs-CRP均高于LVH-组[分别为8．28（5．90～30．91）mIU／L vs 4．39（3．02～6．98）n1IU／L和8．58（0．90～35．80）mg／L vs 1．90（0．50～2．23）mg／L,P均〈0．05J。PAPP-A与LVMI及hs-CRP与LVMI的相关分析显示：PAPP-A与LVMI呈显著正相关（r=0．649,P〈0．05）,hs-CRP与LVMI呈显著正相关（r=0．441,P〈0．05）。结论：EH伴LVH患者PAPP-A及CRP较LVH-组显著升高,并且PAPP-A、hs-CRP与LVMI呈显著正相关。PAPP—A与CRP可能参与EH患者LVH的形成。PAPP—A与CRP可能是EH患者合并LVH的预测指标。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1水平及其与肝纤维化程度的研究

目的：检测慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子-β（TGF—β）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）水平及变化和肝纤维化程度及其变化，探讨其血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1与肝纤维化及其进展的关系。方法：慢性乙型肝炎患者80例，行肝穿刺活检，病理组织进行纤维化程度半定量计分，6个月后复查；检测血清TGF-β、MMP-1、TIMP-1、Ⅳ型胶原（ⅣC）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢP）、透明质酸酶（HA）6个月后复查。结果：肝纤维化分级不同，血清TGF-β、TIMP-1、TIMP-1／MMP-1差异显著（P〈0．01），MMP-1差异不明显（P〉0．05）；TGF-β（r=0．745，P〈0．01）、TIMP-1（r=0．623，P〈0.01）、TIMP-1／MMP—1（r=0．336，P〈0．01）纤维化分级成正相关，MMP-1与纤维化分级成负相关（r=-0．465，P〈0．01），肝纤维化与血清PⅢP、HA显著正相关；61例纤维化程度及计分无显著增加，血清ⅣC、LN、PⅢP、HA无明显变化，血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1较低且变化不明显（P〉0.05）；19例患者炎症活动度及纤维化程度计分增加，TGF-β、TIMP-1、TIMP-1／MMP-1比值较高（P〈0．01），且升高显著（P〈0．01），MMP—1无显著差别，变化也不明显。结论：血清TGF-β、TIMP-1、MMP-1、TIMP—1/MMP-1水平及动态变化可作评估肝纤维化程度及发展指标。     

雌孕激素对大鼠成骨细胞胰岛素样生长因子-1 mRNA及其蛋白表达的影响

目的 研究17β-雌二醇（E）、孕酮（P）和E、P联合应用对体外培养的大鼠成骨细胞（OB）胰岛素样生长因子－1 mRNA及其蛋白表达的影响。方法 分离并培养大鼠OB,传代后分4组：对照组培养液中不含激素，E组含E10^-8M,P组含P10^-7M,E P组含E10^-8M＋P10^-7M，每48小时换液一次，共3次。用RT－PCR方法测定OB中IGF-1 mRNA含量，用ELISA法测定无血清培养液中游离IGF－1浓度。结果 E组IGF－1 mRNA含量低于对照组（P＜0.01），而P组与对照组相似（P＞0.05）；E组及P组培养液中游离IGF－1浓度皆分别低于对照组（P＜0.01）；E＋P组IGF－1 mRNA含量及游离IGF－1浓度与对照组之间比较无统计学差异（P＞0.05）。结论 OB能合成IGF－1；E、P均降低体外大鼠OB培养液中游离IGF－1浓度，E抑制IGF－1mRNA基因转录，P作用于转录后的环节；E＋P则能逆转E或P的上述单独作用。     

慢性心衰患者血清GDF-15与PⅠCP、 PⅢNP的相关性分析

目的 检测心力衰竭（心衰）患者血清生长分化因子15（GDF-15）与Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）、Ⅲ型前 胶原氨基端肽（PⅢNP）的变化并分析其相关性,探究GDF-15对心衰患者心室重构的指导作用。方法 纳入219例 心衰患者,按照美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分为NYHAⅠ级组58例、Ⅱ级组39例、Ⅲ级组47例、Ⅳ级组 75例;按左室射血分数（LVEF）分为射血分数减低的心衰组（LVEF＜0.45,HFrEF组,69例）和射血分数保留的心衰组 （LVEF≥0.45,HFpEF组,150例）;选取32例同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清GDF-15、PⅠCP、P ⅢNP 水平,超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左心房内径（LA）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度 （LVPWT）以及 LVEF,计算左室质量指数（LVMI）,并分析心衰患者血清 GDF-15 与 PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、 LVEDD、LA、LVMI及LVEF的相关性。结果 心衰患者血清NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP、PⅢNP水平随NYHA分级 增加而升高（P＜0.05）。对照组、HFpEF组和HFrEF组LA、LVEDD、LVMI、NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP及PⅢNP依 次升高（P＜0.05）。心衰患者血清GDF-15水平与PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、LA、LVEDD、LVMI呈正相关（rs分别为 0.549、0.533、0.539、0.393、0.403、0.485,均 P＜0.01）,与 LVEF 呈负相关（rs=-0.568,P＜0.01）。结论 心衰患者血清 GDF-15与心衰严重程度相关,并可反映心衰患者心室重构情况。     

不同程度肝硬化患者血浆TGF-β1测定及其意义

肝硬化是肝脏慢性反复损伤后肝脏细胞外基质（ECM）合成与降解之间平衡失调、细胞外基质过度沉积的结果，其中肝星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。激活的HSC可直接产生多种细胞外基质，是肝纤维化细胞外基质的最主要来源。激活的HSC也可自身分泌多种细胞因子，其中转化生长因子β1（TGF—β1）是最关键的致纤维化因子。血透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）可以反映肝纤维化、肝硬化程度。我们测定不同程度肝硬化患者血浆TGF—β1变化，分析TGF-β1与HA、PCⅢ的相关关系，旨在为肝硬化诊断追踪观察提供一有意义指标。     

左心室肥厚对高血压患者心功能的影响

目的研究高血压患者左室肥厚（LVH）的发生、发展规律以及对左室收缩功能、舒张功能的影响.方法将入选的108例高血压患者（平均年龄70.50岁）根据B超左室质量指数（LVMI）将LVH分为轻、中、重型,分析随着LVMI的增高无左室肥厚（NH）、向心性肥厚（CH）、离心性肥厚（EH）及扩张性肥厚（DH）四型的分布情况并观察对比每型患者的左室短轴缩短率（FS）、左室射血分数（EF）及E峰与A峰比值（E/A）结果研究结果表明随着LVMI的增加,CH逐渐向EH、DH转化（P＜0.01）;E/A≤1的发生情况在各型之间无显著差异.而EH、DH型FS、EF与NH、CH比较存在明显差异（P＜0.05或P＜0.01）.结论LVH患者中左室舒张功能障碍出现较早,可发生在LVH之前,而随着病情的发展,EH、DH型LVH的收缩功能损害 越来越明显.     

白藜芦醇通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路抑制肺纤维化

目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)和Res组(n=40),后两组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,d 2起Res组大鼠予100 mg.kg-1Res灌胃,其余两组相同条件下给予生理盐水,模型组和Res组分别于d 7、d 14、d 28、d 56随机处死10只大鼠,而对照组于d 56全部处死作为总体对照,取出肺组织行HE染色和Masson染色,用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA及蛋白表达,分离血清,并采用酶联免疫吸附法检测血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)浓度。结果 Res组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmR-NA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度增加(P<0.05或0.01);相比于模型组同期,Res组各时间点ADAMTS-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度则降低(P<0.05或0.01)。结论 Res通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路降解肺组织ColⅠ、ColⅢ发挥抗肺纤维化的作用。     

80例原发性高血压患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法用彩色多普勒超声诊断方法检测80例EH患者的左心室各有关指数与颈动脉内-中膜厚度（IMT）,计算左室重量指数（LVMI）。根据LVMI,将EH患者分为LVH组和非左室肥厚（NLVH）组。结果EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。EH患者IMT与LVMI呈显著正相关（γ=0．302,P〈0．05）。结论EH患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的发生密切相关。     

肝素对大鼠肝星状细胞中瘦素与转化生长因子β1水平的影响

目的：研究肝素与大鼠肝星状细胞（HSC）作用后瘦素与转化生长因子β1（TGFβ1）表达的变化和意义。方法：实验分组：肝素Ⅰ（10μg／mL）、Ⅱ（100μg／mL）、Ⅲ（1000μg／mL）组，加生理盐水为对照组，均培养48h。培养终止后吸取上清液-20℃冰冻保存，ELISA法检测其上清液瘦素与TGFβ1水平，MTT法观察细胞增殖情况。结果：肝素Ⅱ、Ⅲ组HSC培养上清液瘦素水平均显著低于对照组（P〈0.01）；肝素各组TGFβ1水平和平均吸光度均显著低于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠HSC在肝素作用下瘦素与TGFβ11分泌均受到抑制，且星状细胞的增殖减少。     

氟伐他汀对糖尿病肾病患者血清、尿转化生长因子β1的影响及意义

目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病（DN）患者血、尿转化生长因子β₁（TGF-β₁）的影响，探讨氟伐他汀治疗DN的机制。方法60例血脂正常的2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、临床蛋白尿组（C组），分别检测血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、血肌酐（Cr）UAER、血TGFβ₁、尿TGFβ₁。A、B、C组随机分为氟伐他汀治疗组和常规治疗组。结果糖尿病各组UAER、血、尿TGFβ1水平均显著增高。相关分析表明血TGFβ₁、尿TGFβ₁水平与Cr、UAER呈正相关。氟伐他汀治疗后UAER、血TGFβ₁、尿TGFβ₁均显著降低。结论氟伐他汀对DN患者肾脏有保护作用，这种作用可能与其抑制DN患者TGFβ₁产生有关。     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

豹皮樟总黄酮抗肝纤维化作用及对肝组织中TGF-β1、CTGF表达的影响

目的：研究豹皮樟总黄酮（TFLC）抗肝纤维化作用并探讨部分作用机制。方法：SD大鼠随机分为6组,正常组、模型组、TFLC组（100、200、400mg／kg）和秋水仙碱组（0．1mg/kg）。除正常组外,采用50％CCL,花生油溶液（1ml／kg）皮下注射,每周2次,连续12周复制肝纤维化模型。治疗组于造模第7周开始灌胃给予相应的药物。第12周末处死老鼠,分离血清,比色法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量,放免法检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢNP）的含量。ELISA法检测血清中转化生长因子-β1（TGF—β1）的水平。肝组织石蜡切片HE染色。RT-PCR法和WesternBlot法检测肝组织中TGF—βl、CTGFmRNA和蛋白的表达情况。     

TGF—β1对人牙周膜成纤维细胞合成胶原的影响

目的：观察不同浓度的转化生长因子β1对体外培养的人牙周膜成纤维细胞合成胶原的影响。方法：采用组织块培养技术进行人牙周膜成纤维细胞的体外培养,采用羟脯氨酸试剂盒来观察细胞合成胶原的情况。结果：0．1、1．0、10．0、50．0ng／ml的转化生成因子β1可以促进牙周膜成纤维细胞合成胶原,其中10ng／ml的TGF—β1在48h促胶原合成作用最明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：转化生长因子β1有促进人牙周膜成纤维细胞合成胶原的作用。