不同工艺疏血通脉胶囊对小鼠凝血功能及血栓形成的影响

目的：观察不同工艺疏血通脉胶囊对小鼠凝血功能及血栓形成的影响。方法：观察不同工艺疏血通脉胶囊对小鼠的凝血时间、出血时间的影响和对胶原蛋白-肾上腺素小鼠血栓模型的保护作用。结果：与Ⅱ号、Ⅲ号工艺的疏血通脉各剂量组比较,Ⅰ号工艺疏血通脉等剂量组能显著延长小鼠凝血时间（P<0.05）,显著提高胶原蛋白-肾上腺素血栓模型小鼠的存活恢复率（P<0.05）;Ⅰ号工艺疏血通脉等剂量组对小鼠出血时间影响无显著差异。结论：疏血通脉胶囊具有抑制凝血及抗血栓形成的作用,其中以Ⅰ号工艺疏血通脉胶囊的效果较好。     

疏血通脉胶囊对大鼠血浆凝血功能及脉管内血栓的影响

目的:研究疏血通脉胶囊处方药水煮制剂对大鼠血浆凝血功能及脉管内血栓的的影响。方法:给大鼠灌胃疏血通脉胶囊药液。测定凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、活凝血酶原时间和纤维蛋白原;电刺激动脉动管壁引起血管栓塞,记录从开始电刺激至血栓堵塞血管导致血流阻断时间;结扎下腔静脉引导静脉血栓形成,称定静脉血栓干重。结果:阳性药(曲克芦丁)组和疏血通脉胶囊高、中剂量组凝血时间和动脉血栓堵塞血管时间延长、静脉血栓干重和血浆纤维蛋白原降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。凝血酶原时间、凝血酶时间、活凝血酶原时间,给药组与正常组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:给大鼠灌胃疏血通脉胶囊,可降低血液结成脉管内血栓倾向,未见其对血浆凝血3项关键指标(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化凝血酶原时间)无明显影响。     

JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用及疏血通脉胶囊预处理对其调控作用研究

目的：研究JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,并观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法：对大鼠进行3 min脑缺血预处理,诱导大鼠产生脑缺血耐受,24 h后建立大鼠脑缺血再灌注模型（缺血预处理组）,应用免疫印迹法观察JNK、P-JNK在大鼠脑缺血预处理模型中的表达情况,并与假手术组、脑缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组的表达水平进行比较,应用Tunel法检测神经元凋亡数量,观察JNK、P-JNK的表达水平与神经元凋亡的相关性。结果：与模型组相比,缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-JNK表达水平均明显下降（P＜0.05）,同时神经元凋亡数量明显减少（P＜0.05）。结论：脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡,改善神经功能,其机制与JNK信号通路抑制有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过抑制该通路起到脑保护作用。     

疏血通脉胶囊对急性脑缺血大鼠模型的脑保护作用

目的:研究疏血通脉胶囊对急性脑缺血模型大鼠的脑保护作用。方法:大鼠随机分为6组:假手术组,手术模型组,曲克芦丁组,疏血通脉胶囊高、中、低剂量组。用药组分别予相应药物灌胃,假手术组、手术模型组灌胃等量蒸馏水。通过手术造成急性广泛性或局灶性脑缺血,观察疏血通脉胶囊对模型大鼠脑神经功能缺损状况的影响,并测定脑含水量及测量脑梗死面积。结果:广泛性脑缺血手术模型组脑含水量较假手术组明显升高,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高、中剂量组脑含水量明显降低,与手术模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。局灶性脑缺血手术模型组脑梗死明显,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑梗死面积较手术模型组明显缩小(P<0.05);曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑神经功能缺损评分值较手术模型组明显降低(P<0.05)。结论:疏血通脉胶囊可减轻急性广泛性脑缺血大鼠脑水肿,减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积和脑神经功能缺损。     

供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果：供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论：供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。     

振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉(同时腹腔注射硝普钠)缺血45 m in,再灌注30 min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊(0.07,0.14 g/kg)可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD,6-keto-PGF1α含量,降低MDA,ET,TXB2及脑钙含量。结论振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的 :观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 :采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注模型组、醒脑通脉胶囊组、尼莫地平组 ,每组 6只。采用Hoechst染色法及荧光显微镜观察大脑皮质细胞凋亡情况。结果 :脑缺血再灌注模型组大鼠在脑缺血再灌注 2 4h后大脑皮层神经细胞凋亡百分率升高 (P <0 0 1) ,醒脑通脉胶囊能降低大脑皮质神经细胞百分率 ,与脑缺血再灌注模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :醒脑通脉胶囊能减轻脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡 ,可能是其神经保护作用机制之一     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色、干湿重法测定脑水含量和ELISA法观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内血小板活化因子(PAF)含量的影响。结果:醒脑通脉胶囊大剂量组能降低模型大鼠神经功能行为学评分,大、小剂量组均能减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中PAF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低模型大鼠脑组织中PAF的含量有关。     

醒脑通脉颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的:探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用神经功能行为学评分、计算脑梗塞面积和水含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用。结果:醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05、P<0.01),降低大鼠的脑水含量(P<0.01、P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),较尼莫地平为优。结论:醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。     

七叶通脉胶囊对家兔全脑缺血再灌注损伤神经保护作用研究

目的:探讨七叶通脉胶囊预防给药后对家兔全脑缺血再灌注模型的神经保护作用.方法:七叶通脉胶囊预防给家兔灌服10d后,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉,并放血,使血压在40mmHg维持30min后,放开双侧颈总动脉复灌2h,制备家兔全脑缺血再灌注模型.复灌结束后取血,测定血清中LHD、Na+-K+-ATPase、GSH-Px、NS...     

疏血通脉胶囊中医理论探源

当今对缺血性脑血管病的治疗研究越来越受到人们的重视,中医药物治疗是一个主要的方面。该病属于祖国医学"中风病"的范畴,总结历代医家对该病的诊疗经验,结合现代人的生活饮食习惯,饮食不节也是发生中风的主要原因,因而在中风的证型中,痰瘀阻络较为常见。而且当今缺血性脑血管病的血瘀病机也得到了众人的认可。疏血通脉胶囊根据现代老年人脑梗塞急性期的临床特点,依据历代医家对该病的认识和诊治经验,针对该病特点组方,以"痰瘀"论治,经实验及临床观察,取得良好的治疗效果。文章就疏血通脉胶囊立方理论作一探源。     

疏血通脉胶囊中医理论探源

当今对缺血性脑血管病的治疗研究越来越受到人们的重视,中医药物治疗是一个主要的方面。该病属于祖国医学"中风病"的范畴。总结历代医家对该病的诊疗经验,结合现代人的生活饮食习惯,饮食不节也是发生中风的主要原因,因而在中风的证型中,痰瘀阻络较为常见。而且当今缺血性脑血管病的血瘀病机也得到了众人的认可。疏血通脉胶囊根据现代老年人脑梗塞急性期的临床特点,依据历代医家对该病的认识和诊治经验,针对该病特点组方,以"痰瘀"论治,经实验及临床观察,取得良好的治疗效果。文章就疏血通脉胶囊立方理论作一探源。     

化瘀通脉胶囊对实验性脑缺血大鼠的影响

目的观察化瘀通脉胶囊对实验性脑缺血大鼠的影响。方法结扎大鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血大鼠模型，并观察化瘀通脉胶囊对脑指数、脑含水量、脑血管通透性的影响。结果化瘀通脉胶囊大、中剂量组可明显改善脑缺血所致脑含水量增加及脑血管通透性等病理改变。结论化瘀通脉胶囊确有改善大鼠实验性脑缺血的作用。     

银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的研究

银红胶囊是由银杏叶提取物、三七提取物和红景天提取物优化配伍组成,其主要有效成分为银杏叶总黄酮醇苷、银杏内酯、三七总皂苷和红景天苷等,能有效增加脑血流量,降低外周血管阻力,本实验进一步观察了银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,以脑含水量、脑指数及脑组织钙(Ca)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)为观察指标.结果复方当归欣脑胶囊能减轻大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤,增强SOD活力,减轻Ca超载和脑水肿的形成.结论复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织谷氨酸、天门冬氨酸的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1 000mg/kg、250mg/kg的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量。正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃。用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:缺血2h再灌注48 h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织G1u及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时腹腔注射硝普纳，建立大鼠脑缺血再灌注模型，发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，降低丙二醛(MDA)含量；提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。