去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马 CA1区一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的：研究雌激素对去势后慢性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶阳性神经元的影响。方法：15只大鼠随机分为模型组、(雌激素)治疗组、假手术组。利用卵巢摘除术和双侧颈总动脉永久结扎术制备动物模型，分别予以雌激素和煮沸过的麻油处理。B—NADPH组织化学染色显示一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元，光镜下观察、分析。结果：模型组和治疗组海马CA1区NOS阳性神经元数目与假手术组相比均有明显减少，与治疗组相比，模型组减少更多。结论：慢性脑缺血能使去势大鼠海马CA1区NOS阳件神绎元数目明显减少．雌激素替代治疗能够减轻这种改变．     

血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性神经元的变化。方法：采用改良的Pulsinelli4-血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用免疫组化法研究大鼠海马nNOS的表达的变化。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的数目减少,与血管性痴呆的形成有关。     

老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的研究老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)阳性神经元的分布。方法以兔抗鼠NOS I多克隆抗体为I抗 ,应用免疫细胞化学法和计算机图像分析技术研究nNOS阳性神经元的分布。结果nNOS阳性神经元散布于大脑皮质的Ⅱ Ⅵ层 ,多数神经元呈中度或弱阳性标记 ,少数则为强阳性标记 ,偶见阴性标记者 ,积分光密度 (intergratedopticaldensity ,IOD)值为4 79.3 8± 15 0 .91( x±s)。海马皮质中的多数中间神经元和极少数锥体细胞呈弱阳性标记 ,个别中间神经元则呈强阳性标记 ,IOD值为 4 0 0 .19± 168.3 4。尾壳核内多数神经元呈强阳性或中度阳性标记 ,少数为弱阳性或阴性标记 ,IOD值为2 0 3 .0 3± 4 1.2 8。结论老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内的神经元对nNOS多克隆抗体的免疫细胞化学反应具有鲜明的异质性。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的定位观察

目的：研究大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮化酶（NOS）阳性神经元的分布，为进一步阐明PBN内一氧化氮（NO）的生理功能提供形态学资料。方法：用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学方法观察PNB各亚核内NOS阳性神经元的具体的分布及形态特征。结果：NOS阳性神经元在PBN各亚核内均有的分布，且其形态，细胞密度及纤维走向存在一定差异，结论：实验结果提示，PBN内的NO参与多种生理功能，可能与该核内NOS阳性神经元形态与分布的多样性相关。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞，提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。     

辣椒素对大鼠三叉神经节一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的研究辣椒素(CAP)对大鼠三叉神经节内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响,探讨CAP治疗三叉神经痛的机制。方法把CAP配成 30mmoL浓度溶液备用,按用量分成 4组 (A组 20μl、B组 30μl、C组50μl和D组 100μl),分别皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支, 24h后取材,切片,免疫组化染色,镜检,计算机图像分析。结果经方差分析, 各组之间P< 0. 01,有显著性差异,并且随着用药量的增加其差异愈显著。结论CAP对大鼠三叉神经节内NOS阳性神经元有明显的影响,NOS参与口面部的痛与镇痛。     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

大鼠背侧丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠背侧丘脑各核团内的分布特点。方法：用NADPH－d组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性神经元及纤维在大鼠背侧丘脑内的分布和形态特征。结果与结论：在大鼠且脑前内侧核、脑连结核、丘脑中央连结核、丘脑菱形核、丘脑带旁核、丘脑中央内侧核内可见少量淡染，小型阳性神经元，卵圆形或圆形，绝大部分阳性神经元未见突起，少数可见短突起，在丘脑室旁核内可见成群的中等或弱阳性神经元，突起少见，以卵圆形为主。背侧丘脑中线核群各亚核内阳性神经元分布相对较多。     

脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA_1区一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨脑缺血和再灌流早期大鼠海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)表达的变化。方法　选用体重 2 0 0～ 35 0g的雄性SD大鼠随机分为 6组 :假手术对照组、单纯脑缺血 15min、2 0min、30min组以及脑缺血 15min再灌流 30min和 2 4h组 ,参照Pulsinelli-Brierley法制作全脑缺血动物模型。 4 %多聚甲醛灌注固定 30～ 4 0min ,取脑并后固定 3～ 4h ,连续冠状冰冻切片 ,片厚 4 0um ,NADPH -d染色显示NOS ,镜下观察计数NOS阳性神经元以进行半定量分析。结果　对照组海马CA1区有一定量阳性神经元分布 ;单纯脑缺血早期NOS表达呈“单峰”变化 ;脑缺血 15min再灌流早期NOS表达呈“双峰”变化。结论　脑缺血早期和脑缺血再灌流早期NOS表达变化不同 ,这可能是再灌流加重缺血神经元损伤的原因     

大鼠海马组织中神经元型一氧化氮合酶基因克隆

目的 :克隆胚胎大鼠海马组织中神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)基因。方法 :采用RT -PCR法 ,从胚胎大鼠海马组织mRNA中扩增nNOS基因CDS区片段 ,克隆入T载体 ,筛选阳性克隆、酶切签定并经序列测定。结果 :RT -PCR法扩增出一特异产物与预期长度 2 4 0bp相符 ,DNA序列测序的结果与GenBank的序列 (U6 730 9)比较 ,所克隆的nNOS基因与其中的 2 4 0bp完全相同 ,与nNOS基因 10 0 %同源。结论 :采用RT -PCR和T载体技术获得了胚胎大鼠海马组织中的nNOS基因克隆     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响

目的:探讨雌激素对慢性脑缺血大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法:采用永久结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,项背部皮下注射17β-雌二醇。SP免疫组织化学染色法观察海马神经元Bcl-2表达的变化。结果:与模型组同时间点相比,雌激素治疗组各时间点海马神经元Bcl-2蛋白的表达明显升高,且呈时间依赖性。结论:雌激素可通过抑制海马神经元凋亡,发挥对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用。     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用

应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶（NOS）神经元的变化。结果显示,学习记忆障碍小鼠海马CA1－4区NOS神经元数目显著减少,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用;梨状区皮质和齿状回顾颗细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥重要作用。     

不完全性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶的变化

用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1 区神经细胞损伤及迟发性死亡有关     

一氧化氮合酶神经元在大鼠下丘脑中的分布观察

目的：观察大鼠下丘脑各核团内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的形态及分布特征。方法：用黄递酶组织化学染色方法观测NOS神经元在大鼠下丘脑各核团中的分布。结果：视上核、室旁核内密集的NOS阳性神经元为大细胞型神经分泌神经元;其他核团内的阳性神经元主要为小细胞型神经分泌神经元,其中弓状核最密集,视前内侧核、Broca斜带核水平支次之,视前室周核、视前腹前核和视前外侧区内的密度最低。第三脑室室管膜上皮下见一些NOS阳性“触液神经元”,其胞体或突起伸向室管膜上皮,甚至嵌入其中。在弓状核、视前内侧束内有密集的NOS阳性神经纤维。结论：下丘脑各核团内NOS神经元的分布有差异。NO在下丘脑神经内分泌调节系统中起重要作用。     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向中央杏仁核的投射

目的：观察大鼠中缝背核（DR）内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元向中央杏仁核（CeA)的投射，为进一步阐明一氧化氮（NO）参与情绪，疼痛，内脏心血管活动的中枢调节机制提供形态学资料。方法：用黄递酶（NADPH-d）组织化学染色结合辣根过氧化酶（HRP）逆和追踪技术，观察大鼠DR内向CeA投射的NOS阳性神经元的分布与形态，结果：DR内有一定数目的NOS／HRP双标阳性神经元，主要分布在外侧部与背．正中部。结论：DR内有部分NOS阳性神经元向CeA投射，提示NO在DR至CeA上行感觉传导通路中起重要的神经递质作用。     

大鼠第三脑室一氧化氮合酶阳性触液神经元的观察

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法研究脑室系统的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性触液神经元。结果发现，ＮＯＳ阳性触液神经元主要见于第三脑室。根据胞体所在位置，第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元可有３种形式：（１）室管膜内触液神经元；（２）室管膜下或远位触液神经元，其突起伸入第三脑室室管膜上皮之间，这些ＮＯＳ阳性触液神经元有的来自室旁核或室周核；（３）室管膜上触液神经元，其胞体位于室管膜表面。本文首次报道了第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元，这种触液神经元的分布类型基本和其他递质触液神经元相类同，并讨论了ＮＯＳ阳性触液神经元的功能。