吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数的影响

目的：探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，并分别于吸入前、吸入后２、２４和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类。结果：吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数随时间而明显升高，至２４ｈ时达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平。结论：吸入ＩＬ－５可以促使循环中ＥＯＳ数明显增多从而参与哮喘的发病过程     

吸入白细胞介素—5对哮喘患者外周血嗜酸阳离子蛋白水平的影响

目的：探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气管哮喘发病机理中的应用。方法：选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，并分别于吸入前、吸入后２、２４和４８ｈ采集静脉分离血清，并以放射免疫法测定血清中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平。结果：与吸入ＩＬ－５前基础值［（６．３±１．１）μｇ／Ｌ］相比较，吸入ＩＬ－５后ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，至２４ｈ达最高值（１７．６±２．８）μｇ／Ｌ，（Ｐ〈０．０１），（Ｐ     

吸入白细胞介素—5对哮喘患者痰液嗜酸阳离子蛋白水平的影响

为探讨白细胞介素－５在支气管哮喘患者气道炎症过程中的作用，随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，并分别于吸入前，吸入后２ｈ，２４ｈ和４８ｈ以放射免疫法测定痰液中嗜酸阳离子蛋白水平。结果发现吸入ＩＬ－５事ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，而２４ｈ达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平。     

白细胞介素—5趋化嗜酸性粒细胞浸润呼吸道

目的：为研究白细胞介素－５（ＩＬ－５）是否对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润支气管哮喘患者气道具有直接的趋化和激活作用。方法：将人重组ＩＬ－５经纤维支气管镜直接注入哮喘患者（８例）右中叶或左舌叶的肺段支气管，而将生理盐水注入对侧肺段支气管作为对照。２４ｈ后复经纤支镜于相应的肺段支气管收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及支气管粘膜组织。然后计数ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数并测定其中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织学技术显示粘膜组织中总ＥＯＳ（ＢＭＫ－１３＋）细胞及活化ＥＯＳ（ＥＧ２＋细胞）的浸润情况。结果：ＩＬ－５组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ和ＥＣＰ水平显著高于对照组。而且，ＩＬ－５组ＢＭＫ１３＋和ＥＧ２＋细胞数也明显高于对照组。结论：ＩＬ－５不但可以趋化ＥＯＳ浸润到哮喘患者的气道，还可促使其活化。提示ＩＬ－５在哮喘气道的炎症过程中发挥极其重要的作用。     

CD4T细胞活化与白细胞介素5释放在过敏性哮喘发病中的作用

目的了解特异性过敏原刺激下ＣＤ４Ｔ细胞活化以及白细胞介素５（ＩＬ５）释放在过敏性哮喘发病中作用。方法对１２例过敏性哮喘（ＡＡ组）、９例过敏性非哮喘（ＡＮ组）患者以及１０例正常对照者（Ｎ组）用过敏原屋尘螨提取液（ＨＤＭ）进行全肺吸入激发,测定激发前后支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）液和周围血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＣＤ４ＣＤ２５细胞、嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、ＩＬ５、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平。结果ＡＡ组迟发气道反应（ＬＡＲ）发生率明显高于ＡＮ组,差异有非常显著意义（Ｐ＜００１）,此种差异与ＢＡＬ液中的ＥＯＳ计数（ｒ＝０５３９,Ｐ＜００５）、ＣＤ４ＣＤ２５细胞、ＩＬ５及ＥＣＰ水平相关。结论ＣＤ４Ｔ细胞活化与哮喘状态有关,也与过敏状态有关;特异过敏原刺激是过敏性哮喘病人ＣＤ４Ｔ细胞活化的重要原因;ＩＬ５是ＥＯＳ选择性活化因子,它主要在气道局部调控ＥＯＳ的聚集和活化     

支气管哮喘发病中细胞因子的作用

目的：了解Ｔ－Ｂ淋巴细胞在哮喘发病中的作用,嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）,可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）,ＩｇＥ和Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）,人类组织相关抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）百分率表达与气道高反应（ＡＨＲ）的关系。方法：３０例支气管哮喘患者口服强的松２０ｍｇ／ｄ,疗程一周,治疗前后检测肺功能最高峰值流速（ＰＥＦ）,第一秒用力呼气容量（ＦＥＶ１）,并检测外周血ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８和ＨＬＡ－ＤＲ百分率。结果：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平及ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率明显下降（Ｐ＜０．０１）,而反映通气功能的指标ＰＥＦ,ＦＥＶ１明显好转（Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ和ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率表达增强在哮喘发病中起着重要作用。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

吸入白细胞介素—5对哮喘患者血清可溶性粘附分子—1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人血清中可溶性粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２、２４、４８及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的血清，并以酶联免疫吸附法测定其ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：ＩＬ－５对正常人血清中的ｓＩＣＡＭ－１水平均无影响。哮喘患者吸入ＩＬ－５后２ｈ ｓＩＣＡＭ－１即明显增高，４８ｈ后达最大值，     

ＩＬ－１３、ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路与结肠癌侵袭转移的关系

目的 探讨 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路与结肠癌侵袭转移的关系。方法 以体外培 养结肠癌细胞株 ＨＣＴ－８为研究对象,分为 ３组,Ａ组经 ＩＬ－１３单独作用,Ｂ组无 ＩＬ－１３或 ＩＦＮ－γ作用,Ｃ 组经 ＩＦＮ－γ单独作用。ＲＴ－ＰＣＲ法检测 ３组细胞 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ＰＩＫ３ＣＡ、Ａｋｔ１、磷酸化蛋白激酶 Ｂ（ｐ－ ＡＫＴ）的蛋白表达水平,并通过 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室侵袭实验观察比较 ３组细胞的侵袭能力以及划痕实验观察比较 ３组细胞的 ４８ｈ转移能力状况。结果 与 Ｂ组比较,Ａ组 ＩＬ－１３处理后细胞 ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以 及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均提高,Ｃ组 ＩＦＮ－γ处理后细胞 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量 以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均降低（Ｐ＜０.０５）。与 Ｃ组比较,Ａ组 ＩＬ－１３处理后细胞 ＩＬ－１３、 ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均较高（Ｐ＜０.０５）。与同组处理前比 较,Ａ组 ＩＬ－１３处理后细胞 ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均提高,Ｃ 组 ＩＦＮ－γ处理后细胞 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均降低 （Ｐ＜０.０５）。３组中,处理后,Ａ组 ４８ｈ细胞迁移距离最长且 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ穿膜细胞数最多,其次为 Ｂ组增加,再 次为 Ｃ组,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。Ａ组 ＩＬ－１３作用后细胞 ４８ｈ细胞迁移距离和 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ穿膜细胞 数增加,Ｃ组 ＩＦＮ－γ处理后 ４８ｈ细胞迁移距离和 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ穿膜细胞数减少（Ｐ＜０.０５）。结论 ＩＬ－１３、 ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路均与结肠癌侵袭转移相关,其中可能机制为 ＩＬ－１３调控 ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号 通路促进结肠癌侵袭转移。     

哮喘急性发病与IL-5、sIL-2R及NO关系的研究

目的;探讨白介素－５（ＩＬ－５）、可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、一氧化氮（ＮＯ）及嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）计数在哮喘急性发病中的意义。方法：对急性发作期哮喘患者及正常对照者血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ和ＮＯ水平及ＥＯＳ计数进行了研究。使用ＩＬＩＳＡ法检测血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ水平,硝酸还原酶法检测ＮＯ,伊红粉法计数ＥＯＳ。结果：哮喘急性发作组血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ及ＥＯＳ水平均明显     

嗜酸性粒细胞在慢性支气管炎急性发作期浸润气道的研究

目的：为探讨嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在慢性支气管炎急性发作期气道炎症的作用。方法：对１８例慢支急发期患者和１０例缓解期患者进行支气管肺泡灌洗术和支气管粘膜组织活检。计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＥＯＳ数和测定ＢＡＬＦ中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织化学技术显示粘膜组织的总ＥＯＳ和活化ＥＯＳ（ＥＧ＋２细胞）浸润情况。结果：急发期ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数和ＥＣＰ水平显著高于缓解期对照组，其粘膜组织中ＥＯＳ和ＥＧ＋２细胞亦显著高于对照组。结论：ＥＯＳ参与了慢支急发期气道炎症过程并起重要作用     

过敏性气道炎症动物模型的复制

探讨了鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠经过ＯＶＡ雾化吸入刺激后，其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量的变化。结果发现，以ＯＶＡ１０μｇ腹腔注射３次，间隔２周，然后给予５％ＯＶＡ雾化吸入２０ｍｉｎ，每天１次，共６ｄ，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数可达（９．６７±０．８０）×１０８／Ｌ．认为这是一种较理想的气道过敏性炎症模型。     

B7-CD28机制在嗜酸性粒细胞呈递抗原过程中的作用

目的：探讨B7-CD28协同刺激信号通路对嗜酸性粒细胞(EOS)在体内和体外呈递抗原能力的影响。方法：以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入刺激BALB／c小鼠以诱发EOS在气道聚集。将分离纯化的气道EOS和致敏T细胞在体外共同培养,观察在有(无)抗B7-1单克隆抗体(单抗)或(和)抗B7-2单抗存在条件下T细胞增殖反应的变化;同时,将EOS注入致敏小鼠的气道,然后收集气管旁淋巴结细胞,观察EOS在体内呈递抗原和T细胞增殖反应之间的关系。在部分实验中,小鼠接受抗B7-1单克隆抗体(单抗)或(和)抗B7-2单抗静脉注射。结果：EOS无论在体内还是在体外均具有将所摄取的抗原呈递给致敏T细胞的能力．抗B7-1和抗B7-2单抗明显抑制由于EOS抗原呈递所引发的T细胞增殖反应。结论：EOS必须提供协同刺激信号才可作为抗原呈递细胞将抗原信息传递给T细胞,B7-CD28是主要的协同刺激信号通路。     

哮喘患者血嗜酸性粒细胞活性指标的检测

嗜酸性粒细胞是哮喘发病中的重要效应细胞为研究哮喘患者体内ＥＣ的激活程度，我们选择血清嗜酸细胞阳离子蛋白浓度和外周血ＥＣ密度作为其活性指标进行检测。哮喘患者外周血低密度嗜酸细胞（３６．３０±１４．８０）％较正常人（１４．７１±８．２０）％增多；患者血清ＥＣＰ浓度（１０．７４±７．２２）ｍｇ／Ｌ也高于正常人（６．３９±４．９１）ｍｇ／Ｌ，哮喘患者血ＨＥ百分比与ＥＣＰ浓度呈显著相关。     

血栓素A2合成酶抑制剂OKY—046对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：观察血栓素（ＴＸ）Ａ２合成酶抑制剂ＯＫＹ－０４６对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润气道的影响，探讨ＴＸＡ２在过敏性气道炎症过程中的作用。方法：应用鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏和反复雾化吸入刺激小鼠以复制过敏性气道炎症模型。除对照组外，各实验组小鼠于每天ＯＶＡ刺激前分别给予不同剂量ＯＫＹ－０４６腹腔注射，计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量，并测定支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＸＢ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平。结果：致敏小鼠给予ＯＶＡ刺激后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数、ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均显著升高，当以ＯＫＹ－０４６处理后，ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ明显减小，并呈剂量相关性，而且ＯＫＹ－０４６尚能引起ＴＸＢ２水平呈剂量相关性降低。结论：ＴＸＡ２对于ＥＯＳ浸润到呼吸道具有明显的趋化作用，其合成酶抑制剂对于临床治疗哮喘患者可能会有重要的价值     

γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。