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相似文献
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1.
Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一,Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。  相似文献   

2.
目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录Hp感染情况及胃粘膜病变,然后进行对比分析。结果:1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0%,1992年为67.2 %,两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。结论:胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题,可能会追溯到古代,因此,对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究,只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论应取慎重态度的。  相似文献   

3.
IL-8、TNF-α在Hp感染中的作用研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)相关性胃肠疾病时胃粘膜组织IL-8、TNF-α的活性水平及其病理作用。方法 采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃粘膜组织中IL-8、TNF-α的水平,并观察IL-8、TNF-α水平与胃粘膜炎症活动的关系。结果 1、Hp感染的胃粘膜组织中,IL-8或TNF-α的浓度明显高于非Hp感染患者。2、IL-8、TNF=α在Hp相关性胃与十二指肠球溃怕患者胃粘膜组织的表达无显著性差异。3、在Hp感染患者中,有炎症活动的患者其胃粘膜组织中IL-8、TNF-α的表达明显高于无炎症活动的患者。4、Hp感染患者胃粘膜组织中IL-8的表达与TNF-α水平呈正相关。结论 炎性细胞因子IL-8、TNF-α在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中可能起致病作用。  相似文献   

4.
目的:探讨胃粘膜肥大细胞(MC)及其脱颗粒与幽门螺杆菌(Hp)致病性的关系。方法:采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果:1.Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者(P<0.01);2.不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡(PU)和慢性浅表性胃炎(CSG)患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎(CAG)患者(P<0.01)。结论:胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。  相似文献   

5.
根除Hp前后胃窦粘膜COX-2表达的变化   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的检测胃窦粘膜在根除Hp前后环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平的变化,探讨COX-2表达与急、慢性炎症的关系.方法对我院1999.6-2000.3胃镜诊断为慢性胃炎、胃粘膜活组织尿素酶试验和14C尿素呼气试验均证实Hp阳性的14例住院病人,在根除Hp前后取胃粘膜活检组织,HE染色显示组织结构和炎性细胞浸润情况,用免疫组织化学方法(SP法)显示COX-2表达情况.结果感染区域的胃窦上皮细胞和相应的壁细胞、单核细胞均可检测到COX-2的阳性表达,与根除Hp后比较,COX-2的表达明显减少而不完全消失(P<0.005),COX-2阳性表达率与胃粘膜的急性炎症程度无关,而与慢性炎性细胞浸润密切相关(r=0.74 P<0.05).结论COX-2的高表达可能是Hp相关性胃炎发生的重要机制.  相似文献   

6.
目的为探讨内镜检查对小儿上消化道疾病症因诊断价值及幽门螺杆菌(Hp)感染的临床意义.方法应用OlympasGIF-Q10型纤维内缓、GIF-rQ230型电子内镜对61例有反复上腹痛、消化不良及黑便等症状的患儿行内镜检查,对其中30例慢性残表性胃炎及消化性溃疡的患儿进行胃粘膜活检作病理学Hp检查及快速尿素酶试验.结果61例患儿内镜及清理检查结果:慢性浅表性胃炎33例.胃溃疡1例,复合性溃疡1例,十二指肠球部溃疡9例,十二指肠球部息肉1例,慢性残表性胃炎伴食管下段炎、贲门炎2例,胃粘膜脱垂并胃炎3例,食管异物1例,球部蛔虫1例.11例消化性溃疡患儿病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性,19例慢性残表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性,19例慢性发表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp16例,快速尿素酶试验阳性17例,平均Hp感染率为90%,所有有Hp感染的患儿均经快速抗Hp等治愈.结论小儿内镜检查安全、方便,是小儿上消化道疾病病因诊断最准确的方法.有反复上腹痛、消化不良等上消化道症状者.提示Hp感染达90%,快速抗Hp治疗可收良效  相似文献   

7.
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子.与消化性溃痔、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中Hp的检出率可达50%-80%,而消化性溃疡检出率可达90%以上.内镜活检胃粘膜取材组织学观察和Hp检测.不仅是诊断该菌感染的金标准,而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴Hp感染时才倡导抗菌治疗,因此Hp组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治,  相似文献   

8.
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子,与消化性溃疡、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中 Hp 的检出率可达50%—80%,而消化性溃疡检出率可达90%以上。内镜活检胃粘膜取材组织学观察和 Hp 检测,不仅是诊断该菌感染的金标准,而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴 Hp 感染时才倡导抗菌治疗,因此 Hp 组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治,特别是对于 Hp 根除治疗的评价和组织炎症消消退的判断有重要意义。研究工作中常以 Warthin-Starry 银染作为Hp 感染的组织学染色,但由于操作较复杂和耗时,在临床不易普及。本文在临床常规活检工作中,采用简便快速的甲苯胺兰法染色,效果理想,适合基层医院推  相似文献   

9.
自1983年Warren等报道幽门螺杆菌(Hp)以来已十余年。目前认为Hp至少与下述上消化道疾病有关:1.慢性胃炎,尤其是慢性活动性胃炎;2.消化性溃疡(PU),尤其是球部溃疡及PU的复发;3.胃肿瘤,尤其是胃粘膜相关淋巴组织的淋巴瘤(MALT)。目前Hp检测法有:浸入性,内镜下取胃粘膜活检,将标本作组织学及Hp(包括特殊染色)检查、快速尿素酶  相似文献   

10.
目前已有许多研究探讨了Hp定植与慢性胃炎、胃粘膜萎缩的关系,但是对于胃息肉与Hp感染的相关性研究较少。胃癌的发生是胃粘膜上皮异常增生的结果,胃息肉是以上皮细胞的增生为特征。探讨Hp感染与胃粘膜上皮增生的相关性对阐明胃癌的发生可能有重要意义。本研究中,我们对93例胃息肉进行分析,探讨Hp感染与胃息肉发生类型的相关性。  相似文献   

11.
自从1982年Warren和Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)之后,Hp与上消化道疾病之间的关系受到消化界学的广泛关注。已有的研究表明,Hp感染和上消化道疾病之间的关系极为密切。目前,有关Hp感染与慢性胃病不同中医证型的关系,虽有一些研究,但各家报道结果不一,我们进行了这方面的初步研究,现报道如下。  相似文献   

12.
幽门螺杆菌(Hp)感染不仅与胃炎、消化性溃疡发病有关。也与胃MALT淋巴瘤、胃癌发病有关。这些疾病的基础病变是Hp引起的胃粘膜慢性炎症。胃息肉在病理组织学上有多种,最常见的是增生性息肉,这在慢性胃炎背景粘膜上发生:胃增生性息肉患者血清Hp抗体阳性率很高,胃蛋白酶原;Ⅰ/Ⅱ比值也低,故考虑Hp感染所致的胃粘膜慢性炎症是其原因。反复发生的胃息肉在Hp根除后可消失已有散  相似文献   

13.
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃、十二指肠疾病病因之一,Hp感染引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨胃粘膜Hp定植密度与粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体(Hp-IgG)水平是否存在着量级关系。 一、资料和方法 1.研究对象:对象均为初次就诊的门诊或住院患者,有较长时间的消化道症状史。本次就诊前无较长时间的应用抗菌药物史、无免疫方面的疾病。本组46例,男35例,女11例;年龄21~69岁。  相似文献   

14.
西安地区Hp感染及cagA+亚型Hp感染的血清流行病学研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的采用斑点金免疫渗滤法,对胃癌高发区(西安地区)城市及农村自然人群中Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况进行血清流行病学调查,以了解各年龄段Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况及其与胃癌等胃疾病的关系.方法①自然人群本研究采用分层整群随机抽样方法对西安地区(胃癌高发区)城市及农村自然人群进行普查.共计2134例,其中男971例,女1063例.②病例组为西安市中心医院1998-03/1998-12经内镜及病理检查确诊的连续病例,共525例,其中慢性浅表性胃炎122例,慢性萎缩性胃炎118例,胃溃疡100例,十二指肠溃疡100例,胃癌85例.③调查方法采用问卷调查方式,对性别、年龄、民族、职业、居住地、Hp感染及CagA阳性Hp菌株感染等因素进行现况调查.问卷完后采集末梢血100μL,分离血清后20℃冷藏备用.④检测方法采用斑点金免疫渗滤法(DIGFA)同时检测Hp-U-IgG及Hp-CagA-lgG抗体.⑤统计分析方法Hp感染率及CagA+Hp感染率用百分数表示,做x2检验,P<0.05为差异有显著意义.结果①西安地区0岁~60岁人群Hp及CagA+Hp感染率的分布西安地区农村及城市在<1岁年龄段、1岁~4岁年龄段Hp感染率比较,差异分别有显著性意义(P<0.05);其他各年龄段Hp感染率及CagA+Hp感染率相比较,差异均无显著性意义(P>0.05).②不同胃疾患中CagA+Hp感染状态不同胃疾患中CagA+Hp感染率分别与健康人群相比差异有非常显著意义(P<0.001).结论①西安地区自然人群具有较高的感染率(约60%),而且Hp感染年龄明显前移,这可能是本地区胃癌发病率高的重要因素之一.②胃炎、胃溃疡、胃癌等Hp相关性胃疾患的发生与CagA+亚型Hp菌株的感染密切相关,因此对无症状的CagA阴性Hp感染者可以随访观察,没有必要盲目地给Hp感染人群行除菌治疗.③儿童中Hp感染的获得率是形成不同地区和国家间感染率差异的基础.儿童的Hp感染直接影响到成年期的健康状况.对中年以上胃病患者行干预治疗虽然有效,但为时过晚,已不能逆转Hp感染所造成的胃粘膜萎缩肠化生等病理过程,对Hp感染的预防及干预治疗要从儿童做起,特别是Hp-CagA-IgG抗体阳性有症状的儿童提倡积极地除菌治疗,以期减少成年人Hp相关性胃疾病的发生,特别是胃癌和癌前病变的发生.  相似文献   

15.
萎缩性胃炎(Atmphic Gastritis,AG)是临床常见病,主要表现为炎症、粘膜腺体萎缩和胃功能损害。最近研究表明Hp与这一过程密切相关。我们此项研究目的是评价清菌治疗对于伴Hp感染的萎缩性胃炎胃粘膜组织的长期影响。  相似文献   

16.
Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌 前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.  相似文献   

17.
胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.  相似文献   

18.
国内外大量研究表明。幽门螺杆菌(以下称Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一。Hp感染在胃癌发生中的作用也逐渐为人们所重视。因此,对于Hp感染途径的研究十分必要。口腔Hp感染和胃粘膜Hp感染之间关系的研究较少。现将我们收集的55例慢性胃炎合并有口腔龋齿的患者的研究结果报告如下。  相似文献   

19.
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的研究已不断深入。我们的实验结果mRNA和蛋白表达减少,而Hp对CCK-B基因的mRNA表达影响不大,那么,根除Hp是否可逆转上述基因的表达?为此,我们通过Hp感染阳性的萎缩性胃炎患者口服丽珠胃三联药物1wk,采用免疫组化染色及RTPCR等技术研究Hp感染对胃粘膜上皮促胃液素及其受体基因mRNA和蛋白表达的影响,并分析其在胃癌发生中的生物学意义。 1 材料和方法 1.1 材料因上消化道症状在第三军医大学附属西南医院、新桥医院和大坪医院行内镜检查的Hp感染阳性的慢性萎缩性胃炎患者30例,均经HE染色病理诊断证实。失访5例,25例  相似文献   

20.
幽门螺杆菌( Hp)是慢性胃、十二指肠疾病病因之一, Hp感染引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨胃粘膜 Hp定植密度与粘膜慢性炎症程度及血清抗 Hp抗体( Hp-IgG)水平是否存在着量级关系。   一、资料和方法   1.研究对象:对象均为初次就诊的门诊或住院患者,有较长时间的消化道症状史。本次就诊前无较长时间的应用抗菌药物史、无免疫方面的疾病。本组 46例,男 35例,女 11例;年龄 21~ 69岁。   2.胃镜检查及血清学检查:采用 Olympus 240内镜,每例检查前均严格消毒(镜身在 1%戊二醛溶液中浸泡 5 min…  相似文献   

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