癌细胞表面标志研究进展

癌细胞表面标志的研究,是一个相当活跃的领域,通过制备杂交瘤细胞,得到针对癌细胞的特异性单克隆抗体;在癌细胞上,就必然存在着单克隆抗体相应的靶子-即癌细胞表面标志。癌细胞表面标志是通向癌细胞的桥梁;通过这一桥梁,可进一步揭示癌细胞的奥秘,认识肿瘤本质,达到治疗、根除之目的。利用单克隆抗体探索癌细胞表面标志,进行早期诊断、筛选、治疗癌症已成为当今世界对抗癌症的重要手段之一。本文仅就目前主要的癌细胞表面标志研究进展,做一简要综述。一、癌细胞表面标志和必备条件长时间以来,人们在推想,在肿瘤的发生发展过程中,癌细胞是否会产生一些新的物质,或者癌细胞中某些正常成分会发生量的变化;这种推想目前已成为现实。在癌细胞中,由于癌基因的出现,而在癌细胞中合     

影响胃癌腹腔脱落癌细胞阳性率的临床病理因素分析

目的探讨胃癌患者腹腔脱落癌细胞阳性率与临床病理因素之间的关系。方法回顾性分析行胃癌手术的100例患者,开腹后取腹腔冲洗液500mL,检测腹腔脱落癌细胞的阳性率,分析腹腔脱落癌细胞阳性率与临床病理因素之间的关系。结果100例胃癌患者腹腔冲洗液中检测到癌细胞20例,阳性率20％。单因素分析显示,患者年龄、肿瘤大小、肿瘤侵犯深度、组织学分型是影响腹腔脱落癌细胞阳性率的危险因素;多因素Logistic回归分析显示,肿瘤侵犯深度、组织学分型是影响腹腔脱落癌细胞阳性率的独立危险因素。结论腹腔脱落癌细胞是胃癌病人发生腹膜转移的重要因素,其I临床病理特征影响腹腔脱落癌细胞阳性率。     

几种癌细胞的胞质桥粒及其形成的电镜观察

目的探讨癌细胞胞质桥粒及其形成的机制和意义。方法应用透射电子显微镜观察人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细胞和子宫颈癌细胞的超微结构。结果发现这些癌细胞不仅有表面的桥粒，而且都有胞质桥粒。大多数胞质桥粒存在于胞膜内面或核膜外周附近的胞质内，有形成完好的，也有正在形成中的。胞质桥粒周围见有较多的多聚核糖体、张力微丝和粗面内质网。结论胞质桥粒广泛存在于人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细胞和子宫颈癌细胞。我们推测胞质桥粒的形成是在癌细胞完全分裂之后根据细胞自身机能的需要而产生的。     

中期和晚期乳腺单纯癌癌细胞形态参数的逐步判别分析

用体视学方法分别对20例中期和20例晚期乳腺单纯癌癌细胞、细胞核、核仁的17个形态参数进行了测定和分析,并用逐步判别分析法筛选出3个最佳参数,建立了判别函数.研究发现,与正常细胞比较,癌细胞比表面明显减小,晚期癌最小(即细胞体积最大),同时癌细胞核体积和周长明显增大,晚期癌最大,这表明癌细胞及癌细胞核的体积越大,癌细胞核周长越长,癌细胞恶化程度越高.     

胃癌腹腔冲洗液游离癌细胞检测的临床意义

目的探讨检测胃癌患者的腹腔游离癌细胞的临床意义。方法检测163例行根治性切除的胃癌患者腹腔冲洗液中的游离癌细胞。结果当肿瘤浸透浆膜、有淋巴结转移时腹腔游离癌细胞检出率明显升高（P〈0．05）,而游离癌细胞检出率与有无脉管侵犯及神经侵犯无明显相关性（P〉0．05）。结论腹腔游离癌细胞与肿瘤侵犯深度及淋巴结转移情况密切相关。胃癌术后腹水游离癌细胞阳性患者,预后相对较差。     

肿瘤细胞浸润转移与内皮细胞的相关性

癌细胞的转移是一个复杂的生物学过程,除癌细胞的恶性程度及癌细胞扩散能力外,还与宿主本身的防御系统密切相关。其中,癌细胞侵入血管或淋巴管,形成血行性和淋巴行性转移,以及内皮细胞在癌细胞转移时所发牛的变化,已日益引起人们的重视。 一、癌转移过程中血管内皮细胞功能的变化     

新城疫病毒对癌细胞的杀伤作用

 目的　探讨新城疫病毒NDV对癌细胞的直接杀伤作用。方法　将NDV与各组细胞的混悬液一起加入细胞培养板中三孔法,同时设不加NDV的对照孔,经8、16、24、36和48小时五个时相观测细胞生长情况和病毒复制情况。结果　成纤维细胞和对照组细胞生长良好,而实验孔的各组癌细胞逐渐减少,出现融合、裂解。48小时癌细胞组的上清液病毒效价较高而成纤维细胞的上清液病毒效价为0。结论　NDV对癌细胞有较强的亲和力,可在癌细胞内大量复制,具有直接杀伤癌细胞的作用,而对正常细胞无明显的杀伤作用。     

直肠癌患者白细胞和癌细胞体外抗癌药物敏感相关性探讨

目的：探讨直肠癌患者白细胞和癌细胞体外抗癌药敏相关性。方法：用 Ｍ Ｔ Ｔ 法体外测定直肠癌（１３ 例） 患者白细胞和癌细胞抗癌药物敏感性。结果：患者白细胞、癌细胞对 Ａ Ｄ Ｍ、 Ｃ Ｔ Ｘ、 Ａｒａ Ｃ、 Ｖ Ｃ Ｒ、 Ｍ Ｔ Ｘ 的敏感率没有显著差异,对５ Ｆ Ｕ、 Ｍ Ｍ Ｃ、 Ｄ Ｄ Ｐ 白细胞药敏率显著低于癌细胞（ Ｐ＜ ０００１） 。结论：白细胞、癌细胞体外抗癌药敏感性测定,对于直肠癌病人化疗用药和预防骨髓抑制有一定的临床意义。     

miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制研究

目的 探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法 选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362mimics组、miR-362inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、细胞周期、穿膜孔数以及Hela宫颈癌液miR-362、Six1 mRNA水平。结果 宫颈癌组织中miR-362 mRNA表达水平低于癌旁组织(P＜0.05)。有淋巴血管间隙浸润、病理学分期越高、TNM分期越高、有淋巴结转移、浸润深度越深,miR-362mRNA表达率越低(P＜0.05)。miR-362mimics组OD值、存活率水平低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组OD值、存活率水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362mimics组克隆形成数目低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组克隆形成数目高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P＜0.05)。miR-362mimics组细胞凋亡率高于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362 inhibitor组细胞凋亡率低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362mimics组G₁期高于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组G₁期低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P＜0.05)。miR-362 mimics组细胞穿膜数低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362 inhibitor组穿膜数高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362 mimics组miR-362 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362 inhibitor组miR-362 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。miR-362 mimics组Six1 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组(P＜0.05),miR-362inhibitor组Six1 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P＜0.05)。结论 miR-362在宫颈癌的发生和发展过程中发挥了肿瘤抑制作用;其机制与miR-362通过负调节Six1抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭有关。     

诱导肝癌分化药物的研究进展

肿瘤化疗的传统着眼点是癌细胞的杀伤,认为“一旦成为癌细胞,永远就是癌细胞”。直至７０年代,先后发现８－溴ｃＡＭＰ、双丁酰ｃＡＭＰ、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）、维甲酸（ＲＡ）等可使某些肿瘤细胞的一些恶性表型逆转和再分化。所谓癌细胞的再分化（ｒｅｄｉｆｅｒｅ...     

东亚钳蝎毒生物提取物对人肝癌细胞体外增殖及凋亡的影响

 目的　探讨东亚钳蝎毒生物提取物 (PBMK)对人肝癌细胞的体外增殖及凋亡影响。方法　用MTT法测定PBMK对人肝癌细胞的体外增殖 ,用Tunel法测定其对人肝癌细胞的调亡影响。结果　PBMK对人肝癌细胞体外生长有明显抑制作用 ,可高度诱导肝癌细胞的凋亡。经PBMK作用的癌细胞在相差显微镜下表现为细胞稀疏、收缩 ,胞质拉长。HE染色可见明显的细胞内空泡和细胞出泡现象。结论　PBMK可作为一种有效的癌细胞毒药物 ,具有开发应用前景。     

抗肺癌单克隆抗体15A1的靶抗原在肺癌细胞中的表达及其转位特征

目的:分析抗肺癌单克隆抗体15A1的靶抗原在肺癌细胞的表达、亚细胞定位和转位的特征,研究15A1的体内外抑瘤功能,为肺癌靶向治疗提供候选抗体药物及靶标。方法:采用免疫荧光及细胞流式术检测单克隆抗体15A1靶抗原在肺癌细胞中的表达及定位,免疫组化分析其在人肺癌组织中的表达;CCK-8法和裸鼠移植瘤体内抗体抑瘤实验评估该单克隆抗体对肺癌细胞的抑制作用。结果:单克隆抗体15A1识别的抗原在人肺腺癌细胞(A549、ANIP-973、GLC-82、Calu-3、H157、H1299)、人肺鳞癌细胞(GLC-P、H520)、人小细胞肺癌细胞(H446、H209)、人大细胞肺癌细胞(PG、H460)共12种细胞的胞内及胞膜上均有表达,肺腺癌细胞的表达强度明显高于其他病理类型肺癌细胞;该抗原在75%的人肺癌组织中非常特异地上调表达。该抗原在肺腺癌细胞中相当一部分从胞核转位至胞质,在肺鳞癌细胞中仅有小部分从细胞核转位至细胞质;转位抗原的一部分表达于膜表面,并同样是肺腺癌细胞的表达强度强于肺鳞癌细胞。该单克隆抗体体内外显著抑制肺癌细胞的生长,抑瘤率在25%～80%。结论:单克隆抗体15A1在体内外能显著抑制肺癌的生长,其靶抗原在人肺癌组织和细胞中特异上调表达,并能以特定转位模式表达于肺癌细胞膜上,可能是一个肺癌靶向治疗的潜在靶标。     

几种癌细胞的胞质桥粒及其形成的电镜观察

目的 探讨癌细胞胞质桥粒及其形成的机制和意义。方法 应用透射电子显微镜观察人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细胞和子宫颈癌细胞的超微结构。结果 发现这些癌细胞不仅有表面的桥粒，而且都有胞质桥粒。大多数胞质桥粒存在于胞膜内面或核膜外周附近的胞质内，有形成完好的，也有正在形成中的。胞质桥粒周围见有较多的多聚核糖体、张力微丝和粗面内质网。结论胞质桥粒广泛存在于人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细     

癌细胞能量代谢的研究进展

充足的营养和能量供应是癌细胞得以无限增殖、浸润和转移的基础和前提.癌细胞的葡萄糖、氨基酸和脂肪代谢都与正常细胞不同,存在着普遍的能量代谢异常.葡萄糖是癌细胞能量供给的主要来源,癌细胞的葡萄糖转运载体和一些糖酵解的关键酶活性往往增高,线粒体的氧化磷酸化功能受损.有氧糖酵解是癌细胞能量代谢的最主要特征,即使在有氧环境下,癌...     

原子力显微镜下癌细胞的研究进展

癌细胞由于浸润破坏器官的结构和功能，并发生转移，而对机体产生严重影响。原子力显微镜（AFM）的出现为定量测定水溶液中单个活细胞的力学性能提供了强有力的工具。本文从四个方面阐述了AFM下研究癌细胞的进展:癌细胞力学性质、癌细胞外基质、癌细胞的迁移、抗肿瘤药物的探索，最后讨论了面临的挑战和未来的发展方向。在目前临床治疗中应用这些基本的特性可提高癌症的诊断效率、治疗水平和预防控制力，最终可以改变患者的生活。     

用流式细胞光度计和组织学方法测定肾细胞癌的恶性指数与预后的关系

55例肾细胞癌人在肾切除术后用流式细胞光度计测定癌细胞的脱氧核糖核酸指数、癌细胞碎片的时相及癌细胞碎片与正常细胞之比。同时对癌细胞组织作了组织学的分类,并按Arner氏法作了癌细胞核的分级,以上方法所得的数据按Robson氏法求得恶性指数及观察此恶性指数与预后的关系。病理检查癌组织分为实体、乳头状、柱状、管状与腺样的。肿瘤分期为Ⅰ～Ⅳ期,癌细胞核分为1～4级。流式细胞光度计的测定方法为先将癌组织切碎后冲洗,用0.1%胃蛋白酶处理并将细胞悬浮液过滤,用溴化乙锭和光辉霉素染色后再用ICP型流式细胞光度计测量各数值。恶性指数的计算法为脱氧核糖核酸指数、癌细胞碎片的时相、细胞核分级和癌分期及癌组织的分类各乘以一定的常数相加而得。公式如下: 恶性指数=1.54 0.7(DI≠1.0) 0.5(癌细胞碎片S G_2 M时相) 0.5(核三级时)或 0.8     

三种不同来源的围产期间充质干细胞条件培养基的抗癌能力比较

目的:探究羊水、脐带和胎盘三种不同来源间充质干细胞中,抑癌效果最好的间充质条件培养基。方法:应用羊水、脐带和胎盘三种不同来源间充质干细胞的不同浓度的条件培养基分别培养HELA、SKOV-3、MCF-7三种癌细胞,CCK-8法检测培养72 h后不同癌细胞的细胞活性;应用羊水、脐带和胎盘三种不同来源间充质干细胞条件培养基培养HELA细胞24、48、72、96 h后,利用CCK-8法检测癌细胞的细胞活性;采用Annexin V-FITC/PI通过流式细胞术检测条件培养基培养HELA细胞72 h后的癌细胞凋亡情况;qPCR鉴定条件培养基培养HELA细胞72 h后的癌症相关基因LOXL2、LIF、CatB、FOXQ1的表达,同时对不同间充质干细胞条件培养基培养后迁移的HELA细胞数量进行计算。结果:三种不同浓度的条件培养基均对癌细胞有抑制作用,其中浓度为100%条件培养基对癌细胞的抑制作用最好;三种不同来源间充质干细胞条件培养基均对癌细胞有抑制作用,且羊水间充质干细胞条件培养基培养HELA细胞72 h对癌细胞的抑制作用最强;流式细胞术与qPCR结果表明间充质干细胞条件培养基抑制HELA细胞生长的作用机制是通过促进其凋亡进行的;羊水间充质干细胞条件培养基培养后HELA细胞迁移数量最少。结论:羊水间充质干细胞是最适合用于抑制癌细胞生长的细胞,可以促进癌细胞凋亡,浓度为100%条件培养基培养癌细胞72 h对癌细胞抑制效果最好。     

《癌症知多少—老年肿瘤问答》选登(十一)

内镜活检病理报告是“食管癌G4级”,这是什么意思? 通过病理检查可以确定活检标本是否有癌细胞,并能判断癌细胞的组织来源.如果癌细胞起源于食管,还需要明确具体病理类型(鳞癌、腺癌或其他少见类型).这是制订治疗计划非常重要的依据,请注意保存病理报告,就诊时必须携带.病理报告中的G分级是癌细胞分化程度的符号,表示癌细胞的增殖和播散速度,分级越高,增殖、播散速度越快.食管癌的分级如下:GX,不能准确分级(经常由于活检标本太小,无法充分评估);G1,癌细胞和正常细胞相似;G2,癌细胞与正常细胞有一些不同;G3,癌细胞与正常细胞大不相同;G4,是恶性程度最高的一级,癌细胞与正常细胞几乎无相同之处.     

结直肠癌浸润和转移分子机制研究进展

结直肠癌浸润、转移常影响临床治疗效果,也是患者死亡的主要原因。浸润、转移涉及一系列多机制、多步骤的复杂过程,如原发肿瘤组织中具有转移潜能的细胞亚群的异常增生、黏附分子介导癌细胞间或癌细胞与细胞基质间的黏附与脱黏附、水解酶对细胞外基质的降解、癌细胞的迁移运动、新生血管的形成、癌细胞逃逸机体免疫系统的攻击等。针对癌细胞浸润、转移的各步骤,从分子水平进行阻断治疗,将会大大提高结直肠癌现有治疗效果,提高患者的生存率。     

不同转移潜能癌细胞亚系分离鉴定和细胞克隆模型建立及在转移机理研究中应用

我们以三个转移性癌细胞系为基础从每个转移性癌细胞系中分离出不同转移的克隆细胞株，并进行了鉴定，建立I较稳定的不同转移潜能癌细胞亚系和细胞克隆模型。利用这些克隆细胞株进行了各自与转移性相关因素的研究；转移性癌细胞的丝状伪足内内质网结构、细胞内骨架系统及缝隙连