电离辐射对胃癌细胞增殖和周期的影响

目的：研究电离辐射对体外胃腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法：~（60）Coγ射线单次照射胃腺癌BGC-823细胞,照射剂量分别为0、2、4 Gy,利用MTT和克隆形成率实验检测各剂量组BGC-823的增殖能力;同时利用Annexin-V/PI双染法检测各剂量组BGC-823细胞的凋亡;用PI单染测定各剂量组BGC-823的细胞周期。结果：与0 Gy组相比,2、4Gy 60Coγ射线照射可显著抑制胃腺癌BGC-823细胞的增殖（P〈0.05）,诱导BGC-823细胞在照射后依次出现S期和G2/M期阻滞。4Gy 60Coγ射线照射后48h,凋亡细胞比例显著高于对照组（P〈0.05）。结论：60Coγ射线照射可抑制胃腺癌细胞BGC-823增殖、诱导胃癌细胞出现周期阻滞和细胞凋亡。     

血管内皮生长因子反义核酸对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用

目的：血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）在人类多数实体肿瘤中均有表达，射线可诱导其表达增加，产生放射抗拒。本实验目的在于探讨血管内皮生长因子反义寡核苷酸干涉对高转移宫颈腺癌Hela细胞株的放射增敏作用。方法：实验组通过脂质体介导将VEGF基因反义寡核苷酸瞬时转染入Hela细胞，设VEGF正义寡核苷酸组和空白对照组作比较，各组均予6MV-X线照射，剂量为0Gy、2Gy、4Gy和6Gy，用RT-PCR检测照射前后Hela细胞中VEGFmRNA表达；用流式细胞术检测细胞凋亡；平板克隆形成试验检测克隆形成率的变化。结果：与对照组比较，VEGF反义寡核苷酸不仅可抑制Hela细胞中内源性VEGFmRNA的表达（P〈0．01），亦可显著抑制辐射诱导的VEGF表达的增加（P〈0．01）；VEGF表达下调使射线诱导的细胞凋亡率明显升高（P〈0．01）．细胞克隆数量明显降低（P〈0．01）;结论：针对人VEGF基因反义寡核苷酸干涉可抑制射线诱导的VEGF的高表达，增强射线对肿瘤细胞的杀伤作用。提高细胞的放射敏感性。     

缺氧条件下电离辐射与肝癌细胞HIF-1α及VEGF表达的关系

目的：探讨缺氧条件下，电离辐射对肝癌细胞HepG2中缺氧诱导因子HIF-1α及血管生成因子VEGF表达的影响。方法：将HepG2肝癌细胞分为对照组、缺氧组、单纯照射组和缺氧加照射组。缺氧组：氯化钴处理细胞模拟缺氧条件；单纯照射组：按照射率4Gy／min、总共8Gy的剂量，用x线射线照射细胞；缺氧加照射组：氯化钴处理细胞一定时间后，按照与单纯照射组相同的剂量照射细胞。利用荧光显微镜观察各组肝癌细胞的凋亡情况，MTT法分析细胞存活分数，RT-PCR技术检验各组肝癌细胞中的HIF-1α和VEGF表达情况。结果：细胞凋亡情况：对照组未观察到细胞凋亡的情况，缺氧组中少部分肝癌细胞出现凋亡，单纯照射组中大量肝癌细胞出现凋亡，但缺氧加照射组肝癌细胞凋亡情况较单纯照射组明显减少（P〈0．05）；MTT检测细胞存活分数排列顺序为：对照组〉缺氧组〉缺氧加照射组〉单纯照射组。HIF-1α表达情况：缺氧加照射组〉缺氧组〉对照组（P〈0．05），单纯照射组与正常组无明显差异。VEGF表达变化情况：缺氧加照射组〉缺氧组〉单纯照射组〉对照组（P〈0．05）。结论：本研究提示HIF-1α可能通过VEGF发挥重要的保护作用，从而降低实体瘤中内部癌细胞对辐射的敏感性。     

塞来昔布联合放射对人鼻咽癌细胞生物效应的研究

目的 探讨COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射对CNE-1细胞存活和凋亡的影响，并初步探讨其与药物浓度之间的相关性。方法 选择鼻咽癌CNE-1细胞系作为实验对象，以药物浓度0、1．25、2．50、5．00μmol／L设A、B、C、D实验组。4个组分别予6MVX线照射0、2、4、6Gy后分别行成克隆实验、流式细胞仪检测细胞存活分数（SF）及细胞早、晚期凋亡率。结果B、C、D组与A组之间SF值及晚期凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与C、D组之间差异有统计学意义（P〈0．05）；C组与D组间SF值、晚期凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；各组间早期凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论塞来昔布联合放射对CNE-1细胞存活下降和晚期凋亡增加有影响，并随药物浓度增加而增加，且在2．50μmol／L达最高值，但对早期凋亡无影响。     

^60Co—γ照射对肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的：探讨^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后血管内皮生长因子（vascula endothelial growth factor,VEGF）表达变化。方法：2Gy剂量^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞,以荧光定量PCR法检测照射后4、12、24、48、72h VEGF mRNA表达改变,以ELISA法检测各组培养液上清中VEGF蛋白表达量变化。结果：以对照组（未照射组）VEGF mRNA表达量为1,照射后4h VEGF mRNA表达开始升高,12、24小时达到高峰（8．83±3．01,P〈0．05;14．67±7．18,P〈0．01）,48—72h随后降至接近对照组水平。ELISA检测培养液上清中VEGF蛋白表达量,在照射后4h降低,随后开始升高,24、48h达到高峰（600．86±20．87,P〈0．05;594．75±2．52,P〈0．05）,72h降至对照组水平。结论：2Gy剂量^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后早期VEGF表达升高,我们推测此时可能是联合抗VEGF药物抑制肺癌转移的最佳时机。     

电离辐射对肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

[目的]阐明电离辐射对肺癌A549细胞凋亡、细胞周期及Fas蛋白的影响。[方法]采用流式细胞术检测X射线照射对A549细胞周期、细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响。[结果]1．0-4．0GyX射线照射后,G0／G1期细胞数与对照组相比明显减少（P〈0．05）。0．5～4．0GyX射线照射后,G2／M期细胞数与对照组相比明显增多（P〈0．05）。各照射组细胞凋亡率和Fas蛋白表达与对照组相比均明显增高,其中均以4．0GyX射线照射后增高最为显著。[结论]X射线能诱导A549细胞周期发生G2期阻滞、细胞凋亡,并诱导Fas蛋白表达增高,且在一定范围内存在时间和剂量依赖关系。     

^60Coγ射线诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立

目的：建立γ射线辐射诱导支气管上皮细胞恶性转化模型。方法：永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B经总剂量22Gy^60Coγ射线分3次照射后进行传代培养，应用平板克隆实验、血清抗性实验、细胞软琼脂集落实验检测该细胞系恶性程度；裸鼠皮下种植辐射细胞检测其成瘤能力，成瘤组织H-E染色及免疫组化进行病理学观察。结果：（1）平板克隆实验表明照射细胞培养至35代后其增殖能力明显增加（P〈0．05或P〈0.01），血清抗性实验显示照射组细胞在第45代后克隆形成增加（P〈0．01），而在照射后50代细胞软琼脂集落的形成能力明显增加（P〈0．01），显示BEAS-2B细胞经辐射后出现了恶性转化。（2）皮下种植22Gy 50代细胞的8只裸鼠50d后1只成瘤，种植22Gy 60代辐射细胞的8只裸鼠中有4只成瘤；成瘤组织病理检测及免疫组化证实为上皮细胞癌。结论：成功地建立了^60Coγ射线诱导的支气管上皮细胞恶性转化模型。     

辛伐他汀诱导K562 细胞凋亡过程中Caspase-3 、Caspase-9 活性变化

 目的 观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-9活性的变化。方法 不同浓度辛伐他汀处理K562细胞，用细胞形态学、流式细胞技术检测细胞凋亡，比色法测定Caspase-3、Caspase-9活性。结果 5、10、20μmol／L辛伐他汀作用K562细胞48h后出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变，其凋亡率分别为（4．00±0．13）％、（6．24±0．18）％、（9．41±0．22）％，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。作用72h后细胞凋亡率分别为（7．62±0．21）％、（12．41±0．32）％、（19．08±0．26）％，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。同时Caspase-3、Caspase-9活性明显升高，10μmol／L与20μ／L组Caspase-3、Caspase-9活性与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论 辛伐他汀可能通过活化Caspase-9，并进而活化Caspase-3诱导K562细胞凋亡。     

X射线对血管平滑肌细胞粘着斑激酶的影响

目的 探讨X射线对血管平滑肌细胞抑制作用的信号传导机制。方法 建立体外培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）模型,给予2－20Gy（分别为2、5、10、20Gy）单次X射线照射,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）技术,在mRNA水平观察X射线对VSMC粘着斑激酶（FAK）的影响。结果 2－20Gy单次X射线照射下调FAK mRNA表达。照射后48h,2、5、10、15、20Gy各照射组FAK mRNA表达均明显低于对照组,除20Gy与15Gy剂量组之间差异无显著性意义外,各组FAKmRNA表达差异均有极显著性意义（F＝364．21,P＜0．01）。同一剂量15Gy照射后6、24、48、72h照射组FAK mRNA表达均低于同时间点对照组,差异有显著性意义（分别为t=4．07,P＝0．01;t＝7．48,P＝0．02;t＝9．10,P＝0．00;t＝12．93,P＝0．00）,照射后45min、12h两组FAKmRNA表达差异无显著性意义（分别为t=2.18,P=0.10;t=1.46,P=0.22)。结论 放射可能通过在转录水平下调FAK的基因表达,使VSMC增殖受到抑制,诱导VSMC凋亡。其下调作用呈剂量相关性和时间相关性。     

HIF-1α对电离辐射诱导入非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡作用及其机制的探讨

目的：探讨HIF-1α对电离辐射诱导入非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞凋亡的作用及其调控机制。方法：以HIF-1α抑制剂Echinomycin（EC）预处理人NHL细胞后给予5Gy X线照射,采用Annexin V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用蛋白质印迹法检测各细胞系中凋亡相关蛋白Bax、Bel-2和Caspase-3的表达水平。将HIF-1asiR—NA反义转染至NHL细胞中,检测转染后细胞凋亡分数及Caspase-3蛋白表达水平。结果：流式细胞仪检测结果显示,Namalwa细胞空白对照组、单纯照射组（RI）、RI＋EC 2nmol／L组的凋亡率分别为5．27±1．13、13．81±3．12和39．96±6．81,Ramos细胞分别为6．02±1．26、12．98±3．07和40．76±11．58,Raji细胞则为7．16±0．46、17．62±4．94和47．85±10．22,P〈0．01。电离辐射后,转染vector和HIF-1α siRNA的Namalwa细胞凋亡率分别为15．32±3．64和20．20±1．87,Ramos细胞分别为15．05±2．46和21．02±3．12,t值分别为3．99和3．19,P〈0．05;而Raji细胞则为10．90±1．65和17．26±0．69,t=5．98,P〈0．01。蛋白质印迹法结果显示,通过EC预处理抑制HIF-1α的表达能够明显上调射线诱导的各NHL细胞系中Caspase-3蛋白表达水平,同时凋亡相关蛋白Bcb2表达减低而Bax蛋白表达增加,Bcl-2／Bax比值明显降低,与单纯照射组相比差异均有统计学意义,P〈0．05。结论：抑制HIF-1α能够增加射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与增加Bax蛋白表达而下调Bcl-2蛋白表达有关。     

Cell competition,cooperation, and cancer

Complex multicellular organisms require quantitative and qualitative assessments on each of their constitutive cell types to ensure coordinated and cooperative behavior towards overall functional proficiency. Cell competition represents one of the operating arms of such quality control mechanisms and relies on fitness comparison among individual cells. However, what is exactly included in the fitness equation for each cell type is still uncertain. Evidence will be discussed to suggest that the ability of the cell to integrate and collaborate within the organismal community represents an integral part of the best fitness phenotype. Thus, under normal conditions, cell competition will select against the emergence of altered cells with disruptive behavior towards tissue integrity and/or tissue pattern formation. On the other hand, the winner phenotype prevailing as a result of cell competition does not entail, by itself, any degree of growth autonomy. While cell competition per se should not be considered as a biological driving force towards the emergence of the neoplastic phenotype, it is possible that the molecular machinery involved in the winner/loser interaction could be hijacked by evolving cancer cell populations.     

紫檀芪诱导人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞的细胞凋亡及其机制研究

背景与目的：紫檀芪是一种天然抗氧化剂,其抗视网膜母细胞瘤的效果仍不明确。拟探讨紫檀芪对人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞的细胞增殖、细胞凋亡及细胞自噬的作用,并初步阐明其作用机制。方法：采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞的增殖活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,吖啶橙染色观察细胞内自噬囊泡的变化,蛋白［质］印迹法(Western blot)检测LC3B及P62蛋白的表达。结果：紫檀芪显著抑制WERI-Rb-1细胞的增殖活力(P<0.01),以25、50和100 μmol/L的药物浓度作用细胞24 h时,细胞增殖活力分别为(93.02±0.47)%、(55.10±2.04)%和(30.33±1.45)%;50 μmol/L紫檀芪处理细胞12、24和48 h时,细胞增殖活力分别为(88.38±3.70)%、(53.37±1.17)%和(29.60±1.05)%。紫檀芪显著诱导细胞凋亡(P<0.01),对照组、24和48 h细胞的凋亡率分别为(4.08±0.79)%、(13.44±2.12)%和(23.49±2.01)%。紫檀芪能够激活WERI-Rb-1细胞发生细胞自噬,上调LC3蛋白的表达,下调P62蛋白的表达,增加细胞内自噬囊泡的数量(P<0.01)。3-MA及Beclin1 siRNA抑制细胞自噬后能够部分逆转紫檀芪的抗肿瘤作用(P<0.01)。3-MA抑制细胞自噬后,紫檀芪处理组的细胞凋亡率为(12.97±2.09)%,3-MA+紫檀芪组为(8.35±1.11)%。siRNA敲低Beclin1后,紫檀芪处理组和siRNA+紫檀芪组的细胞凋亡率分别为(13.80±2.19)%和(9.62±0.52)%。结论：紫檀芪可以显著抑制WERI-Rb-1细胞的细胞增殖并激活细胞自噬促进细胞凋亡。     

流式细胞光度术在鼻咽癌上皮样细胞株细胞周期动力学研究中的应用

本实验应用流式细胞光度术研究鼻咽癌上皮样细胞株（ＣＮＥ）的细胞周期动力学。结果发现ＣＮＥ细胞仍保持原代细胞的ＤＮＡ含量水平（超三倍体和亚四倍体），随着细胞接种时间的延长细胞周期中Ｇ０／Ｇ１时相细胞的百分数逐渐升高，而Ｓ％和Ｇ２＋Ｍ％则逐渐降低。该项研究还发现随着孵育时间的延长，细胞周期中各时相细胞的运动均逐渐延缓，其中以Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ时相细胞的运动减慢较为明显。     

桧木醇激活膀胱癌J82细胞自噬诱导细胞凋亡

背景与目的：膀胱癌是我国最常见的泌尿系统恶性肿瘤,近年来发病率逐年上升,严重威胁着人类的健康。本研究旨在探讨桧木醇对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡及自噬的作用,并初步阐明其作用机制。方法：采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡状态,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测cleaved caspase 3、LC3及P62蛋白的表达,转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：桧木醇能够显著抑制J82细胞的增殖活力,通过激活caspase途径诱导肿瘤细胞凋亡,Z-VAD-FMK能够部分抑制桧木醇的凋亡诱导作用。桧木醇能够激活J82细胞发生自噬,上调LC3蛋白的表达,下调P62蛋白的表达。3-MA抑制自噬之后能够部分逆转桧木醇的抗肿瘤作用。结论：桧木醇可以显著抑制J82细胞增殖并通过过度激活自噬促进膀胱癌细胞凋亡。     

CDCA7通过与MCM3相互作用介导胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的:探讨细胞分裂周期相关蛋白7(cell division cycle-associated protein 7,CDCA7)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,及其可能的作用机制.方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达谱数据动态分析(Gene Expre...     

Doranidazole对乏氧胰腺癌细胞放射增敏研究

目的　研究新一代硝基咪唑衍生物 Doranidazole在低氧环境下对胰腺癌细胞的放射增敏效果。方法　在低氧和加Doranidazole环境下对人胰腺癌细胞系施行单次大剂量γ线照射 ,通过微孔板荧光酶标仪检测细胞死亡率来研究放射增敏作用。细胞死亡的增敏效果从时间相关性及形态学方面进行评价。Doranidazole在低氧环境下的选择性增敏效果利用流式细胞技术进行验证。结果　在7种胰腺癌细胞系中 ,5种细胞实行 30Gy大剂量照射 5d后的细胞死亡率在低氧环境下因Doranidazole的添加而显著增高 ;而常规环境下却无明显的增敏作用。同时提示Doranidazole在低氧环境下的选择性增敏作用有时间相关性。结论　Doranidazole在低氧环境下对胰腺癌细胞大剂量γ线照射具有明确的增敏效果     

Multicompartment analysis of cell proliferation and cell migration in the Sezary syndrome

Serial radioautographic data obtained in two patients with Sezary syndrome following intravenous tritiated thymidine administration were analysed using multicompartment kinetic models. In both patients, the grain count halving time in the cutaneous Sezary cell compartment was too long to account for the grain count halving rate observed in the peripheral blood. This implies that some proliferating cell compartment other than the skin is primarily responsible for producing the Sezary cells that circulate in the peripheral blood. In both patients, the cell compartment that served as the source of circulating Sezary cells consisted of 5-6 X 10(11) cells (500-600 g of tumor) with an average cell cycle time of 3-4 days. By comparison, the cutaneous Sezary cell compartment was estimated to contain 2.2-4.6 X 10(12) cells (2.2-4.6 kg of tumour) with an average cell cycle time of 7-70 days. While this study does not permit direct anatomic localization of the primary site of Sezary cell production, the properties of this compartment that can be deduced from the available data suggest the lymph nodes as likely candidates. Thus, the Sezary syndrome may well be a true lymph node malignancy with prominent cutaneous manifestations.     

FRZB is Regulated by the Transcription Factor EGR1 and Inhibits the Growth and Invasion of Triple-Negative Breast Cancer Cells by Regulating the JAK/STAT3 Pathway

BackgroundTo explore the expression of frizzled related protein (FRZB) in triple-negative breast cancer (TNBC) and role of FRZB in TNBC cell growth and invasion.MethodsBreast cancer clinical data were downloaded from the Cancer Genome Atlas. FRZB and early growth response 1 (EGR1) mRNA levels in TNBC were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction. FRZB protein level was measured by immunohistochemistry and western blot. Proliferation, migration, and invasion of TNBC cells were detected by colony formation, wound healing, and transwell assay, respectively. The protein levels of EGR1, E-cadherin, N-cadherin, Snail, p-JAK1/JAK1, p-JAK2/JAK2, and p-STAT3/STAT3 were measured by western blot. JASPAR was used to predict the binding site of FRZB and EGR1. The binding ability of FRZB and EGR1 was verified by dual-luciferase reporter gene assay and chromatin immunoprecipitation assay.ResultsFRZB was low expressed in TNBC tissues and cells. Silencing FRZB promoted cell proliferation, migration, invasion, and EMT and activated JAK/STAT pathway in MDA-MB-468 and MDA-MB-231 cells, but overexpression of FRZB acted opposite effects in MDA-MB-468 and MDA-MB-231 cells. EGR1 was low expressed in TNBC samples and positively correlated with FRZB. Moreover, EGR1 could recover the promotion of silencing FRZB on cell proliferation, migration, invasion, and JAK/STAT pathway in MDA-MB-468 cells, but silencing EGR1 led to the opposite results in MDA-MB-231 cells.ConclusionFRZB was low expressed in TNBC and was regulated by EGR1, and FRZB inhibited TNBC cell growth and invasion by regulating the JAK/STAT3 pathway.     

光动力疗法对人肺腺癌细胞系A549杀伤作用的实验研究

目的　探讨光动力疗法 (PDT)对体外培养的人肺腺癌细胞系A5 49的杀伤效应。方法　以人肺腺癌细胞系A5 49作为研究对象 ,以血卟啉衍生物 (HPD)为光敏剂 ,以半导体激光器为光源 ,采用连续照射的方式 ,将经不同浓度HPD处理的A5 49细胞照射不同剂量的激光 ,用MTT法测定OD492 值。结果　HPD浓度为 5mg/L时基本无治疗作用 ;在相同的激光照射剂量下 ,10mg/LHPD即有治疗作用 ,再增大HPD浓度对细胞的杀伤效应增加不明显 ;在相同的HPD浓度下 ,激光剂量为 10J/cm2 时OD492 值降低达平台。综合两方面因素 ,在HPD浓度 10mg/L、激光剂量 10J/cm2 时PDT对A5 49细胞发挥有效的杀伤作用。当能量密度均为 10J/cm2 时 ,采取三组不同的功率时间组合 :2 14mw× 10min、42 8mw× 5min、714mw× 3min进行照射 ,测得的的OD492 值无统计学差异。结论　光动力疗法对体外培养的人肺腺癌细胞系A5 49有明确的杀伤效应 ,HPD浓度 10mg/L、激光剂量 10J/cm2 是本实验PDT的最佳作用参数。在该最佳能量密度下采取不同的功率时间组合对PDT效应无明显影响。     

紫杉醇与吉非替尼对人肺腺癌细胞SPC-A1生长及细胞周期的作用

背景与目的既往研究显示,细胞毒化疗药物与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)吉非替尼同时使用治疗晚期非小细胞肺癌无临床获益。本研究观察紫杉醇与吉非替尼序贯应用对人肺腺癌细胞SPC-A1生长及细胞周期的影响,探索二者序贯用药是否比单药更有效及其可能的细胞学机制。方法RT-PCR法及Western blotting法分别检测SPC-A1细胞EGFRmRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果SPC-A1细胞EGFRmRNA及蛋白呈过表达,在(1×10-14-1×10-6)M范围内,紫杉醇和吉非替尼均明显抑制SPC-A1细胞生长,作用呈浓度和时间依赖性。二者联合作用对细胞生长的影响与给药的次序有关:跟单药组比较,同时给药或先用吉非替尼后用紫杉醇组对抑制细胞生长无显著增强作用,先用紫杉醇后用吉非替尼组对抑制细胞生长有明显增强作用。细胞周期显示:紫杉醇和吉非替尼分别将SPC-A1细胞阻滞于G2期和G1期,同时用药组或先用吉非替尼后用紫杉醇组G1期细胞显著增多而G2期细胞显著减少,先用紫杉醇后用吉非替尼组G2期细胞显著增多而G1期细胞显著减少。结论紫杉醇和吉非替尼都能抑制SPC-A1细胞的生长,二者联合作用对细胞生长的影响与给药次序有关,同时给药或先用吉非替尼后用紫杉醇对抑制细胞生长无显著增强作用可能与它们对细胞周期的影响相关,先用紫杉醇后用吉非替尼对抑制细胞生长的增强作用可能与对细胞周期的影响无关。