IFN-γ抗鹦鹉热衣原体急性感染保护作用研究

目的探讨IFN-γ对鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)的抗感染作用,为进一步阐明机体抗衣原体免疫机制提供参考数据。方法不同浓度的重组人IFN-γ(5ng/mL、25ng/mL和50ng/mL)作用于感染Cps 6BC的HeLa细胞,48h后计数包涵体数量,并观察包涵体形态的改变。2×10~6 IFUs Cps 6BC滴鼻感染C57BL/6J小鼠,于感染前、后24h腹腔内注射10μg重组鼠IFN-γ,观察小鼠体重、活动状态、生存率等一般指标,分别于感染后5d和10d处死小鼠,取肝、肺组织进行HE染色检测其病理变化;并取感染后5d的肺组织,匀浆,计数其中Cps包涵体数量。结果感染48h后,Cps 6BC在5ng/mL、25ng/mL、50ng/mL重组人IFN-γ处理的HeLa细胞中包涵体数量低于对照组(包涵体数分别为(23.8±5.1)×10~6,(10±3.58)×10~6,(8.0±2.22)×10~6,(43.3±11.05)×10~6,衣原体包涵体形状不规则,体积变小。小鼠实验显示,腹腔注射IFN-γ可明显提高Cps 6BC感染小鼠生存率,并减轻急性临床表现及脏器病变。结论 IFN-γ可发挥早期抗Cps感染的保护作用。     

支气管哮喘中的干扰素研究进展

干扰素 ( interferon,IFN)。干扰素分 型干扰素和 型干扰素 , 型干扰素有 IFN- α、IFN- β和 Tau干扰素。IFN- α主要由白细胞合成 ,还有 B细胞、巨噬细胞、裸淋巴细胞等。IFN- β由多种体细胞合成 ,如成纤维细胞、上皮细胞、巨噬细胞等。Tau干扰素与 α-、β-干扰素具有同样功效。 型干扰素的 IFN- γ是由与巨噬细胞提呈的特异性抗原或有丝分裂原相接触的致敏 T淋巴细胞产生的。1　干扰素 -︽( interferon- gamma)的来源在支气管哮喘病人血清中 IFN-γ的水平是由 T淋巴辅助细胞如 CD4 +、CD8+、单核细胞、巨噬细胞、肥大细…     

急性弓形虫病产生干扰素-α/β和-γ的关系

体内和体外的研究证实,活化的巨噬细胞是杀死刚地弓形虫或抑制其增殖的主要细胞,而干扰素-γ(IFN-γ)则是自然宿主在弓形虫感染应答期活化巨噬细胞的主要因素。然而,小鼠和人的急性弓形虫病期的IFN-γ水平下降伴随着免疫抑制。此外,刚地弓形虫还能引起感染小鼠中干扰素-α/β(IFN-α/β)的产生。本文研究了小鼠急性弓形虫病期间血清和脾细胞IFN-α/β和IFN-γ产生的动力学及IFN异常与免疫抑制的关系。 8～10周龄、无病原微生物的雌性NMR1小鼠,每组10只,感染组经后足垫皮下接种含5×10~3活的刚地弓形虫Rh株速殖子的生理     

γ-干扰素联合微卡免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的研究γ-干扰素联合微卡对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫治疗作用及其免疫学机制。方法60只BALB/c小鼠用随机数字表法随机分为正常组、模型组、γ-干扰素组、微卡组及联合组,每组12只。除正常组不造模外,其余4组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H37Rv,106个菌/只)。微卡组于攻毒后10 d腹腔内注射微卡22.5μg/只。γ-干扰素组攻毒后10天腹腔注射γ-干扰素(1万U/只,1次/d)5 d,间隔2 d,继续腹腔注射5 d。联合组2者均注射。感染6周后处死30只小鼠(每组6只),称取小鼠体质量和肺脏及脾脏质量。取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,观察肺脏病理改变,同时用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-4水平和用RT-PCR法测定肺组织IFN-γmRNAI、L-4 mRNA的表达。其余30只小鼠观察60 d,计算其存活时间。结果模型组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛,增生改变不明显;3个用药组病变范围局限,并可见类上皮细胞、纤维母细胞。模型组观察期结束无一小鼠存活;正常组和联合组在观察期内无一死亡,γ-干扰素组和微卡组在观察期内仅有1只小鼠死亡。感染后6周,γ-干扰素组肺脾菌荷量(×106CFU/g...     

外源性白细胞介素-17对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞分泌的细胞因子的影响

目的:观察外源性白细胞介素(IL)-7对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞分泌的干扰素(IFN)-γ、IL-6及转化生长因子(TGF)-β的影响。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒,1周后分离提取脾脏淋巴细胞,分别用0、25、50ng/ml重组IL-17(rIL-17)培养24、48、72h,流式细胞术测定培养后T辅助细胞(Th)1比例,RT-PCR测定培养细胞IFN-γ、IL-6及TGF-β的mRNA表达,ELISA法测定培养上清液中IFN-γ、IL-6及TGF-β的水平。结果:与0ng/ml组比较,25ng/ml组rIL-17作用后Th1细胞的比例、IFN-γmRNA表达水平及IFN-γ浓度均下降(均P<0.05)。但是不同浓度组和时间组内,IL-6和TGF-β的mRNA及蛋白表达量均差异无统计学意义。结论:外源性IL-17对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞中Th1细胞分化及IFN-γ的分泌起抑制作用,但是对TGF-β及IL-6没有显著影响。     

干扰素-γ对兔动脉损伤后平滑肌细胞增殖和迁移的作用

目的　探讨干扰素 -γ(IFN-γ)对动脉损伤后平滑肌细胞 (SMC)增殖和迁移的作用及其作用机制。方法　建立兔髂动脉球囊损伤动物模型 ,培养损伤后动脉 SMC,实验分 4组 :对照组、转化生长因子 -β1(TGF-β1)组、IFN-γ组、TGF-β1+ IFN-γ组。每组细胞加培养液或加入 10μg/L TGF-β1或 (和 ) 50 0 k U/L IFN-γ刺激 72 h,细胞计数和四甲基偶氮唑盐 (MTT)法测定各组 SMC的增殖 ,同时测定 SMC迁移。明胶酶谱分析 SMC中基质金属蛋白酶 -2 (matrix metalloproteinase-2 ,MMP-2 ,66k D蛋白 )的活力。结果　与对照组比较 ,72 h后 TGF-β1组细胞数和迁移距离增加 (P <0 .0 1) ,MTT A值检测细胞增殖抑制率为 -19.4% ;IFN-γ组细胞数和迁移距离减少(P <0 .0 1) ,细胞增殖抑制率为 15.8% ;TGF-β1+ IFN-γ组细胞数和迁移距离低于 TGF-β1组 ,细胞增殖抑制率为 -9.1%。明胶酶谱分析显示各组细胞均可检测到 MMP-2。,TGF-β1组还可检测 MMP-2酶原 (pro-MMP-2 ,72k D蛋白 )的表达。与对照组 (10 0 % )比较 ,TGF-β1组 MMP-2相对活力为 14 3 % ,IFN-γ组为 95% ,TGF-β1+ IFN-γ组为 10 9%。结论　 IFN-γ可抑制动脉损伤后的 SMC增殖和迁移并减轻 TGF-β1的促 SMC增殖和迁移的作用。并且 ,IFN -γ可以抑制 SMC MMP-2活力     

IFNγ、IL1诱导人脑膜成纤维细胞IDO抗弓形虫增殖

目的探讨IFN-γ、IL-1诱导人脑膜成纤维细胞(Human meninx fibroblast,HMF)抗弓形虫感染的机制.方法采用3H-尿嘧啶(3H-U)特异标记的弓形虫在HMF内的增殖实验, 以及通过反相高效液相色谱仪检测吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的活性.结果 IFN-γ、IL -1单独或协同都可诱导HMF产生IDO,降解胞内必需氨基酸色氨酸,弓形虫合成蛋白质时, 由于发生"色氨酸饥饿"而被抑制生长,加入外源性色氨酸可逆转IFN-γ、IL-1对弓形虫的抑制作用.结论诱导HMF产生IDO降解胞内色氨酸是IFN-γ、IL-1抗弓形虫感染的机制 .     

妊娠对乙型肝炎肝郁脾虚型患者血清细胞因子浓度的影响及临床意义

目的 :探讨妊娠对慢性乙型肝炎 (乙肝 )肝郁脾虚型患者血清白细胞介素 - 10、12 (IL - 10、IL - 12 )、γ-干扰素 (IFN-γ)浓度的影响及临床意义。方法 :用酶联免疫法 (EL ISA)检测孕期和非孕期患者 IL - 10、IL - 12及 IFN -γ血清浓度 ,并作同期肝功能指标检查。患者分为早孕期 (2 6例 )、晚孕期 (32例 )、非孕期 (31例 ) 3组。 2 0例非孕期健康者为对照组。结果 :早孕期组 IL - 10水平 [(2 6 .0± 9.8) ng/ L ]较非孕期组 [(18.0± 1.3) ng/ L ]升高 (P <0 .0 5 ) ,而与对照组 [(2 9.4± 5 .1) ng/ L ]相近 (P >0 .0 5 )。IL - 12、IFN -γ分别为 (5 4 .1± 2 6 .0 ) ng/ L和 (45 .5± 17.3) ng/ L ,较对照组 [(8.2± 2 .1) ng/ L、(2 4 .5± 6 .1) ng/ L ]和非孕期组 [(8.0± 2 .7) ng/ L、(16 .7± 3.7) ng/ L ]均明显升高 (均P <0 .0 1)。晚孕期组与其他各组比较 ,IL - 10 [(9.4± 1.9) ng/ L ]明显下降 (P <0 .0 1) ,但 IL - 12 [(16 6 8.0± 318.2 )ng/ L ]、IFN -γ[(46 1.0± 10 3.3) ng/ L ]显著升高。结论 :妊娠可使慢性乙肝肝郁脾虚型患者血清 IL - 12、IFN-γ浓度升高 ,在晚孕期表现更为明显。     

干扰素联合全反式维A酸逆转NB4-R1细胞的耐药机制研究

目的:探讨干扰素(IFN)联合全反式维A酸(ATRA)逆转维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病(APL)的机制。方法:取指数生长期的NB4-R1细胞分为6组,分别加入ATRA、IFN-α、IFN-γ、IFN-α+ATRA、IFN-γ+ATRA(其中ATRA终浓度为2μmol/L,IFN-α和IFN-γ终浓度均为1 000IU/ml),以及不加药组的空白对照组,用MTT法检测细胞的增殖状况;蛋白免疫印迹试验测定各组NB4-R1细胞2hIRF-1蛋白表达,以及IFN-α+ATRA组、IFN-γ+ATRA组诱导NB4-R1细胞观察8hIRF-1蛋白表达的差异。结果:除ATRA组外,另外4个实验组均对NB4-R1细胞增殖有抑制作用,且联合用药的效果明显高于单独用药;5个实验组IRF-1蛋白均有表达,IFN-α+ATRA组、IFN-γ+ATRA组明显高于其他3组;IFN-α+ATRA组和IFN-γ+ATRA组比较,2h内前者IRF-1蛋白表达量逐渐下降,而后者则无明显变化;至用药8h后,IFN-α+ATRA组IRF-1蛋白表达基本消失,而IFN-γ+ATRA组的表达量仍较前无明显变化。结论:ATRA联合2种干扰素诱导NB4-R1细胞分化均有作用,但ATRA+IFN-γ效果更加显著;而IFN-α+ATRA组与IFN-γ+ATRA组比较,前者作用维持时间更长,可能与IRF-1蛋白持续表达有关。     

吡格列酮对关节炎大鼠滑膜表达细胞因子的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜表达细胞因子的影响,并探讨其作用机制.方法 以RT-PCR法检测两组剂量为4、20 mg/(kg*d)的吡格列酮对大鼠出现CIA后14 d滑膜表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)及IL-4的影响.结果 与对照组比较吡格列酮用药组滑膜表达TNF-α和IFNγ明显降低,IL-4表达明显增高,IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-1β无明显差别.结论 吡格列酮对CIA的抗炎作用与抑制TNF-α和IFN-γ,促使Th1/Th2平衡向Th2的优势转化有关.     

重组人IFNα2b凝胶联合冷冻治疗老年慢性宫颈炎合并HPV感染的临床疗效及对IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-10水平的影响

目的 探究重组人干扰素(IFN)α2b凝胶联合冷冻治疗老年慢性宫颈炎合并人类乳头状瘤病毒(HPV)感染的临床疗效及对白细胞介素(IL)-12、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10水平的影响。方法 选取慢性宫颈炎合并HPV感染患者136例，随机分为观察组和对照组各68例。对照组采用Erbokryo CA多功能冷冻治疗仪进行简单冷冻治疗，观察组冷冻后在阴道后穹窿涂抹重组人IFNα2b凝胶，每隔1 d 1次。观察两组疗效评价、临床症状消失时间、HPV转阴率、IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-10水平。结果 治疗结束后，观察组治愈、改善例数多于对照组，失败例数少于对照组，有统计学差异(P<0.05);与对照组相比，观察组分泌物异常、外阴瘙痒、腰骶酸痛、阴道出血症状消失时间明显更低(P<0.001);观察组转阴率显著高于对照组(P<0.05)。治疗前，两组IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-10水平无统计学差异(P>0.05);治疗后，两组IL-12、IFN-γ水平有所升高，且观察组高于对照组，两组IL-4、IL-10水平有所降低，且观察组降于对照组，差异...     

趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞表达的研究

目的 探讨活动期类风湿关节炎(aRA)患者趋化因子受体CCR4在外周血CD4+T细胞的表达及其意义,并对该表达与血清重要细胞因子水平的相关性进行研究.方法流式细胞计数方法对12例aRA患者和10名健康对照者外周血CD4+T细胞表面CCR4的表达情况进行检测;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及干扰素(IFN)-γ的水平并记录患者相关临床及实验室资料.分析及评价aRA患者外周血淋巴细胞中CD4+CCR4+T细胞百分数(CD4+CCR4+T%)与TNF-α、IL-10、IFN-γ的血清水平及临床指标的相关性.结果 aRA组外周血CD4+CCR4+T%明显高于健康对照组(P＜0.01).aRA组血清TNF-α(P＜0.01)、IL-10(P＜0.01)及IFN-γ(P＜0.01)水平明显高于健康对照组.在检测的细胞因子中,aRA患者血清IL-10水平与CD4+CCR4+T%呈明显正相关关系(r＝0.66,P＜0.05).在临床指标中,CD4+CCR4+T%与aRA患者Lunsbury关节指数、血沉、C反应蛋白及血小板计数呈明显正相关关系(P＜0.05).结论 CCR4在CD4+T细胞趋化至病变关节过程中可能发挥重要作用;外周血CD4+CCR4+T%与血清IL-10水平密切相关;该百分数可以作为临床评价RA活动性的一个敏感指标.     

巴西日圆线虫虫体蛋白体外诱导THP-1来源巨噬细胞极化的研究

目的　分析巴西日圆线虫虫体蛋白体外诱导人单核细胞白血病THP?1细胞来源巨噬细胞的极化方向,探索机体对巴西日圆线虫感染的免疫应答机制。方法　建立并维持巴西日圆线虫培养的实验室循环,无菌条件下收集L3和L5虫体,分别制备虫体蛋白;建立THP?1细胞体外培养体系,经500 ng/mL佛波酯（PMA）刺激培养后呈贴壁状态的M0型细胞分别采用500 ng/mL脂多糖（LPS）+ 100 ng/mL γ?干扰素（IFN?γ）、白细胞介素4（IL?4）+ IL?13（浓度均为100 ng/mL）、L3及L5虫体蛋白（浓度均为5 mg/mL）进行刺激,同时设不加任何刺激的阴性对照组。通过显微镜镜检观察刺激后细胞形态、实时荧光定量PCR（qPCR）检测M1/M2型巨噬细胞特异性基因mRNA表达水平、流式细胞术检测巨噬细胞表面标志物及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测M1/M2型巨噬细胞分泌的细胞因子含量,观察巴西日圆线虫虫体蛋白体外诱导THP?1来源巨噬细胞的极化方向。结果　THP?1细胞经PMA刺激培养呈贴壁的M0型细胞后,经LPS + IFN?γ刺激培养后呈特征性M1型极化;经IL?4 + IL?13刺激培养后呈特征性M2型极化;经L3和L5蛋白刺激培养后均呈特征性M2型极化。阴性对照组、LPS + IFN?γ刺激组、IL?4 + IL?13刺激组、L3蛋白刺激组、L5蛋白刺激组间M1型巨噬细胞比例差异有统计学意义（[χ2] = 3 721.00,P < 0.001）,其中LPS + IFN?γ刺激组M1型巨噬细胞比例最高;各组间M2型巨噬细胞比例差异有统计学意义（[χ2] = 105.43,P < 0.001）。各组间C?C基序趋化因子配体2（CCL2）、肿瘤坏死因子α（TNF?α）、IL?12b、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、IL?10、甘露糖受体C型1（Mrc1）基因mRNA表达水平差异均有统计学意义（F = 191.95、129.95、82.89、11.30、9.51、12.35,P均< 0.001）,各组间CD86、CD206阳性率差异均有统计学意义（[χ2] = 24 004.33、832.50,P均< 0.001）。LPS + IFN?γ刺激组IL?1β、TNF?α表达水平均显著高于IL?4 + IL?13刺激组、L3蛋白刺激组及L5蛋白刺激组（P均< 0.001）;IL?4 + IL?13刺激组、L3蛋白刺激组和L5蛋白刺激组TGF?β1、IL?10表达水平均显著高于阴性对照组和LPS + IFN?γ刺激组（P均< 0.05）。结论　巴西日圆线虫L3和L5虫体蛋白体外均可诱导THP?1来源巨噬细胞向M2型极化。     

IFN—γ、IL—1诱导人脑膜成纤维细胞IDO抗弓形虫增殖

目的 探讨IFN－γ、IL－1诱导人脑膜成纤维细胞（Human meninx fibroblast,HMF)抗弓形虫感染的机制。方法 采用^3H-尿嘧啶（^3H-U)特异标记的弓形虫在HMF内的增殖实验,以及通过反相高效液相色谱仪检测吲哚胺2,3－双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的活性。结果 IFN－γ、IL-1单独或协同都可诱导HMF产生IDO,降解胞内必需氨基酸色氨酸,弓形虫合成蛋白质时,由于发生“色氨酸饥饿”而被抑制生长,加入外源性色氨酸可逆转IFN－γ、IL－1对弓形虫的抑制作用。结论 诱导HMF产生IDO和解胞内色氨酸是IFN－γ、IL－1抗弓形虫感染的机制。     

肽聚糖识别蛋白1抗鼠衣原体生殖道感染的初步研究北大核心CSCD

目的探讨肽聚糖识别蛋白1(peptidoglycan recognition protein 1,PGLYRP-1)抗鼠衣原体(Chlamydia muridarum,Cm)生殖道感染作用,为衣原体感染性疾病的治疗提供实验依据。方法构建pET-28a(+)/PGLYRP-1原核表达重组体,IPTG诱导表达PGLYRP-1重组蛋白,重组蛋白经Ni^(2+)-NTA纯化后进行Western blot鉴定。将5×10^(5)包涵体形成单位(IFU)的Cm和不同剂量的PGLYRP-1(50、100、200μg)分别接种于BALB/c小鼠阴道后穹隆,PBS和Cm感染分别作为阴性和阳性对照。收集感染后不同时间(3、7、10、14、21、28、35d)小鼠生殖道分泌物进行衣原体包涵体计数;第21d处死小鼠,无菌分离小鼠脾脏,制备脾淋巴细胞,PGLYRP-1刺激后测定IFN-γ含量;第63d分离小鼠生殖道组织,观察组织病理学变化。结果PGLYRP-1可降低Cm在小鼠生殖道组织的定植并促进Cm的清除,Cm感染阳性对照组及50、100、200μg PGLYRP-1接种组小鼠生殖道Cm清除时间分别是第35、21、14、10d;IFN-γ含量分别为(959.6±104.6)、(1025.4±112.5)、(1537.8±118.6)、(2131.2±196.7)pg/ml,PBS阴性对照组为(224.0±23.5)pg/ml;83.3%的小鼠在Cm感染后第63d存在单侧或双侧输卵管积水现象,PGLYRP-1接种组有22.2%的小鼠存在类似情况。与阳性对照组相比,PGLYRP-1接种组小鼠生殖道组织炎症反应程度显著减轻,且与PGLYRP-1蛋白剂量呈正比(P<0.05)。结论PGLYRP-1具有抗Cm生殖道感染的作用,其作用机制可能与促进IFN-γ表达上调有关。     

ADA、IFNγ-、sIL-2R检测在鉴别结核性和癌性胸水中的价值

目的研究腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素（IFN-γ）、可溶性白介素2受体（sIL-2R）对结核性胸水和癌性胸水鉴别诊断的价值。方法采用酶法和ELISA方法检测47例结核性胸水患者和47例癌性胸水患者胸水中ADA活性和IFNγ-、sIL-2R水平。结果结核性胸水组的ADA（72.3±21.7 U/L）、IFN-γ（481.3±257.1 pg/m l）和sIL-2R（611.0±184.4 pmol/L）都显著高于癌性胸水组（P〈0.01）;当以ADA≥46.8 U/L、IFNγ-≥209.0 pg/m l和sIL-2R≥491.5 pmol/L为临界值,三项指标对结核性胸水的敏感度分别为93.6%,87.2%,70.2%;特异度分别为91.5%,91.5%,78.7%。结论胸水中ADA、IFN-γ和sIL-2R对结核性胸水和癌性胸水的鉴别诊断都有较高的临床价值。     

沙眼衣原体荧光定量PCR检测方法的建立

目的建立沙眼衣原体实时荧光定量PCR检测技术,以期用于沙眼衣原体的感染检测。方法针对沙眼衣原体ompA基因序列保守区域设计引物和TaqMan探针,构建标准质粒并制作标准曲线,建立沙眼衣原体实时荧光定量检测方法,通过对人型支原体等的检测评价方法的特异性。结果建立的沙眼衣原体荧光定量PCR体系能特异性检测沙眼衣原体,与人型支原体、解脲脲原体、淋球菌、大肠埃希菌EDL933、金黄色葡萄球菌无交叉反应;标准曲线在3.9×109～3.9×103 copies/μl之间线性关系良好(r2=0.99);方法的灵敏度高,检测最低拷贝数为3.9copies/μl;组内及组间变异系数均5%。结论建立的检测沙眼衣原体实时定量PCR方法特异、灵敏,可用于沙眼衣原体感染的早期筛查和临床快速诊断。     

IL-1β,IL-6,IFN-γ在甲型H1N1流感病毒性肺炎患者血清中的表达及其与疾病预后的相关性分析

目的探讨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、γ干扰素(IFN)-γ在甲型H1N1流感病毒性肺炎患者血清中的表达及其与疾病预后的相关性。方法选取2017年1月-2019年1月本院收治的128例确诊甲型H1N1流感病毒性肺炎患者,将其分为重症组(96例)和轻症组(32例),另选取同期来本院进行健康体检的40例受试者为健康组,比较3组患者血清IL-1β、IL-6、IFN-γ水平;根据病情转归分为存活组和死亡组,比较2组血清IL-1β、IL-6、IFN-γ水平及其他可能影响预后的因素,采用logistic回归分析法明确影响预后的危险因素。结果与健康组比较,重症组、轻症组血清IL-1β,IL-6,IFN-γ水平均较高,且重症组高于轻症组,差异均有统计学意义(P0.05)。死亡组患者体质量指数、血清乳酸脱氢酶及血清IL-1β,IL-6,IFN-γ水平均高于存活组,而外周血淋巴细胞计数低于存活组,差异均有统计学意义(P0.05)。经Logistic回归分析,体质量指数、外周血淋巴细胞计数、血清乳酸脱氢酶及血清IL-1β,IL-6,IFN-γ水平均是导致甲型H1N1流感病毒性肺炎患者预后不良的危险因素(OR=2.134、1.689、3.725、2.351,2.535,P均0.05)。结论血清IL-1β,IL-6,IFN-γ水平与甲型H1N1流感病毒性肺炎严重程度及预后关系密切,早期进行相应检查对判断疾病转归有重要价值。     

2型糖尿病伴抑郁症患者外周血Th1/Th2/Th17相关细胞因子水平变化

目的探讨2型糖尿病伴抑郁症发病与Th1/Th2/Th17相关细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4和IL-17的相关性。方法 58例2型糖尿病患者进行汉密尔顿抑郁量表测评、临床资料收集及统计,随后分为三组:正常对照(NC)组,2型糖尿病(T2DM)组和2型糖尿病伴抑郁症(T2DM+YY)组;清晨空腹取血,ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4和IL-17的水平。结果与NC和T2DM组相比,T2DM+YY组IFN-γ、IL-4水平明显降低(P0.05);而IL-17水平明显升高(P0.01)。结论糖尿病合并抑郁症后加重了Th1/Th2失衡程度,加重了Th17诱导的炎症反应。糖尿病伴抑郁症患者体内的免疫抑制和免疫激活同时并存,免疫功能的变化与糖尿病伴抑郁症患者发病密切相关。     

γ-干扰素抗肝纤维化实验研究

目的观察重组人γ－干扰素（IFN－γ）治疗大鼠肝纤维化疗效。右法用二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,染毒开始及染毒3周后分别用IFN－γ须防和治疗肝纤维化,并与正常对照组和染毒对照组相比较,观察各组血清透明质酸（HA）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）、病理肝纤维化程度分期及α-平滑肌肌动蛋白（α－SMA）变化。结果IFN-γ预防和治疗组肝纤维化程度明显轻于染毒对照组,α－SMA阳性细胞表达较染毒对照组明显减少,肝Hyp、血清HA水平较染毒对照组亦有显著降低。IFN－γ台疗组和IFN-γ预防组之间各项指标无显著差异。结论IFN-γ对DMN所致大鼠肝纤维化有较好疗效。