缓慢心律失常患者心内膜心肌活检的临床病理及超微结构研究

目的通过对植入起搏器的缓慢心律失常患者右心室心肌的临床病理研究及超微结构分析,探讨缓慢心律失常病因、判断病理改变程度及超微结构特点。方法对13例需植入起搏器的缓慢心律失常患者在植入术中行心内膜心肌活检。三度房室阻滞5例,病态窦房结综合征8例。标本分别进行光镜及电镜检查。以5例高血压病Ⅰ期患者为对照。采用SekiguchiM的组织病理学半定量分析方法,按照病变严重程度进行4级病理计分。结果病理诊断心肌病1例、非特异性改变12例。光镜结果缓慢心律失常患者均有不同程度心肌细胞肥大、心肌变性及间质纤维化,比较病态窦房结综合征组和三度房室阻滞组患者改变差异无显著性(P＞0.05)。组织病理学衰竭指数平均值(2.2±1.2)。电镜结果病态窦房结综合征组和三度房室阻滞组比较,病态窦房结综合征组线粒体数目增加、肌浆网扩张、脂褐质沉着增加及空泡变性差异均有显著性(P＜0.05)。与对照组比较缓慢心律失常患者线粒体数目增加、线粒体形态改变、空泡变性及肌原纤维断裂疏松化差异均有显著性(P＜0.05)。结论心内膜心肌活检对于了解缓慢心律失常发病原因缺乏特异性,对判断病理改变程度及超微结构有一定价值。缓慢心律失常者心肌均有不同程度病理改变,光镜改变轻,超微结构改变则较明显。     

心内膜心肌活检在心肌疾病诊断中的应用

本文就37例经静脉心内膜心肌活体组织检查(EMB)资料进行回顾性分析,显示其在不明原因的心律失常病例中,对心肌炎的检出较高(66.7％),EMB的序列随访对指导心肌炎的治疗及探讨其自然病程有重要意义。分析表明心肌炎有可能发展为心肌病,但诊断原发性心肌病时,必须结合临床资料。     

云南楚雄和大理地区小儿克山病心肌超微结构的研究

本文报告了20例小儿克山病尸检例心肌改变的光学与电镜的定位观察。亚急型克山病急性损伤区的心肌凝固性坏死是由于肌丝的过度收缩和透明变性,心肌线粒体异位和钙化的结果。广泛空泡变性区多为肿胀、退化和囊泡化的线粒体,同时肌丝逐渐溶解,消失。在光学显徵镜下慢型克山病心肌的基本改变主要是修复、治愈和瘢痕形成及不同程度心肌肥大,远离斑痕灶部位的电镜所见为肌原纤维粗细不等,排列不规则,少数肌原纤维离散、断裂,线粒体数目明显增多,作者也讨论了心肌结构改交与功能的关系及其心肌病变的发生机理。     

左心室心内膜心肌活检21例报告

本组对21例心脏病人进行左室心内膜心肌活检。经光、电镜检查明确了诊断。出现了主动脉瓣轻度损伤及术后发热并发症各1例。对心肌活检的价值、并发症、术中注意事项及术后活检钳处理等有关问题作了讨论。     

北京协和医院经皮心内膜心肌活检临床操作规范

经皮心内膜心肌活检是利用心肌活检钳经外周血管夹取心内膜心肌组织的技术,迄今在临床上应用已超过50年,并且相关技术不断更新。目前心内膜心肌活检及心肌病理学诊断已成为诊断心肌炎、心肌病的重要手段。北京协和医院心内科已进行了500余例心内膜心肌活检的操作,积累了一定的经验,因此我们专门制定了心内膜心肌活检临床操作规范,主要包括其适应证、禁忌证、操作要点、标本处理及术后监测等,并提出了并发症的处理策略。由于心内膜心肌活检具有漏检可能,需要与超声心动图、心脏磁共振成像及心血管病理学等专业医师密切配合,以减少漏诊、误诊。建议全国心内科医师高度重视并积极开展此项检查,以提高我国心肌炎、心肌病精准诊断的能力。     

心内膜心肌活检术在儿科临床的应用(附23例分析)

我科自1988年4月至1992年7月为23例患儿行心内膜心肌活检29人次。3岁以内婴幼儿14例,占23例的60.9%,无一例严重并发症。1例临床可疑病毒性心肌炎者,病毒探针阳性,明确了心肌炎的诊断及病因。15例光学显微镜病理检查,结合临床有助于临床诊断的10例,占66.6%。说明心内膜活检对婴幼儿临床诊断不明确的心脏疾患亦有其重大价值,且如果正确操作仍不失为一种较安全的检查方法。     

原因不明的心律失常患者心内膜心肌活检的组织病理学分析

对65例临床原因不明的心律失常患者心内膜心肌的组织病理学资料作回顾性分析,结果发现多数患者的心肌细胞肥大或大小不等,或肥大与萎缩共存,心肌纤维混浊肿胀、空泡变性或液化性肌溶解,肌原纤维变性或凝固性肌溶解,肌横纹不清或消失,脂褐素颗粒增多;心肌细胞核肥大或大小不等,出现畸核、矩形核或固缩核;心肌间质水肿,出血和纤维化,淋巴细胞、单核细胞及少量中性白细胞浸润.诊断风湿性心肌炎3例(4.62%)、非特异性心肌炎20例(30.77%)、扩张型心肌病12例(18.46%)、可疑心肌炎9例(13.85%)、潜在性心肌病8例(12.31%)、正常或无特异性改变13例(20.0%).     

潜在型克山病人血清中游离脂肪酸含量的初步分析

本文测定结果发现潜在型克山病人血清中游离脂肪酸含量显著高于病区正常人,说明潜在型克山病人脂肪酸代谢可能发生改变。     

潜在型克山病与猝死

本文报告了作者在1972～1991年间所观察到的113例潜在型克山病发生猝死11例。结果表明:不稳定的较稳定的潜在型患者易发生猝死;心电图有多项异常改变者似有发生猝死的高危性。     

从住院慢型克山病病例特点分析克山病病情态势

目的探讨当前克山病流行特点,以便采取针对性的防治措施,并为病因学研究提供依据。方法收集、统计、分析了１９９３年至１９９７年５年间住院治疗的５６例慢型克山病病人的发病特点、临床表现、物理及器械检查结果,并与８０年代以前的病情做了比较。结果克山病的发病年龄推后,多以自然慢克的形式出现,１９９７年是住院慢克最多的一年。结论病区每年均有新发的潜在型克山病和自然慢型克山病发生,而且,发病的形式已不同于历史了     

潜在型克山病患者血流动力学的改变

用心导纳微分图对比观察了稳定的与不稳定的潜在型克山病患者各30例及健康人50例的血流动力学。结果显示,不稳定的潜在型克山病患者存在着亚临床或早期心功能不全。     

克山病患者抗氧化能力测定

目的 探讨克山病患者体内抗氧化水平与克山病心肌损伤的关系,分析其可能的发病机制.方法 2005和2006年期间,在黑龙江省克山病重病区富裕县永进村和新发村、尚志市扶安村、五大连池市星火村选择慢型、潜在型克山病患者41名作为病例组,61名健康人作为病区对照组;在非病区望奎县厢兰三村选取48名健康人作为非病区对照组,分别采集清晨空腹外周静脉血检测全血硒水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及血浆丙二醛(MDA)水平.结果 病例组血硒水平[(34.80±13.30)μg/L]、GSH-Px活力[(104.10±34.19)U/L]、T-SOD活力[(92.16±17.98)×103 U/L]显著低于病区对照组[(41.24±13.57)μg/L、(118.57±25.49)U/L、(104.82±13.56)×103 U/L]和非病区对照组[(48.33±16.51)μg/L、(155.00±24.01)U/L、(108.48±12.73)×103 U/L],组间比较差异有统计学意义(P均<0.05);病例组MDA水平[(7.12±1.37)μmol/L]高于病区对照组[(5.36±1.18)μmol/L]和非病区对照组[(5.22±0.83)μmol/L],组间比较差异有统计学意义(P均<0.05);病区对照组血硒水平、GSH-Px活力低于非病区对照组(P<0.05),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 克山病病人体内存在硒缺乏所致的抗氧化能力降低,氧化损伤增强.氧化应激障碍可能与克山病的心肌损伤有一定的关系.     

克山病与乙型肝炎病毒感染的病例对照研究

目的　探讨克山病与乙型肝炎病毒 (HBV)感染的关系。方法　采用病例对照研究方法 ,以确诊的 12 7例克山病人为病例组 ,平衡年龄、性别和民族等影响因素 ,随机抽 12 2例病区健康人作为内对照组 ,非病区健康人 47例为外对照组 ;用酶联免疫 (ELISA)法筛检 3组人群中HBV感染者。数据资料管理和 χ2 检验在SPSS10 .0软件包上进行。结果　HBV感染率在病区与非病区人群间有显著性差异 (P <0 .0 1,OR =3 .94) ,而病区健康人群与克山病人群间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。提示克山病与HBV感染有关联 ,且呈剂量 -反应关系 (r =0 .93 5 ,P <0 .0 1)。结论　在克山病区 ,HBV感染可能是人易患克山病的重要危险因素 ,应当重视人群中HBV感染的监测和预防 ,改善当地居民的生活水平和卫生条件     

山东省平邑县克山病流行病学研究

通过二十年多年的研究观察，掌握了克山病在平邑县流行病学及临床特点，病例主要分布于平邑县南北部山区。且呈非随机性聚集性分布，病区有自南向北移行的特点，发病高峰期为每年的２月至７月，主要发病年龄组为５－１４岁儿童，以女孩为主，男：女为１：１．７６，发病全部为农业人口，有家庭多发现象，临床表现及病理解剖均证实为克山病，共发生２３８例病人，其中亚急型占５３．７８％，慢型占４１．１８％，潜在型占５．０４％…     

慢型克山病在心电图上的有关项目分析

目的 了解慢型克山病病人在心电图上的有关项目改变，更好的为这类病人的防治管理提供有价值的信息。方法 应用心电图检查慢型克山病，然后测量分析心电图的有关项目。结果 在心电图上的有关项目常见改变是QRS波、V5VAT、Q-T间期时间延长以及对心率的影响，其次是对V1和V5的R波和S波的影响。诊断异常的心电图常见的是室性早搏和室性早搏合并左室大劳损以及束支传导阻滞。合并多种异常的占54．3％，单项异常的占45．7％。被检病人两年中恢复正常的占7．9％(7／76)，死亡的占7．9％(7／76)。结论 占54．3％较重的病人在心电图上表现为QRS波、V5VAT、Q-T间期时间延长和心率的快或慢合并室性早搏和束支传导阻滞，对这些病人加强管理可延长生命但很难恢复其心脏的健康状态。占45．7％较轻的病人只有单项改变，对这些病人加强管理不但可延长生命而且还可以有望恢复心脏的健康状态。     

克山病病毒病因研究资料的Meta分析

目的　为克山病的病毒学说提供佐证。方法　应用Meta分析方法对以往病毒病因研究资料进行筛检及汇总分析。结果　克山病患者的病毒检出为对照人群的 19.43 3倍 ,95 %可信区间为 12 .45 5～ 3 0 .3 2 1,P值合并后分析可见综合 χ2 =2 15 .92 ,v =2 8,P <0 .0 0 1,克山病的发生与病毒感染关系密切。结论　以往病毒病因研究资料间具有明显一致性 ,克山病的发生与病毒感染关系密切     

克山病患者抗氧化能力测定

Objective To explore the relationship between myocardial damage and antioxidant capacity in vivo of Keshan disease patients and to analyze the possible pathogenesis. Methods In the period from 2005 to 2006, 41 chronic and latent Keshan disease cases were chosen as the case group from such serious endemic areas as Yongjin Village, Xinfa Village of Fuyu County, Fuan Village of Shangzhi County, Xinghuo Village of Wudalianchi County, 61 healthy people from the same area as internal controls, 48 healthy people from Xianglansan Village of Wangkui County, an un-endemic area, as external control. Fasting peripheral venous blood was collected from all the people. And blood selenium, glutathione peroxidase(GSH-Px) and suporoxide dismutase.(T-SOD) activities, malondialdehyde (MDA) levels were examined. Results Blood selenium level of the patient group [(34.80±13.30) μg/L], GSH-Px[(104.10±34.19)U/L]and T-SOD[(92.16±17.98)×103 U/L]actives were significantly lower than the internal control group [(41.24±13.57)μg/L, (118.57±25.49)U/L, (104.82±13.56)×103 U/L]and the external control group [(48.33±16.51)μg/L, (155.00±24.01)U/L, (108.48±12.73)×103 U/L], respectively, with a statistically significant difference(all P < 0.05). MDA level of the patient group[(7.12± 1.37)μmol/L]was higher than that in the internal control group[(5.36±1.18)μmol/L]and the external control group[(5.22±0.83)μmol/L]with a statistically significant differences(both P < 0.05). The blood selenium level, GSH-Px activity of internal control group was resoectively lower than that in the external control group, the differences being statistically significant(beth P < 0.05). Conclusions Selenium deficiency may lead to reduced antioxidant capacity and enhanced oxidative damage in Keshan disease patients in vivo. There may be a certain relationship between oxidative stress disorder and myocardial damage of Keshan disease.