ERβ对子宫内膜异位症小鼠模型的影响

目的 探讨妊娠期亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)干预对子代大鼠学习认知能力的影响.方法 通过给妊娠13 d大鼠连续7 d皮下注射L.NAME的方法建立妊娠期高血压疾病的大鼠模型,并根据剂量不同分为高剂量组(每天125 mg/kg)及低剂量组(每天75 mg/kg),对照组予生理盐水1 ml皮下注射.待自然分娩后,子代大鼠喂养至8周龄进行Morris水迷宫实验,分为定向导航试验研究智力和学习能力,空间探索试验研究记忆和空间定位能力.结果 在妊娠期高血压疾病模型中,水迷宫定向导航试验第1天,高剂量组和低剂量组的逃避潜伏期(72.45±26.98 s,71.25±27.61 s)均明显长于对照组(56.07±20.30 s)(P<0.05);训练第4天,高剂量组逃避潜伏期(31.91±24.96 s)显著高于对照组(21.17±19.47 s)(P<0.05).在空间探索试验中,低剂量组子代大鼠在站台所在的IV象限路程百分组(26.65%±10.63%)显著低于对照组(33.73%±13.98%)(P<0.05).结论 妊娠期L.NAME干预导致子代大鼠的智力受损,学习能力无明显差异.记忆和空间定位能力也有所降.     

大鼠营养干预性骨质疏松症模型的研究

为了用营养干预的方法制作骨质疏松动物模型，并通过生化、骨密度测定以及病理学检查等鉴定骨质疏松模型，将3周龄Wistar大鼠按体重随机分为5组，每组8只，饲料配方参照AOAC方法。第1组为对照组（蛋白质18％，钙1.0%）；第2组为低蛋白低钙组（蛋白质8％，钙0.025%）；第3组为低蛋白中钙组（蛋白质8％，钙1．0％）；第4组为高蛋白低钙组（蛋白质27．0％，钙0．025％）；第五组为高蛋白中钙组（蛋白质27％，钙1．0％），其余全价饲料均一致。动物饲养20周，记录其体重变化情况，实验结束，进行大鼠全身骨密度测定，SPECT骨显像，血清Ca、P、Mg、AKP、BGP、E2测定，尿HOP、Ca测定，股骨骨密度、长度、体积、湿重、去脂干重、灰重和骨钙含量测定。胫骨及第三腰椎的病理学检查。测定结果表明，低蛋白低钙，高蛋白低钙的两组动物的各项检测结果均和对照组差异有显著性，符合骨质疏松的表现，证实营养干预成功地制备了骨质疏松动物模型。本文结果也证实，骨质疏检是以骨量减少为特征，骨组织显微结构改变和骨折危险频度增加的疾病。虽然在低钙状态下，无论进食高蛋白还是低蛋白，都可建立骨质疏松动物模型，但高蛋白饲料组的生长状况接近于对照组动物，故制作骨质疏松模型时以高蛋白饲料为宜。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用.方法 通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周.咖啡因分两种剂量(30 mg/kg和10 mg/kg)口服给药.学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验.结果 COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降.在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%.咖啡因30 mg/kg和10 mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME.在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3 d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10 mg/kg组缩短了18.7%.结论 COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显.     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用。方法通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周。咖啡因分两种剂量(30mg/kg和10mg/kg)口服给药。学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验。结果COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降。在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%。咖啡因30mg/kg和10mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME。在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10mg/kg组缩短了18.7%。结论COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显。     

慢性间歇性饥饿对大鼠学习记忆的影响

目的探讨慢性间歇性饥饿对大鼠空间学习记忆、被动回避反应能力的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组采取饥饿2d,恢复喂食3d的方法喂食,正常喂水,喂养60d,通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电跳台实验检测大鼠的被动回避反应能力。结果Morris水迷宫实验的第2天及第3天,模型组大鼠的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）,在电跳台实验的第1天,模型组大鼠的学习成绩也明显差于对照组（P〈0．05）。结论慢性间歇性饥饿可导致大鼠早期学习记忆能力下降。     

慢性应激对大鼠认知及胃肠功能的影响

目的探讨慢性应激对大鼠胃肠功能以及认知影响的研究.方法 60只SD大鼠随机被分为对照组(20只)和慢性应激组(40只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21 d,每日大鼠称重及进食量并进行两组比较,3周后行水迷宫实验、胃排空速度测定、胃肠病理检查.结果 (1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P＜0.05);(2)水迷宫实验:应激组和对照组大鼠水迷宫游出时间分别为:72.4±31.85、47.5±29.31(第1天,P＜0.05),66.3±24.32、41.2±16.75(第2天,P＜0.05);错误次数分别为:6.7±2.12、6.0±1.24(第1天,P＞0.05),6.5±2.62、4.9±0.87(第2天,P＞0.05).(3)胃排空速度测定:应激组和对照组大鼠胃中酚红残留率(%)分别为:33.52±10.00、21.66±6.22,应激组大鼠的酚红残留率明显增高,P＜0.05.(4)胃的病理检查:两组大鼠的胃组织病理检查均无器质性改变.结论慢性束缚浸水应激3周影响大鼠胃肠功能,但对认知功能无明显影响.     

孕早期HCMV感染对子代大鼠空间学习记忆功能的实验研究

目的探讨孕早期人巨细胞病毒(HCMV)感染对子代大鼠空间学习记忆功能的影响。方法建立HCMV先天性感染的大鼠模型,从实验组和对照组各随机抽取6只3月龄的子代大鼠,采用Morris水迷宫和跳台实验评价子代大鼠的空间学习记忆功能。结果水迷宫实验结果示实验组大鼠到达平台的潜伏期和总路程较对照组明显延长(P<0.05),空间探索实验结果也显示:实验组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。跳台实验中实验组潜伏期明显缩短(P<0.05),跳台实验错误次数也明显增加(P<0.05)。结论孕早期HCMV感染导致子代大鼠空间学习记忆能力受损。     

替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 替米沙坦组.建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构.结果 替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),电镜下海马突触结构明显改善.结论 替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能有保护作用.     

妊娠早期子痫前期大鼠模型的建立及其子代认知能力的观察

目的 建立妊娠早期子痫前期(PE)大鼠模型，观察其表型、妊娠结局及其子代认知能力的变化。方法 将受孕成功的大鼠随机分为模型组及对照组，每组8只，在孕鼠妊娠第5天时一次性尾静脉分别注射超低剂量脂多糖(LPS)(0.5μg/kg)和等体积的生理盐水，检测两组孕鼠血压、12 h尿液白蛋白、外周血凝血因子和胎盘细胞因子的水平，观察其胎盘病理变化、妊娠结局及子代认知能力。结果 模型组血压在妊娠第6天开始升高，尿蛋白在妊娠第9天开始升高，对照组的血压和尿蛋白在整个妊娠期间无显著变化。与对照组比较，模型组孕鼠外周血血小板、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)降低，而D-二聚体增高。与对照组相比，模型组胎仔和胎盘的质量降低(P<0.001),外周血白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(INF-γ)表达水平增高(P<0.01),而转化生长因子β(TGF-β)的表达水平降低(P<0.001)。水迷宫测试显示，模型组子代到达平台的潜伏期比对照组长(P<0.05),而模型组的子代跨越平台象限的频率和在平台象限停留时间则短于对照组(P<0.05)。HE和PAS染色显示：模型组...     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P＜0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P＜0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P＜0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P＜0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关.