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<正> 钙拮抗剂阻断细胞膜钙离子通道,使细胞内Ca~(2+)浓度降低,从而使血管扩张、血压下降,临床上已列为一线抗高血压药物。然而,近十余年来的临床流行病学资料表明,钙拮抗剂在治疗高血压病的同时,也具有抗动脉粥样硬化作用。在不同的动物实验及最近应用于人体的研究证实,钙拮抗剂的确能使动脉粥样硬化(AS)病变减小甚或完全消退。目前这一作用已基本得到肯定,至于详细机制还不十分清楚,医学家们已经进行了广泛探讨和研究。本文就钙拮抗剂治疗AS作用机理的研究现状及概况作一报道。 相似文献
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维拉帕米对CVB_3感染心肌细胞Ca~(2+)内流及CVB_3-RNA含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
观察了维拉帕米(Verapamil,Ver)对感染柯萨奇B_3病毒(CVB_3)的大鼠培养心肌细胞Ca~(2+)内流及CVB_3-RNA复制的影响。结果发现在感染48h后,Ver对感染细胞及正常对照的Ca~(2+)内流均有显著的抑制作用(P<0.01);若在病毒感染同时加入Ver,经48h培养后,细胞中CVB_3-RNA含量显著高于病毒对照组(P<0.05)。提示钙拮抗剂(如Ver)可减少病毒感染引起的心肌Ca~(2+)内流增加,有可能减轻感染细胞的继发性Ca~(2+)损伤;但Ver会促进病毒RNA的复制,提示在急性病毒性心肌炎临床上用Ver治疗心律失常时宜慎重。 相似文献
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<正> 钙拮抗剂的使用已十分普及,但其与细胞代谢中的Ca~(2+)在药理及临床应用方面的差别还较大,这就有必要对这些物质的病理学进行更广泛的研究。Ca~(2+)可以从细胞内释放出来,也可以由“钙通道”进入细胞。钙通道主要包括受体控制通道(ROC)和电压控制通道(VOC),ROC的激活方式是激活剂;VOC的激活方式是细胞膜的去极化。其中VOC又分三种形式,即持续作用型(L型),短期作用型(T型)和神经元型(N型)。在大多数细胞中,主要存在L及T型;在神经元组织中仅存在N型。 相似文献
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近来临床试验证实,钙拮抗剂具有控制动脉粥样硬化(动粥)病变发展的效应。此发现具有重大的现实和长远意义。它不仅是增加了钙拮抗剂的治疗用途,而且可能为寻找高效抗动粥药物开辟新的研究途径。现在需要明确的两个主要问题是:钙拮抗剂抗动粥作用是否与电压闸门的钙通道有关;其作用是单一的还是多种方式。钙耗竭剂如La~(3+)、EDTA、噻吩羧酸等能阻止实验性动粥病变的形成。另外,动粥 相似文献
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人精子膜的离子通道和男性抗生育中草药的避孕机制(英文) 总被引:3,自引:0,他引:3
利用离子通道-脂双层重组技术,即将分离的人精子通道蛋白重组于人工脂双层膜,利用膜片箝技术记录、分析通道性质的方法,已鉴定了人精子膜数种通透Ca~(2+)、K~+、Na~+和Cl~-通道的生物物理和药理学性质,提供了成熟精子离子通道的基本电生理资料。利用小鼠生精细胞和膜片箝技术分析棉酚及由避孕中药雷公藤分离的多种单体对Ca~(2+)通道的作用,发现它们均在抑制精子顶体反应的浓度水平上抑制T型Ca~(2+)通道,表明对Ca~(2+)通道的抑制与它们的避孕效应密切相关;观察药物对小鼠生精细胞Ca~(2+)通道的作用,是筛选抗生育化合物特别是局部急用避孕药的一个有效方法。 相似文献
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钙和钙调素与血管平滑肌细胞的增殖 总被引:3,自引:0,他引:3
采用MTT法,一种快速和不用放射物的新方法测定血管平滑肌细胞的增殖。本法与[~3H]TdR参入法和细胞计数法之间均有良好的线性关系。人胚和家兔主动脉平滑肌细胞的增殖依赖于FCS和Ca~(2+)。在FCS存在下,Ca~(2+)可促使细胞进入增殖周期和增加G_1晚期CaM含量;TFP可完全逆转Ca~(2+)的作用;阻断Ca~(2+)内流也能抑制细胞增殖;说明Ca~(2+)-CaM可刺激血管平滑肌细胞增殖,可能通过触发DNA合成所致。 相似文献
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蛇床子素对家兔主动脉条的钙拮抗作用 总被引:13,自引:0,他引:13
蛇床子素30μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)使NE、CaCl_2和高K~+除极化所致的家兔主动脉条收缩量—效曲线右移,最大反应降低.表明蛇床子素有松弛血管平滑肌作用,并与Ca~(2+)呈非竞争性拮抗作用.和阻滞α受体或激动β受体无关;选择性作用于电位依赖性Ca~(2+)通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流;在100μmol·L~(-1)时,明显减弱NE诱导的依赖细胞内Ca~(2+)收缩。证明蛇床子素松弛血管平滑肌作用可能与其Ca~(2+)拮抗作用有关。 相似文献
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钙拮抗剂的药理作用及临床应用 总被引:9,自引:0,他引:9
钙在维持机体正常生理功能方面极为重要,与c-AMP共同起到第二信使的作用,若钙的分布等发生异常即可导致病变。因而调节Ca~( )在细胞内外分布的药物,如β-肾上腺素受体激动剂中的异丙肾上腺素等,促进Ca~( )经慢通道进入细胞内,又如钙拮抗剂中的异搏停等阻滞Ga~( )经慢通道进入细胞内,这些药物通过对Ga~( )在细胞内外分布的调节而发挥其治疗作用,特别对心血管疾病的防治具有重要意义,本文将钙拮抗剂的药理作用及临床应用加以概述。现将近些年来发展的钙拮抗剂的化学结构列入表1。 相似文献
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<正> 钙流阻断药(Calcium Entry Blo-ckers,CEBs)已广泛地用于治疗多种心血管疾病。随着对Ca~(2+)作为胞内第二信使参与多种疾病的发生发展过程的深入研究,发现支气管哮喘亦涉及Ca~(2+)运动的变异,从而启示人们探用CEBs治疗支气管哮喘。本文就CEBs治疗支气管哮喘的临床应用,对CEBs疗效的临床估价以及其作用机理的研究进展作一综述。 相似文献
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以豚鼠离体回肠和结肠带为标本,观察蛇床子素(Ost)的作用与Ca~(2+)的关系。结果表明:Ost和钙拮抗剂Ver产生剂量依赖性抑制乙酰胆碱(ACh)、组胺及KCl所致回肠条或结肠带的收缩;非竞争性拮抗CaCl_2累积量—效曲线,pD_2分别为4.41±0.15,7.0±0.2。Ost 100μmol/L和Ver 1μmol/L均能对抗小剂量Ca~(2+)所致结肠带收缩,但被加入较大量Ca~(2+)所取消。Ost和Ver均能抑制ACh诱导的依内钙性收缩,不影响依外钙性收缩。结果提示Ost具有钙拮抗作用,其作用方式与Ver类似。 相似文献
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前言血管扩张的主要原理,被认为与细胞溶质内游离Ca~(2+)浓度降低有关。当Ca~(2+)为0.1μmol/L时,血管平滑肌松弛;当Ca~(2+)为5~10μmol/L时,则这些细胞最大限度收缩。在生理情况下,细胞溶质内游离Ca~(2+)浓度>0.1μmol/L;但维持细胞张力所需要的Ca~(2+)浓度,随着血管组织、部位和种类等不同而异。血管扩张涉及多种过程。例如,电压依 相似文献
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《毒理学杂志》2017,(2)
目的探讨胞浆内的Ca~(2+)在顺铂诱导的肝癌HepG2细胞凋亡过程中的作用及其可能机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分组并按实验目的加药,检测胞浆内Ca~(2+)浓度的变化和Grp78蛋白的表达;MTT法检测细胞的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果顺铂诱导了肝癌HepG2细胞内胞浆Ca~(2+)表达增加,促进细胞凋亡,同时也上调了Grp78蛋白的表达。与顺铂组相比,顺铂联合BAPTA/AM或2-APB降低了顺铂诱导的胞浆Ca~(2+)浓度,减弱了顺铂对细胞的增殖抑制作用和Grp78蛋白的表达。结论顺铂诱导HepG2细胞发生内质网应激,导致Ca~(2+)从内质网释放,使胞浆内Ca~(2+)上调,并进一步诱导内质网应激介导的凋亡。 相似文献
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<正> 钙拮抗药(Calcium antagonist)原为抗心绞痛、抗心律失常药,现在药物学上把其单列为一类,从1978年开始就用于高血压的治疗。钙拮抗药是由一系列结构不同,药理特性不全相同的药物组成,因此其作用机理既不能用简单的构效关系,也不能用同一机理或同一受体加以阐明,现认为是一类能选择性地减少慢通道的Ca~(2+)内流,干扰细胞内Ca~(2+)的浓度而影响细胞功能的药物。已知Ca~(2+)通道有两类:一为受体 相似文献
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钙拮抗剂(Calcium antagonist,Ca—A)是能抑制钙离子(Ca~(2+))依赖过程的一组药物。早在六十年代末,Fleckenstein 根据有些药物能抑制心室肌慢 Ca~(2+)电流,使兴奋—收缩脱耦联,增加外 Ca~(2+)能逆转这一抑制,首先提出了 Ca—A 的概念。现在认为 Ca—A 应具备下列性质:①对心脏的抑制作用可被 Ca~(2+)逆转;②防止中毒量异丙 相似文献
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已经证实Ca~(2+)是生物体中一种重要介质,能改变细胞Ca~(2+)水平的药物,可望产生不同的药理作用,Ca~(2+)拮抗剂广泛用于冠心病和高血压的临床用药,因此Ca~(2+)拮抗剂的研究是筛选和开发心血管药物必不可少的手段。本文报道了从134种中国生药热水提取液中筛选对K~+挛缩具有抑制活性的药物, 相似文献
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牛磺酸对Ca~(2+)与脂质体结合作用的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
本工作在人工生物膜——脂质体上观察牛磺酸对Ca~(2+)与脂质体结合作用的影响。结果发现,牛磺酸对Ca~(2+)与脂质体结合的影响取决于Ca~(2+)浓度,在低Ca~(2+)浓度(2μmol·L~(-1))时,显著促进Ca~(2+)与脂质体的结合,在高Ca~(2+)浓度(2mmol·L~(-1))时,对其结合则无明显影响。牛磺酸的上述作用在高钾缓冲液中更强,而在高钠、高镁缓冲液中较弱。本工作还观察到膜脂质过氧化后与Ca~(2+)结合力显著增强,牛碘酸能有效地降低其结合。实验结果提示,牛碘酸可能通过影响膜的微环境(磷脂双层分子)调节Ca~(2+)与膜的相互作用,参与细胞Ca~(2+)稳态的调节。 相似文献