帕金森病发病风险与单胺氧化酶B基因微卫星多态性的相关研究

目的:探讨单胺氧化酶B(monoamineoxidaseB,MAOB)基因内含子2区(GT)n微卫星多态与散发性帕金森病发病风险间的关系。方法:采用扩增片段长度多态法(Amp-FLP)和微卫星荧光标记-半自动基因分型技术,对142例符合诊断标准的中国帕金森病患者和210例健康正常人,进行MAOB基因(GT)n微卫星多态分型,并通过相对风险率(relativerate,RR)与帕金森病发病风险作相关分析。结果:①病例-对照组间各等位基因频率分布差异有显著性意义(χ2=25.11,df=15,P=0.048)。其中168,170,184,186bp等位基因与帕金森病正相关,而172bp和182bp等位基因与帕金森病发病风险负相关。②按性别分层后,男性帕金森病患者中仅184bp等位基因频率明显增加(χ2=17.54,P=0.00003),182bp等位基因频率明显减少(χ2=9.10,P=0.026)。女性帕金森病患者中168,170,186,188bp等位基因频率明显增加(168bpχ2=9.55,P=0.002;170bpχ2=5.30,P=0.021;184bpχ2=24.76,P=0.000001;186bpχ2=4.35,P=0.037)。结论:MAOB基因内含子2中(GT)n多态与散发性帕金森病的发病风险有关。这种关联关系有性别差异。     

单胺氧化酶B抑制剂对帕金森病的治疗作用

帕金森病（PD）是常见的神经变性疾病，虽然经历了近两个世纪的探索，仍然没有针对病因的治疗而只有针对症状的治疗。随着药物治疗研究的进展，神经防护策略显现出重要的意义。近来，单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂的神经防护作用日益受到人们的重视，现综述如下。     

注意缺陷多动障碍患儿与正常儿童的单胺氧化酶B基因表达：是发病风险因子吗

目的：检测注意缺陷多动障碍患儿与正常儿童的单胺氧化酶B基因表达水平，探讨其与注意缺陷多动障碍发病风险的关系。方法：纳入对象为1999-07／09在上海某特殊教育学校中注意缺陷多动障碍患儿40例和江阴市某小学按性别、年龄和种族与患者相匹配原则选择的健康儿童45名。应用定量反转录聚合酶链反应技术检测两组儿童外周血细胞中单胺氧化酶B基因的mRNA表达量，分析单胺氧化酶B基因mRNA平均表达量在两组样本间的差异。结果：按实际完成处理，有36例注意缺陷多动障碍患儿和38名健康儿童的有效样本进入结果分析。注意缺陷多动障碍和健康儿童的单胺氧化酶B基因反转录的表达量分别为（0．018&;#177;0．008）和（0．018&;#177;0．004）amol/μg cDNA，差异无显著性（t=0．02，df=1，P〉0．05）。结论：注意缺陷多动障碍和正常儿童单胺氧化酶B基因的表达无差异，验证了单胺氧化酶B与注意缺陷多动障碍无联系。     

单胺氧化酶及色氨酸羟化酶基因多态性与精神分裂症关联研究

目前,精神分裂症的病因尚未阐明,但多项研究表明遗传因素在精神分裂症的发生中具有重要作用,且遗传度高达80％以上。精神分裂症的发生涉及的遗传因素十分复杂,不同人群或同一人群疾病的发生都可能由于不同的基因所致,加上多种环境因素的复杂作用,使得精神分裂症易感基因的研究尚未得到一致性结论。为探讨单胺氧化酶A（MAOA）、色氨酸羟化酶（TPH）基因多态性与精神分裂症的关联状况,我们进行了相关对照研究,现报告如下。     

地黄饮子影响阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因的表达

目的：研究地黄饮子对阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因表达的影响。 方法：实验于2005—11／12在黑龙江中医药大学中医基础实验室完成。实验选用普通级Wistar雄性大鼠120只，随机分为老年对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、地黄饮子预防组和地黄饮子治疗组，每组20只，另选普通级，鼠龄4个月的Wistar大鼠15只，作为青年对照组。地黄饮子浓缩浸膏配成含生药0．26g／mL的混悬液，盐酸多奈哌齐片配成0．0862g／L的混悬液。以D-半乳糖致亚急性衰老合并海马注射β-淀粉样蛋白1—40建立阿尔茨海默病大鼠模型，假手术组大鼠只注射生理盐水，老年对照组和青年对照组大鼠不给予手术处理，采用逆转录聚合酶链式反应技术研究模型大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达。 结果：35只大鼠纳入结果分析。总核糖核酸电泳凝胶图显示，5S、18S、28S条带完整、清晰，并且28S带的宽度及亮度约是18S的两倍，证明提取的核糖核酸可作为逆转录反应的模板。模型组大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达增多（0．4948&;#177;0．0316），与青年对照组（0．0683&;#177;0．0196）、老年对照组（0.186&;#177;0．0256）、假手术组（0.1885&;#177;0．0266）比较差异有显著性（P均〈0．01）。假手术组与老年对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。与模型组相比较，地黄饮子预防组（0．3678&;#177;0．0222）、地黄饮子治疗组（0．3882&;#177;0．0205）、盐酸多奈哌齐组（0．3774&;#177;0．03l1）单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达明显降低（P〈0．01）。但同时地黄饮子预防组、地黄饮子治疗组与盐酸多奈哌齐组比较，单胺氧化酶B信使核糖核酸表达差异无显著性（P〉0．05）。 结论：地黄饮子能下调阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达。     

地黄饮子影响阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因的表达

目的:研究地黄饮子对阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因表达的影响。方法:实验于2005-11/12在黑龙江中医药大学中医基础实验室完成。实验选用普通级Wistar雄性大鼠120只,随机分为老年对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、地黄饮子预防组和地黄饮子治疗组,每组20只,另选普通级,鼠龄4个月的Wistar大鼠15只,作为青年对照组。地黄饮子浓缩浸膏配成含生药0.26g/mL的混悬液,盐酸多奈哌齐片配成0.0862g/L的混悬液。以D-半乳糖致亚急性衰老合并海马注射β-淀粉样蛋白1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,假手术组大鼠只注射生理盐水,老年对照组和青年对照组大鼠不给予手术处理,采用逆转录聚合酶链式反应技术研究模型大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达。结果:35只大鼠纳入结果分析。总核糖核酸电泳凝胶图显示,5S、18S、28S条带完整、清晰,并且28S带的宽度及亮度约是18S的两倍,证明提取的核糖核酸可作为逆转录反应的模板。模型组大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达增多(0.4948±0.0316),与青年对照组(0.0683±0.0196)、老年对照组(0.1864±0.0256)、假手术组(0.1885±0.0266)比较差异有显著性(P均<0.01)。假手术组与老年对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。与模型组相比较,地黄饮子预防组(0.3678±0.0222)、地黄饮子治疗组(0.3882±0.0205)、盐酸多奈哌齐组(0.3774±0.0311)单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达明显降低(P<0.01)。但同时地黄饮子预防组、地黄饮子治疗组与盐酸多奈哌齐组比较,单胺氧化酶B信使核糖核酸表达差异无显著性(P>0.05)。结论:地黄饮子能下调阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达。     

早老素-1基因内含子多态性与散发性阿尔茨海默病的相关性研究

目的：对早老素-1基因第8内含子多态性与散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer disease，SAD)进行关联分析，为分子生物学提供理论依据。方法：以多种临床量表筛选及根据ADRDA-NINCDS临床诊断标准，收集144例临床疑诊的SAD患(男72例，女72例，其中早发性患40例和晚发性患104例)及140例健康老人作为研究对象，以PCR-RELP方法检测其早老素-1基因第8内含子多态性，进行对比分析。结果：与对照组的基因型及等位基因频率比较，早发性SAD组PS-1基因第8内含子基因型、等位基因频率分布相似，而晚发性SAD组1等位基因频率(63．94％)明显增高，2／2基因型(8．65％)、2等位基因频率(36．06％)明显降低。结论：PS-1基因内含子的多态性与国人晚发性SAD发病相关联，可能是晚发性SAD的遗传性易感因素。     

多巴胺系统基因和帕金森病的相关性

多巴胺代谢系统的一系列编码酶蛋白的基因，对于阐明帕金森病(Pakin son’s disease．PD)的病因与该病的治疗有重大作用。儿茶酚胺氧住甲基转移酶(COMT)G／A多态已作为一种生物学标记广泛应用于PD的易患性研究。单胺氧化酶A基因及多巴胺转运体基因与PD的相关性各国结果也不一致。可能与存在地域或种族差异有关。单胺氧化酶B基因活性的变化可能是导致PD的潜在因素之一。多巴胺B羟化酶基因A2／A2多态与PD显相关。多巴胺受体2基因的内含子2中(TG)n二核苷酸重复多态的等位基因3已经被国外证实与PD的发病风险有关。     

微卫星DNA FGA多态性与精神分裂症发病和康复的相关性研究

目的：通过对微卫星DNA FGA多态性的分析，了解精神分裂症与FGA有关等位基因的关联情况。方法：32例慢性精神分裂症患者和123例随机人群采用PE Profiler p1us系统进行PCR复合扩增，然后用ABI310型基因分析系统对扩增产物进行电泳和基因检测。结果：两组FGA等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(x^2=4．671，P&;gt;0．05)；精神分裂症组FGA-18的检出率为6．25％，对照组的检出率为1．22％，两者差异有显著性意义(P=0．0354)；其他各等位基因检出率两组差异无显著性意义(RR=5．40，P&;gt;0．05)。结论：FGA某些等位基因与精神分裂症的发病、治疗和康复效果有关。     

注意缺陷多动障碍患儿与正常儿童的单胺氧化酶B基因表达是发病风险因子吗

目的检测注意缺陷多动障碍患儿与正常儿童的单胺氧化酶B基因表达水平,探计其与注意缺陷多动障碍发病风险的关系.方法纳入对象为1999-07/09在上海某特殊教育学校中注意缺陷多动障碍患儿40例和江阴市某小学按性别、年龄和种族与患者相匹配原则选择的健康儿童45名.应用定量反转录聚合酶链反应技术检测两组儿童外周血细胞中单胺氧化酶B基因的mRNA表达量,分析单胺氧化酶B基因mRNA平均表达量在两组样本间的差异.结果按实际完成处理,有36例注意缺陷多动障碍患儿和38名健康儿童的有效样本进入结果分析.注意缺陷多动障碍和健康儿童的单胺氧化酶B基因反转录的表达量分别为(0.018±0.008)和(0.018±0.004)amol/μgcDNA,差异无显著性(t=0.02,df=1,P＞0.05).结论注意缺陷多动障碍和正常儿童单胺氧化酶B基因的表达无差异,验证了单胺氧化酶B与注意缺陷多动障碍无联系.     

环氧化酶2基因Gly587Arg多态与原发性肝癌发病风险的相关性

目的 探讨中国汉族人群环氧化酶2 （COX-2）基因Gly587Arg多态与原发性肝癌发病风险的关系.方法 选取原发性肝癌患者270例及健康对照者540名,提取外周血淋巴细胞DNA,利用PCR-限制性片段长度多态性方法进行基因分型,以多变量Logistic回归分析比值比（OR）及其95％ CI.结果 在肝癌组及对照组只发现587Gly/Gly和Gly/Arg两种基因型,未发现587Arg/Arg基因型.肝癌组587Gly/Gly和Gly/Arg的基因型频率分别为91.5％ （247/270）、8.5％ （23/270）,对照组分别为96.5％（521/540）、3.5％ （19/540）,多变量Logistic回归分析显示,587Gly/Arg基因型携带者原发性肝癌发病风险是587Gly/Gly基因型携带者的2.56倍,其95％ CI为1.37 ～4.79（P =0.003）.结论 中国汉族人群中COX-2基因Gly587Arg多态与原发性肝癌的发病风险相关.     

SMPD1基因多态性与帕金森病发病关系的研究

目的分析SMPD1基因多态性与帕金森病(PD)发病的关系,为PD患者的治疗提供新的靶点。方法收集2017年6月至2019年1月该院神经内科收治的216例PD患者(PD组)和同期在本院体检的216名健康者(健康组)作为研究对象,参照SMPD1基因序列及相关文献设计引物序列,采用PCR和限制性内切酶酶切技术检测两组SMPD1基因多态性。结果 PD组rs1050228位点TT、CT、CC基因频率、等位基因T、C频率(分别为73.15%、5.56%、21.30%、76.07%、23.93%)与健康组(分别为72.22%、6.02%、21.76%、78.03%、21.97%)相比较差异均无统计学意义(P0.05);rs7951904位点的CC、CT基因频率、等位基因C、T频率(分别为99.07%、0.93%、99.64%、0.36%)与健康组(分别为99.54%、0.46%、99.81%、0.19%)相比较,差异均无统计学意义(P0.05);rs202081954位点的CC、CG基因频率、等位基因C、G频率(分别为99.07%、0.93%、99.64%、0.36%)与健康组(分别为99.54%、0.46%、99.81%、0.19%)相比较,差异均无统计学意义(P0.05);rs1050239位点的等位基因G、A频率(分别为81.43%、18.57%)与健康组(分别为91.62%、8.38%)相比较差异有统计学意义(P0.05);PD组和健康组均发现缬氨酸重复次数的多态,且PD组缬氨酸重复次数分布概率与健康组相比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 SMPD1基因突变型p.G508R及缬氨酸7个重复多态在PD的诊断或预防中可提供有用参考信息。     

新疆维吾尔族单胺氧化酶B基因多态性与帕金森病的关系

目的 探讨新疆维吾尔族多巴胺代谢酶-单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAOB)基因内含子13G/A多态性与帕金森病(Parkinson disease,PD)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RLFP),经卡方检验,分析95例PD患者与104例健康对照的MAOB基因的等位基因和基因型频率分布情况.结果 PD组与健康对照组MAOB基因G/A等位基因频率、各基因型频率差异无统计学意义;男性PD组与男性健康对照组、女性PD组和女性健康对照组等住基因频率、各基因型频率差异无统计学意义;男性PD组与女性PD组等位基因、各基因型频率差异有统计学意义(x2=3.944,P＜0.05;x2=18.030,P＜0.01).结论 新疆维吾尔族MAOB基因内含子13 G/A多态性可能与PD遗传易感性无关,男性PD组与女性PD组基因型分布不一致.     

Parkin基因S/N167多态性与帕金森病发病风险的Meta-分析

目的运用Meta-分析的方法综合评价parkin基因S/N167多态性与帕金森病(PD)发病的关系.方法检索Medline、Cochrane图书馆(英文)和中国生物医学文献数据库(CBM)(中文),纳入内容涉及parkin基因S/N167多态的基因型频率和(或)等位基因频率的独立病例对照研究,同时手检并纳入了我们研究组未发表的文献.各文献满足研究方法相似,有综合的统计指标.研究年限为1998～2003年.语种不限.排除不符合纳入标准,未涉及S/N167多态基因频率的对照研究.应用RevMan4.2软件进行统计分析.结果合并统计,总体效应检验未发现统计学上的差异(Z=1.57,P=0.12),但根据东西方人群进行分组分析后发现,S/N167多态在基因型水平[OR=1.41,95%CI=(1.08,1.83),P=0.01]和等位基因水平[OR=1.25,95%CI=(1.08,1.44),P=0.01]均可能增加东方人群患PD的发病风险.加入我们研究组的未发表资料后,上述结论未改变,趋势更明显.而西方人群在基因型水平[OR=0.55,95%CI=(0.30,1.02),P=0.06]和等位基因水平[OR=0.55,95%CI=(0.28,1.08),P=0.08]均无统计学上的差异.结论我们的Meta-分析结果提示,S/N167多态性可能增加了东方人群患PD的危险性,对西方人群的影响尚不确定.     

维生素D受体基因多态性与多发性硬化的相关研究

目的：探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因ApaI及BsmI酶切多态性是否与中国多发性硬化(multiple sclerosis，MS)的发生相关。方法：应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(RFLP—PCR)分析方法，检测63例北京大学第三医院收治的MS患者和95例对照者VDR基因ApaI和BsmI酶切多态性。结果：VDR基因ApaI酶切多态性从，Aa，aa3种基因型频率的分布在MS组和对照组分别为14．3％，27．0％，58．7％和15．8％，30．5％，53．7％，两组间的差异无统计学意义(P=0．822)。A等位基因和a等位基因频率的分布在两组间的差异无统计学意义(P=0．533)。VDR基因BsmI酶切多态性在MS组和对照组均未见BB基因型。Bb，bb两种基因型频率在MS组和对照组分别为11．1％，88．9％和11．6％，88．4％。在两组间的差异无统计学意义(P=0．797)。B等位基因和b等位基因频率的分布在两组间的差异亦无统计学意义(P=0．930)。结论：VDR基因ApaI和BsmI酶切多态性各基因型和等位基因型与MS的发生无明显相关性。     

单胺氧化酶A串联重复序列多态性与酒精依赖行为关系的Meta分析研究

目的探讨酒精依赖行为与单胺氧化酶A串联重复序列多态性(MAOA-VNTR)的关系。方法通过EMBASE、Sciencedirect、PubMed、Googlescholar、CNKI收集1990～2010年公开发表的关于酒精依赖行为与MAOA-VNTR相关性的病例对照研究,利用元分析软件(CMA)进行分析,通过计算合并优势比(OR值)进行比较。结果通过筛选,共有10篇文献(共3831例受试,其中对照组2084例,酒精依赖组1747例)符合我们的纳入标准。结果显示MAOA-VNTR多态性与酒精依赖行为之间关联不显著(OR=1.112,P=0.32),在亚组分析中MAOA-VNTR多态性与反社会酒精依赖亚型关联显著(OR=2.04,P<0.05)。结论 MAOA-VNTR多态性可能是反社会酒精依赖亚型的危险因子,而非酒精依赖行为的危险因子。     

脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性

背景：脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元具有特殊保护作用，而帕金森病的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元的变性和丢失。帕金森病的发生可能与脑源性神经营养因子基因多态性有关。目的：探讨中国人群中脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性，以期为该病的一级康复预防提供遗传学数据。设计：以散发性帕金森病患者DNA为研究对象，以社区健康人群DNA为对照，探索性基础研究。单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科，华中科技大学人类基因组中心。对象：以武汉协和医院神经内科提供85例散发性帕金森病患者(研究组，均为汉族，居在华中地区长期居住)DNA和华中科技大学人类基因组中心提供的健康人(对照组，均为汉族，居在华中地区长期居住)DNA为研究对象。方法：采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析方法，对健康人和散发性帕金森病患者进行基因分型。主要观察指标：检测两组G196A和C270T多态性位点的基因型及等位基因。结果：研究组和对照组G196A多态性位点均以G／A基因型为主，频率分别为50．6％和52．0％；C270T多态性位点均为C／C基因型。两组间脑源性神经营养因子基因G196A和C270T多态性位点各基因型和等位基因频率差异均无显著性(P&;gt;0．05)。结论：中国华中地区汉族人群中脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病发病无明显关系。     

迟发性运动障碍与单胺受体基因多态性的关联分析

背景：中国汉族男性服用第一代抗精神病药物所致迟发性运动障(tardive dyskinesia，TD)是否同样与遗传因素有关?目的：探讨五羟色胺2C受体和多巴胺D3受体功能基因多态性以及巴胺D2受体TaqIA多态性与精神分裂症伴发TD的相关性及其对TD严重程度的影响。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点与对象：收集2000-01／2001-01江苏扬州五台山医院长期住院326例男性精神分裂症(schizophrenia，SCH）患者，均符合《中国精神疾分类方案与诊断标准》，住院时间至少8年，住院期间一直服用第一抗精神病药物，全部患者为江苏籍贯。方法：使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无TD及TD严重程度，并采用简明精神病评定量表评定患者临床精神症状；应用PCR-限制性片段长度多态性技术分析精神分裂症患者中TD组和TD组各候选基因的等位基因和(或)基因型分布频率及对异常不自运动量表总分值的影响。主要结局观察指标：TD组与非TD组患者的人口学和临床学资料析。Hardy—Weinberg平衡定律的吻合度检验。各候选基因的基因型和位基因频率在TD组和非TD组的比较。结果：①各候选基因在精神分裂症患者组以及TD和非TD组基因型分均符合Hardyr—Weinberg平衡定律。②TD组五羟色胺2C受体基因-697C(突变型)半合子频率高于非TD组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05）。③巴胺D3受体基因SergGly和多巴胺D2受体基因TaqIA1／A2等位基因频率和基因型分布在TD组与非TD组之间差异均无显著性意义(均P&;gt;0．05)。④各单胺受体基因结合型基因型相比，差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。⑤上述各候选基因不同等位基因和(或)基因型亚组间的临床学资料和异常不自主运动量表总分值(TD组)差异均无显著性意义(均P&;gt;0．05)。结论：五羟色胺2C受体基因启动子区-697G→C单碱基置换可能是中国汉族男性精神分裂症患者TD发生的易感因素；而DRD3基因Ser9Gly和多巴胺D2受体基因TaqI A1／A2多态性均不是中国汉族男性精神分裂症患者发生TD的主要危险因子。     

环氧化酶-2基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨环氧化酶(COX)基因-765G/C和-1195G/A多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和全自动临床生化分析仪法,对120例T2DM患者和92例健康对照者的COX-2基因多态性和常用临床指标进行检测,比较分析两组间基因型频率和等位基因频率及其临床资料。结果 T2DM组的血糖、餐后2h血糖、TG均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而HDL-C、载脂蛋白(Apo)AⅠ均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组-1195G/A位点基因型的频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2基因-1195G/A多态性可能与皖北地区T2DM的发病相关。     

B细胞淋巴瘤bcl-2基因重排与14号染色体微卫星改变的研究

目的 研究bcl-2/IgH基因重排与微卫星DNA改变在B细胞淋巴瘤发生发展中的作用以及bcl-2/IgH基因重排与微卫星不稳定和杂合性缺失之间的关系.方法 应用巢式PCR方法检测bcl-2/IgH基因重排;选取14号染色体上2个微卫星多态性标记,采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP）检测37例B细胞淋巴瘤中微卫星不稳定和杂合性缺失.结果 37例B细胞淋巴瘤中,bcl-2/IgH基因重排频率为24.3％ （9/37）;微卫星不稳定发生率为48.6％ （18/37）,杂合性缺失发生率为40.5％ （15/37）,其中D14S65位点微卫星不稳定和杂合性缺失频率较高,分别为29.7％（11/37）和27％（10/37）.经统计学分析结果显示：D14S65位点bcl-2/IgH基因重排与微卫星不稳定有关（P＜0.05）,与杂合性缺失无关（P＞0.05）;但D14S45位点bcl-2/IgH基因重排与微卫星不稳定和杂合性缺失无关（P＞0.05）.结论 D14S65是B细胞淋巴瘤中敏感的检测位点,bcl-2/IgH基因重排和微卫星不稳定性可能共同导致B细胞淋巴瘤的发生.