低剂量X射线诱导小鼠抗平阳霉素损伤的免疫适应性反应

目的 探讨低剂量辐射对平阳霉素损伤小鼠免疫功能的影响。方法小鼠预先接受低剂量X射线照射，6h后再给予损伤剂量的平阳霉素。通过^3H-TdR掺入法观察低剂量辐射对平阳霉素损伤小鼠脾淋巴细胞转化和胸腺细胞增殖的影响。结果75mGy和100mGy的X射线照射对平阳霉素损伤小鼠脾淋巴细胞转化有明显的刺激作用，250mGy的X射线照射能明显提高平阳霉素损伤小鼠胸腺细胞自发增殖。然而，50～100mGy的x射线对平阳霉素损伤小鼠胸腺细胞自发增殖表现为抑制作用。结论低剂量X射线对平阳霉素损伤小鼠免疫功能的拮抗作用与辐射剂量密切相关。     

低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察

目的了解低剂量辐射对Lewis细胞适应性反应的影响及其可能机制。方法体外培养Lewis细胞,分为假照组(D0组)、低剂量照射组(D1组)、高剂量照射组(D2组)、低剂量+高剂量照射组(D1+D2组),D0组不照射,D1组给予75 mGyγ射线照射,D2组给予2 Gyγ射线照射,D1+D2组给予75 mGy+2 Gyγ射线照射(低剂量与高剂量照射时间间隔为8 h)。照射后10 d行GIEMSA染色,计算细胞存活分数;用流式细胞仪检测照射后30 min9、0 min3、h6、h、12 h2、4 h4、8 h细胞周期比例。结果 D2组和D1+D2组的细胞存活分数明显低于D1组,差异有显著性(F=115.70,q=7.17、8.03,P<0.01),D2组与D1+D2组比较差异无显著性(P>0.05)。D1组与D0组比较、D2组与D1+D2组比较细胞照射后30 min~48 h G1期差异无显著性(P>0.05);D2组、D1+D2组与D0组和D1组比较照射后6 h即出现G1期阻滞,48 h仍未恢复正常,差异有显著性(F=107.78~150.92,q=7.14~15.21,P<0.01)。各组不同时间S期和G2/M期比较差异无显著性(P>0.05)。结论低剂量辐射不能诱导体外培养的Lewis细胞产生适应性反应,其机制可能与细胞周期调控有关。     

电离辐射对小鼠胸腺和脾细胞MDM2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 :探讨 X射线全身照射诱导小鼠胸腺和脾细胞 G1期阻滞的分子机制。方法 :采用流式细胞术和斑点印迹杂交检测 X射线全身照射后昆明系小鼠胸腺和脾细胞中 MDM2 m RNA和蛋白表达的变化。结果 :2 Gy X射线全身照射后 4～ 8h小鼠胸腺细胞 MDM2蛋白的表达明显升高(P<0 .0 5)。时效和量效观察发现 ,无论是 75m Gy还是 2 Gy X射线全身照射 ,小鼠胸腺和脾细胞中 MDM2 m RNA水平在照后 1～ 48h均未见明显变化 ;0 .5～ 6Gy X射线全身照射后 4h,胸腺和脾细胞中 MDM2 m RNA转录亦未见显著改变。结论 :X射线全身照射可诱导小鼠淋巴细胞MDM2蛋白表达 ,从而限制 G1期阻滞的时间 ,使 DNA损伤修复后的细胞重新进入细胞周期     

Adaptive response of thymocyte apoptosis induced by X-irradiation with 75 mGy

目的：本研究观察胸腺细胞凋亡小体（TAB）以评价低剂量辐射诱导的胸腺细胞凋亡的适应性反应。方法：实验用X射线全身照射Kunmin雄性小鼠，诱导剂量75mGy（D1），攻击剂量1．5或2．0Gy（D2），D1和D2间隔6h，D2照后20h检测TAB百分数。结果：D1+D2组TAB百分数明显低于D2组（P＜0．05）。此外，将75mGy照射的脾细胞外液加入2Gy照射的胸腺细胞悬液中，在培养72h明显低于2Gy照射组（P<0．05）。结论：低剂量辐射（75mGy）可改变免疫细胞的外环境，降低其凋亡，并且可诱导其后大剂量（1．5或2．Gy）照射的小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应。     

LDR诱导蛋白及其对淋巴细胞CD25分子表达的影响

目的 探讨低剂量辐射（LDR）诱导蛋白的产生条件、提取、检测、影响其生物活性的因素等，并进一步探讨其对淋巴细胞CD25分子表达的影响。方法 雄性昆明小鼠给予5～10cGyLDR(γ射线）全身照射后2h，取脾脏制成单细胞悬液，超声波破碎细胞、低温高速离心，上清液即为LDR诱导蛋白粗提液。以∧3H-TdR掺入法，观察LDR诱导蛋白对离体小鼠脾脏细胞转化的刺激作用以反映其生物活性。用间接免疫荧光-流式细胞仪测定方法，观察LDR诱导蛋白对人淋巴细胞CD25分子表达的影响。结果 经5～15cGy LDR（γ射线）作用后都可从小鼠脾脏细胞中提取到有生物活性的LDR诱导蛋白，并且在10cGy剂量时LDR诱导蛋白活性最强，提取诱导蛋白的最佳时间在照后2h左右。结论 LDR诱导蛋白能较度增强静止的淋巴细胞CD25分子的表达。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外）,接种后第8、11天LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75 mGyγ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤情况。结果环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（t=3.63-5.46,P〈0.05）;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGyγ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加,75 mGyγ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

小鼠脾脏NK细胞的辐射效应

用~(125)I—UdR释放法检测了不同剂量(0. 025～18Gy)X线全身照射后24h小鼠脾脏NK细胞活性。发现高剂量辐射(4～18Gy)时,NK细胞活性降低,低剂量辐射(0. 025～0. 5Gy)时,NK细胞活性增高。根据全脾细胞数量随照射剂量增加发生的急剧变化,进一步验证了NK细胞具有相对辐射抗性。基于本实验结果,提出了低剂量辐射对NK细胞活性可能具有辐射刺激作用。     

电离辐射对小鼠胸腺细胞蛋白质表达的影响

目的 :观察低剂量 X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞蛋白质表达变化及对细胞内外蛋白质交换的影响。方法 :采用双向电泳方法。结果 :75m Gy X射线全身照射小鼠后 4h,细胞浆出现 5个新蛋白点、4个增强蛋白点及 3个减弱蛋白点。正常细胞浆中的 5个蛋白点在照射后消失。照射后细胞外液出现 1个新蛋白点、1个增强蛋白点及 1个减弱蛋白点。正常细胞外液中的 3个蛋白点在照射后消失。正常细胞浆中的 2个蛋白点在照射后分别减弱和消失 ,而在细胞外液中出现和增强。正常细胞外液中的 2个蛋白点在照射后消失 ,而出现在细胞浆中。结论 :低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞蛋白质表达变化 ,并促进细胞内外大分子物质的交换     

低剂量X线辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应

目的 :观察 X线低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡和细胞周期进程适应性反应的剂量率效应。方法 :用 X射线照射昆明种雄性小鼠 ,其诱导剂量 ( D1 )及其后攻击剂量 ( D2 )分别是 75 m Gy和1 .5 Gy,D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5、2 5、5 0、1 0 0和 2 0 0 m Gy· min-1 ,D2 剂量率为 2 87m Gy· min-1 ,D1 和 D2 间隔 6h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果 :当 D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5和 2 5 m Gy,D1 + D2 组胸腺细胞凋亡百分数明显低于 D2 组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,G0 / G1 和 G2 + M期细胞百分数也不同程度地低于 D2 组 ,而 S期细胞百分数明显高于 D2 组( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 :低剂量 X线全身照射条件下 ,剂量率在 6.2 5～ 2 5 m Gy· min-1 ,可诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应

目的：观察低剂量辐射诱导胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应。方法：用X射线照射Kunming雄性小鼠,其诱导剂量（D1）及其后攻击剂量（D2）分别是75 mGy和1.5 Gy,D1剂量率为6.25、12.5、25、50、100和200 mGy•min^-1,D2剂量率为287 mGy•min^-1,D1 和D2间隔6 h。通过荧光分光光度计检测DNA裂解断片的变化。结果：D2组胸腺细胞DNA裂解率明显高于假照组（P<0.001）;当D1剂量率为6.25、12.5和25 mGy•min^-1,D1＋D2组DNA裂解率明显低于D2组（P<0.05或P<0.01）。 结论：当D1在75 mGy,剂量率为6.25～25 mGy•min^-1;D2为1.5 Gy,剂量率为287 mGy•min^-1;D1和D2间隔6 h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解的适应性反应。     

LDR诱导蛋白及其对淋巴细胞CD25分子表达的影响

目的探讨低剂量辐射(LDR)诱导蛋白的产生条件、提取、检测、影响其生物活性的因素等,并进一步探讨其对淋巴细胞CD25分子表达的影响。方法雄性昆明小鼠给予5～10cGyLDR(γ射线)全身照射后2h,取脾脏制成单细胞悬液,超声波破碎细胞、低温高速离心,上清液即为LDR诱导蛋白粗提液。以3H-TdR掺入法,观察LDR诱导蛋白对离体小鼠脾脏细胞转化的刺激作用以反映其生物活性。用间接免疫荧光—流式细胞仪测定方法,观察LDR诱导蛋白对人淋巴细胞CD25分子表达的影响。结果经5～15cGyLDR(γ射线)作用后都可从小鼠脾脏细胞中提取到有生物活性的LDR诱导蛋白,并且在10cGy剂量时LDR诱导蛋白活性最强,提取诱导蛋白的最佳时间在照后2h左右。结论LDR诱导蛋白能轻度增强静止的淋巴细胞CD25分子的表达。     

低剂量辐射离体照射诱导脾细胞免疫适应性反应的研究

目的：观察低剂量辐射离体照射能否诱导小鼠脾细胞的免疫适应性反应。方法：采用3H-TdR掺入法。结果：未发现0．025～0．075Gy低剂量辐射明显降低6h后0．75Gy或1．0Gy攻击剂量所致脾细胞丝裂原反应（ConA或LPS）的损伤作用，而整体实验中上述照射条件则能诱导免疫适应性反应。结论：说明整体调节在诱导小鼠脾细胞丝裂原反应的适应性中可能起重要作用。     

低剂量辐射离体照射诱导脾细胞免疫适应性反应的研究

观察低剂量辐射离体照射能否诱导小鼠脾细胞折免疫适应性反应。方法；采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法。结果：未发现０．０２５－０．０７５Ｇｙ低剂量辐射明显降低６ｈ后０．７５Ｇｙ或１．０Ｇｙ攻击剂量所致脾细胞裂原反应的损伤作用，而整体实验中上述照射条件则能诱导免疫适应性反应。     

脾肾双补法对衰老小鼠胸腺细胞DNA氧化损伤修复的影响

目的观察脾肾双补法对衰老小鼠胸腺细胞DNA氧化损伤修复的影响。方法小鼠随机分为6组,每组10只。分别为正常组、模型组、维生素E组、脾肾双补方治疗高剂量组、脾肾双补方中剂量组,脾肾双补方低剂量组,采用单细胞凝胶电泳法检测胸腺细胞DNA氧化损伤修复的情况。结果实验表明：正常组胸腺细胞虽有很短尾长,但并未表现为彗星样拖尾,提示正常组胸腺细胞DNA氧化损伤较少。中、高剂量组和西药对照组的胸腺细胞尾长与模型组比较均有显著性差异,且中药高剂量组作用强于维生素E组。结论脾肾双补法可以减少衰老模型小鼠胸腺细胞彗星拖尾长度,对DNA氧化损伤具有一定的拮抗或修复作用,并存在一定的量效关系,说明脾肾双补法延缓模型小鼠衰老的作用可能与其对DNA氧化损伤的拮抗或修复作用有关。     

脾肾双补法对衰老小鼠胸腺细胞DNA氧化损伤修复的影响

目的观察脾肾双补法对衰老小鼠胸腺细胞DNA氧化损伤修复的影响。方法小鼠随机分为6组,每组10只。分别为正常组、模型组、维生素E组、脾肾双补方治疗高剂量组、脾肾双补方中剂量组,脾肾双补方低剂量组,采用单细胞凝胶电泳法检测胸腺细胞DNA氧化损伤修复的情况。结果实验表明:正常组胸腺细胞虽有很短尾长,但并未表现为彗星样拖尾,提示正常组胸腺细胞DNA氧化损伤较少。中、高剂量组和西药对照组的胸腺细胞尾长与模型组比较均有显著性差异,且中药高剂量组作用强于维生素E组。结论脾肾双补法可以减少衰老模型小鼠胸腺细胞彗星拖尾长度,对DNA氧化损伤具有一定的拮抗或修复作用,并存在一定的量效关系,说明脾肾双补法延缓模型小鼠衰老的作用可能与其对DNA氧化损伤的拮抗或修复作用有关。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响(英文)

目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63～5.46,P＜0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.     

γ射线致Wistar大鼠脾细胞凋亡的实验研究

目的　研究体外分离大鼠脾细胞并应用γ射线诱导脾细胞凋亡的实验方法。方法　无菌条件下手术切除Wistar大鼠脾脏 ,制备脾细胞悬液 ,在RPMI 16 4 0培养基 (含 10 %小牛血清 )中培养 2 4～ 4 8h后 ,γ射线照射诱导脾细胞凋亡 ,通过细胞形态学观察、流式细胞术测定及DNALadder测定检测大鼠脾细胞生物学改变及凋亡率。结果　γ射线照射后 ,脾细胞出现形态学及分子生物学改变 ;通过流式细胞术测定辐射剂量分别为 5 0 0 0rad和 10 0 0 0rad的实验组脾细胞凋亡率分别为 76 .6 3%± 3.5 3%和 82 .99%± 2 .0 4 % ,与对照组 36 .0 4 %± 2 .98%相比较有显著性差异 (P <0 .0 0 5 )。结论　体外条件下γ射线可以高效诱导大鼠脾细胞凋亡 ,为进一步体内研究凋亡脾细胞对机体免疫应答和临床应用奠定了基础。     

粗江蓠多糖对辐射损伤小鼠免疫细胞周期的影响

目的 研究粗江蓠多糖(GHPS)对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响.方法 采用60Coγ射线2Gy全身照射小鼠制造辐射损伤模型,通过流式细胞术(FCM)检测不同剂量(10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg)的GHPS对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响.结果辐射对照组小鼠接受60Co γ射线2Gy照射后,胸腺细胞G0/G1期细胞百分数升高(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分数下降(P<0.01).经腹腔注射(10,20,40)mg/kg GHPS,再接受γ射线2Gy照射后,小鼠胸腺细胞G0/G1期百分数明显低于辐射对照组(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分数明显高于辐射对照组(P<0.01).并呈剂量依赖性.结论 GHPS可以缓解辐射所致的小鼠胸腺细胞G0/G1期阻滞,使S期和G2/M期细胞百分数增加.     

IRM-2近交系小鼠对电离辐射抗性的研究

目的观察IRM-2小鼠对电离辐射的耐受性.方法分析测定了IRM-2小鼠对137Csγ射线的LD50及经4.0Gy137Csγ射线照射后不同时间外周血白细胞、骨髓有核细胞总数、骨髓细胞DNA含量和脾结节的变化,并与亲代小鼠ICR和615进行了比较.结果用不同剂量的137Csγ射线照射后,IRM-2小鼠对γ射线的LD50比ICR和615小鼠分别高1.73～1.57Gy和1.44Gy;外周血白细胞数和骨髓有核细胞总数、骨髓细胞DNA含量下降的幅度小且恢复得快;CFU-S的增加也较ICR和615小鼠明显.结论IRM-2小鼠比一般的纯系和杂交品系小鼠具有更强的辐射抗性.     

低剂量电离辐射诱导小鼠胚胎细胞对镉的交叉适应性

目的：了解低剂量电离辐射与镉之间是否存在交叉适应性反应。方法；孕第９天小鼠在整体条件下，全身受低剂量１、２、４、８ｃＧｙ＾６０Ｃｏγ射线照射，４ｈ后给致畸剂量镉４ｍｇ／ｋｇ，观察胚胎细胞染色体畸变率。结果：１、２、４、８ｃＧｙ＾６０Ｃｏγ射线，均通话 胚胎细胞对镉４ｍｇ／ｋｇ的细胞遗传损伤的耐受性。结论：首次证明低剂量电离辐射可诱导出胚胎细胞对镉的细胞遗传交叉适应性反应。