PM2.5对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究

目的：探讨大气细颗粒物（PM_2.5）染毒对人支气管上皮细胞（HBE） DNA损伤的作用。方法：分别用8、20、50 μg/mL的PM_2.5水溶液染毒HBE细胞24 h后,单细胞凝胶电泳实验（SCGE）检测DNA损伤情况。10和50 μg/L的PM_2.5水溶液染毒HBE细胞,以未染毒细胞作为阴性对照组,10 μmol/L的Cr⁶⁺水溶液为阳性对照组,实时荧光定量PCR （qPCR）检测DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1的mRNA表达水平的变化,Western blot检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化。结果：单细胞凝胶电泳检测8、20和50 μg/mL PM_2.5水溶液染毒组HBE细胞的尾部DNA含量、尾长、尾距较阴性对照组明显增加（P < 0.05或P < 0.01）。qPCR结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1 mRNA表达水平在10和50 μg/mL PM_2.5水溶液染毒以及阳性对照Cr⁶⁺水溶液染毒后分别升高75.0%、132.0%、214.0%;hMTH1 mRNA分别升高61.0%、144.0%、75.0%。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1蛋白表达水平在10和50 μg/mL PM_2.5水溶液染毒以及Cr⁶⁺水溶液染毒后分别升高47.6%、64.0%、47.0%;hMTH1蛋白分别升高20.5%、49.8%、20.9%。结论：PM_2.5水溶液染毒对HBE细胞DNA具有明显的损伤作用,并引起HBE细胞DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1表达水平升高。     

PM2.5对HK-2肾细胞部分癌基因和凋亡基因表达的影响

目的： 探讨PM_2.5对人肾上皮细胞（HK-2）部分癌基因和凋亡基因表达的影响。方法： 利用CCK-8试剂盒测定PM_2.5混悬液对HK-2细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）;实验设阴性对照组、PM_2.5混悬液低剂量（10 μg/mL）、高剂量（50 μg/mL）染毒组和阳性对照组（Cr⁶⁺ 10 μmol/L）,分别对HK-2细胞处理24 h后利用实时荧光定量PCR （qPCR）和Western blot检测癌基因（c-myc、c-fos、p53）和凋亡基因（Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2） mRNA和蛋白的表达水平。结果： PM_2.5混悬液对HK-2细胞的IC₅₀为95.98 μg/mL;经PM_2.5混悬液染毒24 h,qPCR结果显示,与阴性对照组比较,PM_2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达均升高,差异均有统计学意义（P < 0.01）;p53和Bcl-2 mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P < 0.01）。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,PM_2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达均升高,差异均有统计学意义（P < 0.01）;p53和Bcl-2蛋白表达均降低,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论： PM_2.5可引起HK-2细胞中部分癌基因表达上升、抑癌基因表达下降、促凋亡基因表达上升和抑凋亡基因表达下降,提示PM_2.5对HK-2肾细胞部分癌基因和凋亡基因具有一定的促进与激活作用。     

p38MAPK基因对PM2.5染毒HK-2细胞部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨p38MAPK基因对PM_2.5染毒人肾上皮细胞（HK-2）部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法：根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR （qPCR）和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM_2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果：qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%（P<0.01）。PM_2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM_2.5染毒组中c-myc、c-fos、Caspase-8和Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与正常HK-2细胞PM_2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM_2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM_2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM_2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM_2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少（均为P<0.05）。结论：成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM_2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM_2.5对HK-2细胞的毒性作用过程。     

PM2.5对HK-2细胞氧化损伤和凋亡的影响

目的：探讨深圳和太原市PM_2.5对人肾上皮细胞（HK-2）氧化损伤和凋亡的影响。方法：用中流量采样器分别采集太原某大学校园和深圳市疾病预防控制中心楼顶空气,将吸附有PM_2.5的滤膜洗脱后制备PM_2.5混悬液。设置阴性对照组、50 μg/mL深圳PM_2.5样品组、50 μg/mL太原PM_2.5样品组和10 μmol/L Cr⁶⁺阳性对照组,分别处理HK-2细胞24 h,测定4组细胞氧化损伤指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的变化,并应用流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果：与阴性对照组相比,深圳PM_2.5样品组、太原PM_2.5样品组和阳性对照组中MDA含量分别升高8.16%、34.51%和72.23%;SOD活性分别降低7.49%、19.67%和29.55%;GSH含量分别降低10.43%、16.39%和37.43%。太原PM_2.5样品组与阴性对照组的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。GSH-PX活性分别降低42.70%、61.62%和60.98%,细胞凋亡率分别升高197.25%、301.22%和399.08%,上述3组与阴性对照组间的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。结论：深圳和太原市PM_2.5均可引起HK-2细胞发生氧化损伤和细胞凋亡率增加,且太原市PM_2.5的作用更为明显。     

1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

目的： 探讨1,25-二羟基维生素D₃[1,25-（OH）₂D₃]对细颗粒物（PM_2.5）致人支气管上皮细胞（HBE）氧化损伤的保护作用。方法： 根据处理因素不同将细胞分为4组,溶剂（乙醇）对照组、1,25-（OH）₂D₃干预组、乙醇+PM_2.5染毒组、PM_2.5染毒+1,25-（OH）₂D₃干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h,1,25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1,25-（OH）₂D₃处理48 h,乙醇+PM_2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h,PM_2.5染毒+1,25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1,25-（OH）₂D₃预处理24 h后更换为含1,25-（OH）₂D₃的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h。染毒结束后,用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）-Glo^TM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值,Western blot实验测定维生素D受体（VDR）、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）与血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达水平。结果： PM_2.5染毒处理后,HBE细胞的存活率降至80.8%,1,25-（OH）₂D₃预处理24 h后再进行PM_2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比,PM_2.5染毒后,HBE细胞MDA浓度显著增加（P < 0.05）,而GSH/GSSG的比值却明显降低（P < 0.01）。1,25-（OH）₂D₃处理48 h后可显著改善PM_2.5染毒细胞的抗氧化水平（P < 0.05）,主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现,PM_2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1,25-（OH）₂D₃干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平,并可增加PM_2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论： PM_2.5可诱导HBE细胞氧化损伤,主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM_2.5所致细胞氧化应激效应中,1,25-（OH）₂D₃可起到一定的保护作用,这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1,25-（OH）₂D₃所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM_2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。     

1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

目的： 探讨1，25-二羟基维生素D₃[1，25-（OH）₂D₃]对细颗粒物（PM_2.5）致人支气管上皮细胞（HBE）氧化损伤的保护作用。方法： 根据处理因素不同将细胞分为4组，溶剂（乙醇）对照组、1，25-（OH）₂D₃干预组、乙醇+PM_2.5染毒组、PM_2.5染毒+1，25-（OH）₂D₃干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h，1，25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1，25-（OH）₂D₃处理48 h，乙醇+PM_2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h，PM_2.5染毒+1，25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1，25-（OH）₂D₃预处理24 h后更换为含1，25-（OH）₂D₃的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h。染毒结束后，用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）-Glo^TM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值，Western blot实验测定维生素D受体（VDR）、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）与血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达水平。结果： PM_2.5染毒处理后，HBE细胞的存活率降至80.8%，1，25-（OH）₂D₃预处理24 h后再进行PM_2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比，PM_2.5染毒后，HBE细胞MDA浓度显著增加（P < 0.05），而GSH/GSSG的比值却明显降低（P < 0.01）。1，25-（OH）₂D₃处理48 h后可显著改善PM_2.5染毒细胞的抗氧化水平（P < 0.05），主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现，PM_2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1，25-（OH）₂D₃干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平，并可增加PM_2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论： PM_2.5可诱导HBE细胞氧化损伤，主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM_2.5所致细胞氧化应激效应中，1，25-（OH）₂D₃可起到一定的保护作用，这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1，25-（OH）₂D₃所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM_2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。     

沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨沉默c-fos基因对PM_2.5染毒人支气管上皮细胞（HBE细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 采用RNA干扰技术,根据GenBank提供的c-fos mRNA序列,设计合成shRNA干扰序列,将重组慢病毒载体转染HBE细胞,构建c-fos基因沉默细胞株。采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定。以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象,用浓度为50 μg/mL的PM_2.5混悬液染毒24 h,同时设立阴性对照组,qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果： 转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中,经qPCR和Western blot检测发现,与对照组HBE细胞相比,c-fos mRNA表达水平下降70.1%,c-fos蛋白表达水平下降53.7%。PM_2.5染毒HBE细胞后,与未染毒的对照组比较,c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46%、27.17%,差异均有统计学意义（P < 0.05）,c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78%、71.91%、74.16%,p53 mRNA表达水平下降12.27%,差异均有统计学意义（P < 0.01）。PM_2.5染毒c-fos基因沉默细胞后,与未染毒组比较,c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08%、5.39%,Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03%、21.37%（P < 0.05）,p53 mRNA下降53.39%（P < 0.01）。此外,c-fos基因沉默细胞染毒后,与HBE正常细胞染毒后比较,c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降（P < 0.05）;仅c-myc蛋白表达下降（P < 0.01）。结论： 成功构建c-fos基因沉默细胞株;PM_2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高,c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM_2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用。     

沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨沉默c-fos基因对PM_2.5染毒人支气管上皮细胞（HBE细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 采用RNA干扰技术，根据GenBank提供的c-fos mRNA序列，设计合成shRNA干扰序列，将重组慢病毒载体转染HBE细胞，构建c-fos基因沉默细胞株。采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定。以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象，用浓度为50 μg/mL的PM_2.5混悬液染毒24 h，同时设立阴性对照组，qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果： 转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中，经qPCR和Western blot检测发现，与对照组HBE细胞相比，c-fos mRNA表达水平下降70.1%，c-fos蛋白表达水平下降53.7%。PM_2.5染毒HBE细胞后，与未染毒的对照组比较，c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46%、27.17%，差异均有统计学意义（P < 0.05），c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78%、71.91%、74.16%，p53 mRNA表达水平下降12.27%，差异均有统计学意义（P < 0.01）。PM_2.5染毒c-fos基因沉默细胞后，与未染毒组比较，c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08%、5.39%，Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03%、21.37%（P < 0.05），p53 mRNA下降53.39%（P < 0.01）。此外，c-fos基因沉默细胞染毒后，与HBE正常细胞染毒后比较，c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降（P < 0.05）；仅c-myc蛋白表达下降（P < 0.01）。结论： 成功构建c-fos基因沉默细胞株；PM_2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高，c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM_2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用。     

PM2.5对L02肝细胞部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨细颗粒物（PM_2.5）对人正常肝细胞（L02肝细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 以L02肝细胞为研究对象,设10和50 μg/mL两个PM_2.5混悬液染毒组,以未染毒的L02肝细胞为阴性对照,10 μmol/L的K₂CrO₄（下用Cr⁶⁺表示）染毒细胞为阳性对照,均处理24 h,应用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）和Western blot技术分别检测促癌基因c-myc、c-fos、抑癌基因p53和促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8,抑凋亡基因Bcl-2的mRNA以及相应的蛋白表达变化。结果： qPCR法分析结果显示,与阴性对照组比较,10、50 μg/mL PM_2.5混悬液染毒组以及阳性对照组L02肝细胞癌基因c-myc的mRNA表达水平分别升高69.5%、118.0%、51.1%,c-fos表达水平分别升高50.3%、64.4%、23.3%,p53表达水平分别下降4.0%、22.0%、18.0%;凋亡相关基因Caspase-3的mRNA表达水平分别升高31.0%、30.5%、42.0%,Caspase-8表达分别升高25.3%、40.3%、64.5%,Bcl-2表达分别下降40.5%、46.9%、41.4%,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Western blot法分析结果显示,在10、50 μg/mL PM_2.5混悬液和Cr⁶⁺染毒后L02肝细胞c-myc蛋白表达水平分别升高32.3%、49.3%、70.6%,c-fos蛋白表达水平分别升高11.3%、50.2%、45.2%,p53蛋白表达水平分别下降17.5%、40.0%、42.9%;Caspase-3蛋白表达水平分别升高23.1%、33.9%、43.1%,Caspase-8蛋白表达水平分别升高31.4%、52.1%、80.0%,Bcl-2蛋白表达水平分别下降14.3%、23.3%、36.9%,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论： PM_2.5染毒引起L02肝细胞中促癌基因和促凋亡相关基因表达升高,抑癌基因和抑凋亡相关基因表达下降,提示PM_2.5对L02肝细胞的恶性转化和凋亡可能有促进与激活作用。     

PM2.5对L02肝细胞部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的： 探讨细颗粒物（PM_2.5）对人正常肝细胞（L02肝细胞）癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法： 以L02肝细胞为研究对象，设10和50 μg/mL两个PM_2.5混悬液染毒组，以未染毒的L02肝细胞为阴性对照，10 μmol/L的K₂CrO₄（下用Cr⁶⁺表示）染毒细胞为阳性对照，均处理24 h，应用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）和Western blot技术分别检测促癌基因c-myc、c-fos、抑癌基因p53和促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8，抑凋亡基因Bcl-2的mRNA以及相应的蛋白表达变化。结果： qPCR法分析结果显示，与阴性对照组比较，10、50 μg/mL PM_2.5混悬液染毒组以及阳性对照组L02肝细胞癌基因c-myc的mRNA表达水平分别升高69.5%、118.0%、51.1%，c-fos表达水平分别升高50.3%、64.4%、23.3%，p53表达水平分别下降4.0%、22.0%、18.0%；凋亡相关基因Caspase-3的mRNA表达水平分别升高31.0%、30.5%、42.0%，Caspase-8表达分别升高25.3%、40.3%、64.5%，Bcl-2表达分别下降40.5%、46.9%、41.4%，差异均有统计学意义（P < 0.05）。Western blot法分析结果显示，在10、50 μg/mL PM_2.5混悬液和Cr⁶⁺染毒后L02肝细胞c-myc蛋白表达水平分别升高32.3%、49.3%、70.6%，c-fos蛋白表达水平分别升高11.3%、50.2%、45.2%，p53蛋白表达水平分别下降17.5%、40.0%、42.9%；Caspase-3蛋白表达水平分别升高23.1%、33.9%、43.1%，Caspase-8蛋白表达水平分别升高31.4%、52.1%、80.0%，Bcl-2蛋白表达水平分别下降14.3%、23.3%、36.9%，差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论： PM_2.5染毒引起L02肝细胞中促癌基因和促凋亡相关基因表达升高，抑癌基因和抑凋亡相关基因表达下降，提示PM_2.5对L02肝细胞的恶性转化和凋亡可能有促进与激活作用。     

纳布啡与羟考酮自控镇痛对非小细胞肺癌患者术后免疫因子水平影响的比较

目的 比较纳布啡与羟考酮自控静脉镇痛(Patient controlled intravenous analgesia,PCIA)对非小细胞肺癌患者术后免疫因子水平的影响。方法 选择我院择期行胸腔镜肺叶切除术的非小细胞肺癌患者80例,分为纳布啡组(N组)和羟考酮组(O组)。术后给予PCIA镇痛,配置方法:N组为1 mg/kg纳布啡+10 mg托烷司琼,O组为羟考酮20 mg+10 mg托烷司琼,均用生理盐水稀释至150 mL。分别在术前30 min(T₀)、术后4 h(T₁)、8 h(T₂)、12 h(T₃)、24 h(T₄)时抽取外周静脉血5 mL,用于测定血清IgG、IgM、IgA、TGF-β1、VEGF及IL-17水平,并计数CD4⁺、CD8⁺T细胞、NK细胞及CD4⁺/CD8⁺比值;分别在T₁、T₂、T₃、T₄时对所有患者进行VAS评分。结果 两组患者术后各时间点VAS评分、PCIA泵有效按压次数及总消耗量均无统计学差异(P＞0.05);与O组比较,N组血清IgG水平在T₁~T₄,IgM、IgA水平则在T₂~T₄时要明显更高,而TGF-β1及VEGF水平在T₂~T₄,IL-17水平在T₁~T₄时要更低,CD4⁺T、NK细胞及CD4⁺/CD8⁺比值在T₂~T₄要更高,而CD8⁺T细胞则在T₁~T₄时要更高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 纳布啡用于非小细胞肺癌患者行胸腔镜肺叶切除术后PCIA能够有效控制术后疼痛,能够增加机体免疫球蛋白及免疫细胞水平,降低肿瘤免疫抑制因子水平,减轻围术期免疫抑制程度,改善机体免疫功能。     

深圳和太原PM2.5样品致突变作用研究

目的：探讨深圳和太原大气细颗粒物（PM_2.5）样品是否具有致突变作用。方法：应用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535,通过平板渗入法同时对广东深圳和山西太原两地的PM_2.5样品进行标准Ames试验。实验设4个PM_2.5剂量组（分别为每皿40、100、200和400 μg）、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每种细菌均设立加S9和不加S9两种试验组。结果：深圳PM_2.5样品的Ames试验结果显示,TA97、TA100和TA102在PM_2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义（P < 0.01）。太原样品的Ames试验结果显示,TA97、TA98和TA100在PM_2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。但深圳和太原PM_2.5样品对TA1535未见阳性结果,结论：深圳和太原PM_2.5样品均能够引起TA97、TA98、TA100的Ames试验的自发回变数阳性结果,表明深圳和太原PM_2.5样品均具有致基因突变作用。     

儿童急性B淋巴细胞白血病缓解期外周血MDSCs的变化及意义

目的:观察儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)缓解期患者外周血髓系来源的抑制性细胞(MDSCs)的变化,并探讨其原因及可能的意义。方法:分别抽取22例儿童B-ALL行长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶和强的松(VDLP)方案化疗后缓解期患者和20例健康体检儿童的外周血,流式细胞术检测和分析CD33⁺HLA-DR^-/CD33⁺细胞比例、以及CD14⁺CD33⁺HLA-DR^-和CD15⁺CD33⁺HLA-DR^-两群MDSCs细胞比例的变化,统计分析B-ALL患者和健康对照组之间MDSCs的差异。结果:儿童B-ALL缓解期患者外周血CD33⁺HLA-DR^-MDSCs所占CD33⁺细胞的比例较健康对照组明显降低(P=0.001);单核细胞来源的CD14⁺CD33⁺HLA-DRMDSCs的比例较健康对照组显著降低(P<0.01);粒细胞来源的CD15⁺CD33⁺HLA-DR^- MDSCs比例亦较健康对照组明显降低(P=0.004)。结论:儿童B-ALL患者行VDLP方案化疗后完全缓解期患者外周血MDSCs的比例明显下降,其低水平的MDSCs可能与化疗后机体免疫系统尚未完全正常建立相关。     

外科电刀操作产生的烟雾对手术室PM2.5和PM10浓度的影响

目的：探讨外科中电刀操作产生的烟雾对手术室空气质量的影响。方法：选择需要使用外科电刀操作的50例胸腰椎骨折手术作为观察组,不需要使用外科电刀操作的50例行椎体成形术作为对照组,在相同层流手术间环境下收集空气样本,通过空气分析仪器分析细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)的浓度并进行结果对比。结果：观察组空气样本中PM_2.5和PM₁₀浓度均明显高于对照组(P<0.05)。结论：外科电刀操作手术烟雾对手术室空气环境产生污染,可能对医务工作者及患者产生健康危害。     

新型多金属氧酸盐药物{BiW8O30}对肝癌SK-HEP-1细胞的抑制作用

目的： 研究新型多金属氧酸盐药物{BiW₈O₃₀}对体外培养的肝癌细胞的作用及其机制。方法： 体外培养人肝癌细胞SK-HEP-1,实验组分别给予50、100、200、400 μmol/L的{BiW₈O₃₀}药液,对照组给予正常培养液,培养24和48 h后检测相应指标。采用细胞增殖实验检测细胞存活率并计算{BiW₈O₃₀}对SK-HEP-1细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）;细胞集落形成实验检测集落形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell实验检测侵袭细胞数变化;荧光染色分析药物对细胞凋亡的影响。结果： 与对照组比较,50、100、200、400 μmol/L的{BiW₈O₃₀}处理24 h后,SK-HEP-1细胞存活率分别降低了29.98%、51.29%、65.81%、83.59%（P<0.01）,48 h后分别降低了31.57%、66.23%、81.88%、83.97%（P<0.01）;IC₅₀分别为24 h时（102.07±1.38）μmol/L,48 h时（74.68±0.91）μmol/L;50、100、200 μmol/L的{BiW₈O₃₀}处理2周后,SK-HEP-1细胞的集落形成数分别降低了28.57%、63.27%、90.82%（P<0.01）;50、100、200 μmol/L的{BiW₈O₃₀}处理24 h后,SK-HEP-1细胞的划痕愈合率分别降低了8.47%、70.59%、80.83%（P<0.01）,48 h后分别降低了19.56%、65.98%、75.49%（P<0.01）;SK-HEP-1的侵袭细胞数在24 h后分别降低了27.74%、45.51%、68.77%（P<0.01）,48 h后分别降低了47.03%、72.20%、84.07%（P<0.01）。荧光染色后观察发现{BiW₈O₃₀}处理后的肝癌细胞皱缩,细胞核固缩、碎裂,出现凋亡小体。结论： 新型多金属氧酸盐药物{BiW₈O₃₀}通过抑制肝癌SK-HEP-1细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力以及诱导细胞凋亡发挥体外抗肿瘤作用。