二甲双胍联合多西他赛对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响

目的:通过二甲双胍联合多西他赛观察对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的抑制作用。方法:实验分为4组:多西他赛联合二甲双胍组、单用多西他赛组、单用二甲双胍组以及空白对照组。平板克隆实验检测多西他赛联合二甲双胍对MDA-MB-231细胞克隆形成能力的影响,MTT实验检测多西他赛联合二甲双胍对MDA-MB-231细胞克增殖能力的影响,流式细胞仪检测多西他赛联合二甲双胍对MDA-MB-231细胞凋亡能力的影响。结果:平板克隆实验、MTT实验和流式细胞仪凋亡检测实验结果分别显示:多西他赛联合二甲双胍中细胞的克隆率、增殖能力下降高于单用多西他赛组、单用二甲双胍组以及空白对照组（P<0.05）,而凋亡率多西他赛联合二甲双胍组亦高于其它各对照组（P<0.05）。结论:二甲双胍联合多西他赛能够显著降低乳腺癌细胞MDA-MB-231的克隆和增殖能力,同时增加MDA-MB-231的凋亡能力,两者的联合具有协同杀伤肿瘤细胞的作用。     

二甲双胍抑制胰腺癌干细胞生长的实验研究

摘 要：［目的］ 探讨二甲双胍对胰腺癌干细胞的生长抑制作用。［方法］ 利用无血清培养基的超低粘附培养方法获得干细胞球样胰腺癌PANC1细胞,然后通过定量PCR检测干细胞球样PANC1细胞中CD133及PDX-1的表达情况,验证胰腺癌干细胞;利用干细胞球样PANC1细胞的MTT实验、流式周期检测实验、Annexin-Ⅴ细胞凋亡实验、定量PCR凋亡因子检测实验,研究二甲双胍对干细胞球样PANC1细胞增殖、周期及凋亡的影响;借助干细胞球样PANC1胰腺癌细胞构建鼠移植瘤模型,观察二甲双胍对肿瘤生长的影响。［结果］ 二甲双胍能够明显抑制干细胞球样胰腺癌PANC1细胞增殖,且具有浓度依赖性,最大抑制率为81.3%,半数有效抑制浓度IC50为（11.94±1.43）mmol/L;二甲双胍对干细胞球样PANC1细胞的G0/G1期有阻滞作用;二甲双胍可以诱导干细胞球样PANC1细胞凋亡,与空白对照组比较,二甲双胍组干细胞球样PANC1细胞的Bcl-2 mRNA减少,而Bad、Bax mRNA的表达增加;干细胞球样PANC1细胞接种至裸鼠皮下均能成瘤,且二甲双胍能够明显抑制移植瘤的生长。［结论］ 二甲双胍能够抑制胰腺癌干细胞增殖,阻滞G0/G1期,并诱导胰腺癌干细胞凋亡,发挥抗胰腺癌干细胞生长的作用。     

circNEIL3 通过靶向miR-4784 调控乳腺癌MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：研究环状RNA nei 样DNA糖化酶3（circNEIL3）和微小RNA（miR）-4784 对乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集2018 年1月至2019 年12月在济南市中西医结合医院经组织病理诊断为乳腺癌并行手术切除的45 例乳腺癌患者的癌组织和配对癌旁组织,qPCR 法检测乳腺癌组织、癌旁组织中circNEIL3 和miR-4784 的相对水平。将circNEIL3 的小干扰RNA（si-circNEIL3）、miR-4784 模拟物、si-circNEIL3+miR-4784 抑制物分别转染MDA-MB-231 细胞,采用CCK-8法、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell 实验检测circNEIL3和miR-4784 表达对细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀（RIP）和RNA pull-down 实验检测circNEIL3和miR-4784 之间相互作用。结果：乳腺癌组织中circNEIL3呈高表达（P<0.05）,miR-4784 呈低表达（P<0.05）。干扰circNEIL3显著降低MDA-MB-231 细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率以及侵袭数（均P<0.05）。过表达miR-4784 显著降低MDA-MB-231 细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率以及侵袭数（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验、RIP 和 RNA pull-down 实验均证实circNEIL3 与miR-4784 可直接结合,干扰circNEIL3 能明显上调miR-4784表达（P<0.05）,过表达circNEIL3 能明显下调 miR-4784 表达（P<0.05）。抑制miR-4784 表达部分逆转干扰circNEIL3对MDA-MB-231 细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭的抑制作用（P<0.05）。结论：干扰circNEIL3通过靶向上调miR-4784表达抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。     

骨形态发生蛋白9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9细胞中BMP9mRNA的表达,MTT法、平板集落形成实验和FCM法检测细胞增殖和凋亡的情况。建立裸鼠MDA-MB-231、MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9移植瘤模型,测量移植瘤体积,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:MDA-MB-231和MDA-MB-231/GFP细胞中无BMP9mRNA的表达,MDA-MB-231/BMP9细胞中有明显BMP9mRNA表达;MDA-MB-231/BMP9细胞增殖抑制率高于MDA-MB-231/GFP细胞(P<0.05),而细胞集落形成率明显低于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05),细胞凋亡率则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05)。MDA-MB-231/BMP9组的裸鼠移植瘤体积明显小于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001),而移植瘤细胞中的凋亡指数则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001)。结论:BMP9可在体内、外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并促进其凋亡。     

二甲双胍通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭和迁移

目的:探究二甲双胍是否通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭迁移及其可能的分子机制。方法:100 ng/mL PMA诱导THP-1巨噬细胞。取对数生长期TE-1细胞和巨噬细胞,分别用最终浓度为0.5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L二甲双胍处理,Western blot检测MMP9、VEGF蛋白表达水平,ELISA检测细胞TNF-α和IL-8浓度,筛选二甲双胍最佳作用浓度（2 mmol/L）。分别用100 ng/mL LPS、2 mmol/L二甲双胍、100 ng/mL LPS+2 mmol/L二甲双胍处理巨噬细胞制备条件培养基。将TE-1细胞分为4组:对照组、LPS-条件培养基组（LPS组）、二甲双胍-条件培养基组（Met组）和LPS+二甲双胍-条件培养基组（LPS+Met组）。划痕实验观察各组细胞迁移能力。Transwell小室检测细胞侵袭能力。Western blot检测各组细胞VEGF、E-cad、Vimentin和NEDD9的表达。ELISA检测各组细胞TNF-α和IL-8浓度。结果:与对照组相比,二甲双胍可显著降低TE-1细胞和巨噬细胞中MMP9、VEGF、TNF-α和IL-8水平（P＜0.05）,且呈剂量依赖性。二甲双胍可显著抑制TE-1细胞迁移和侵袭（P＜0.05）,显著抑制VEGF、Vimentin和NEDD9蛋白表达（P＜0.05）,促进E-cad蛋白表达（P＜0.05）;显著降低TE-1细胞中TNF-α和IL-8水平（P＜0.05）。结论:二甲双胍可通过巨噬细胞降低食管癌TE-1细胞NEDD9的表达,抑制食管癌细胞侵袭迁移。     

二甲双胍抑制肿瘤细胞转移的研究进展

二甲双胍以其稳定的有效性、安全性及低廉的价格,已成为治疗2型糖尿病的首选用药。研究显示二甲双胍的应用可降低肿瘤的发病、复发及转移率,长期应用二甲双胍也可改善癌症患者预后,并延长寿命。二甲双胍的多重优势,促进其成为治疗和预防癌症的新兴选择。因此,深入研究二甲双胍抑制肿瘤细胞转移的机制对抗肿瘤治疗具有一定的指导意义。      

二甲双胍对肺腺癌A549细胞迁移及侵袭活性的影响

背景与目的:二甲双胍是临床广泛应用的降糖药物.近年来的研究认为,该药物在调节机体糖类代谢的同时,还具有一定程度的抑制肿瘤细胞生长的作用.然而最近的研究结果提示,二甲双胍能促进肿瘤血管发生,可能促进肿瘤的早期转移.为了进一步明确二甲双胍与肿瘤转移的相关性,本研究对二甲双胍作用下人肺腺癌A549细胞的侧向迁移能力及体外侵袭能力的变化进行了检测,并初步探讨其可能的机制.方法:以不同浓度(0.5、2、8 mmol/L)的二甲双胍处理A549细胞72 h后,采用细胞划痕试验检测二甲双胍对A549细胞侧向迁移能力的影响;采用Boyden-Chamber分析法测定细胞的体外侵袭能力;Real-time PeR检测二甲双胍作用前后基质金属蛋白酶(MMP):MMP2和MMP9 mRNA的转录情况.结果:经较高浓度的二甲双胍(8 mmol/L)干预72 h后,人肺腺癌A549细胞的侧向迁移速度明显提高.二甲双胍8 mmol/L组穿过基质胶的细胞数量明显增多(59.8±7.2),与对照组(37.4±4.6)相比差异有显著性(P＜0.05).而0.5 mmol/L及2 mmol/L组细胞的迁移及侵袭能力无明显改变.二甲双胍干预后,A549细胞内MMP2和MMP9的mRNA转录水平均明显增加,以8 mmol/L组最为显著.结论:二甲双胍能增强人肺腺癌A549细胞的侧向迁移速度及体外侵袭能力,其机制可能与显著上调细胞内MMP2和MMP9的转录水平有关.     

二甲双胍与不同分子亚型乳腺癌的关系

二甲双胍做为糖尿病治疗的一线用药,不仅可以降低血糖,还能促使乳腺癌细胞凋亡。体内外实验证实了二甲双胍对各型乳腺癌的抑制作用,而且二甲双胍还能在新辅助化疗以及放疗中协同治疗乳腺癌。本文将对二甲双胍在乳腺癌治疗中的研究进展做一综述。     

口腔癌患者应用二甲双胍对KB细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究口腔癌患者应用二甲双胍进行治疗,观察其对KB细胞的增殖以及凋亡的影响.方法 收集生化药理研究室的人口腔癌KB细胞,采用随机数字表法将人口腔癌KB细胞分别采用不同浓度的二甲双胍进行处理,并观察24 h、48 h、72 h细胞增殖的情况,采用碘化丙啶(PI)染色进行检测KB细胞的凋亡情况,采取Western blot方法分别处理不同的时间进行检测GRP78和Caspase-3蛋白的表达.结果 经过浓度为5 mol的二甲双胍进行处理的KB细胞24 h、48 h、72 h细胞存活率之间进行比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);采用浓度分别为2.5 mol与5 mol的二甲双胍处理,细胞的凋亡率分别为12.13％、25.12％,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);采用浓度为5 mol的二甲双胍处理不同的时间,可观察到GRP78的表达被诱导且Caspase-3蛋白被激活.结论 二甲双胍作为新型的抗癌症辅助药物,具有良好的抑制人口腔癌KB细胞的增殖、并诱导其凋亡的作用,为临床治疗口腔癌提供了新的治疗途径.     

二甲双胍对DEHP和DBP诱导的MCF-7细胞增殖和迁移的抑制作用

目的：研究二甲双胍对邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP）和邻苯二甲酸二正丁酯（DBP）诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移的抑制作用。方法：设不同浓度的DEHP （20、40、100、200、400 μg/mL）、DBP （0.14、0.28、0.7、1.4、2.8、14、28 μg/L）、二甲双胍（2.5、5、10、20 mg/mL）单独染毒组和溶剂对照组（0.1%二甲基亚砜）,并将20 mg/mL二甲双胍分别加入DEHP （100 μg/mL）和DBP （0.7 μg/L）中,采用四甲基噻唑蓝（MTT）实验检测MCF-7细胞的增殖情况,观察细胞形态学变化,用划痕修复实验和Transwell实验检测MCF-7细胞迁移情况。结果：与溶剂对照组相比,DEHP （20~400 μg/mL）、DBP （0.14~28 μg/L）单独染毒组使MCF-7细胞增殖率升高,细胞迁移能力增强,差异均有统计学意义（P < 0.05）;二甲双胍（2.5~20 mg/mL）单独染毒组使MCF-7细胞增殖率明显降低,细胞迁移能力减弱,差异有统计学意义（P < 0.05）。与DEHP和DBP单独染毒组比较,二甲双胍联合DEHP和DBP组,MCF-7细胞的增殖率下降,细胞迁移能力减弱,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：DEHP和DBP可以诱导人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移,二甲双胍可以抑制其增殖和迁移作用。     

Lignans and tamoxifen,alone or in combination,reduce human breast cancer cell adhesion,invasion and migration in vitro

Flaxseed has been shown to reduce the metastasis of estrogen receptor negative (ER–) human breast cancer in nude mice. This study determined whether enterodiol (ED) and enterolactone (EL), metabolites of plant lignans exceptionally rich in flaxseed, and tamoxifen (TAM), alone or in combination, can influence the various steps of metastasis, that is, breast cancer cell adhesion, invasion and migration, of two ER– human breast cancer cell lines, MDA-MB-435 and MDA-MB-231. The inhibition by ED, EL or TAM (1–5 µM) of cell adhesion to Matrigel or extracellular matrices, fibronectin, laminin, and type IV collagen, as well as cell invasion was dose dependent in both cell lines. When ED, EL and TAM were combined at 1 µM, a greater inhibitory effect on cell adhesion and invasion was observed than with either compound alone. ED and EL at doses of 0.1–10 µM reduced cell migration, but TAM had no effect at 0.1 and 1 µM, and exhibited a stimulatory effect at 10 µM. It is concluded that lignans and TAM, alone or in combination, can inhibit the steps involved in the metastasis cascade. Although more investigations are required, the study also suggests that the intake of the lignan-rich flaxseed may not antagonize the effect of TAM in ER– breast cancer cells.     

ZIC1联合苦参碱对人乳腺癌 MDA - MB -231细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的：探讨 ZIC1联合苦参碱对人乳腺癌 MDA - MB -231细胞的增殖、迁移能力及凋亡的影响。方法：将慢病毒载体 rLV - Zic1- PGK - puro 稳定转染人乳腺癌 MDA - MB -231细胞株并得到稳定传代的细胞株,Western blot 法检测转染效果。以人乳腺癌 MDA - MB -231细胞及 ZIC1基因稳定转染的细胞为研究对象进行药物实验,MTT 法筛选出苦参碱的半数抑制浓度（IC50）后分组,划分 A 空载不加药组（阴性对照组）,B空载加药组,C 转染不加药组和 D 转染加药组。对四组细胞采用黏附试验检测细胞黏附（增殖）能力、划痕实验检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞凋亡。结果：ZIC1或苦参碱单独作用均可抑制乳腺癌 MDA - MB-231细胞黏附（增殖）、迁移及增强其凋亡,差异较对照组有统计学意义（P <0.05）,且在抑制细胞迁移上存在时间依赖性。两者联合作用抗癌效果更明显,差异较其它三组有统计学意义（P <0.05）。结论：苦参碱联合 ZIC1可明显增强对人乳腺癌 MDA - MB -231细胞的抑癌效果。     

RNA干扰抑制Dicer对人乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的:观察应用RNA干扰(RNAi)技术抑制Dicer基因,对人乳腺癌MCF-7细胞生物学特征的影响。方法:选取人乳腺癌MCF-7细胞株,应用脂质体法转染Dicer siRNA序列,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot方法检测转染后Dicer基因的表达。应用MTT法和Transwell方法评价人乳腺癌细胞Dicer基因抑制前后生物学行为的变化。结果:RNAi可显著抑制MCF-7细胞Dicer基因的表达;和对照组比较,转染siRNA实验组Dicer mRNA水平在转染后24、48、72h明显降低(分别为0.00152、0.00063、0.00096,P＜0.01),且在转染后48h降低最明显,并且Dicer蛋白水平在转染后48h也明显降低(2.581±0.028,P＜0.01)。转染siRNA序列组的MTT吸光度值在转染后明显增高,Transwell穿膜细胞数在转染后48h也明显增多。结论:抑制Dicer基因在人乳腺癌细胞中表达后,人乳腺癌细胞增殖能力和细胞迁移能力明显增强。     

沉默CD44表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与侵袭的影响

目的:探索乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中CD44分子的表达水平差异及沉默CD44对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响。方法:利用qRT-PCR及Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平;设计并合成CD44的siRNA片段(CD44-siRNA)转染乳腺癌细胞,利用qRT-PCR、Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平的变化;MTT检测MDA-MB-231细胞增殖;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44在侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达高于非侵袭性乳腺癌细胞MCF-7,CD44-siRNA下调了 MDA-MB-231细胞中CD44 mRNA与蛋白水平的表达,并抑制了细胞的增殖和侵袭转移能力。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖及其侵袭迁移力。     

lncRNA LINC00969抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：探讨lncRNA LINC00969在乳腺癌细胞增殖和迁移中的作用及其相应机制。方法: qPCR检测LINC00969在42例乳腺癌组织和对应癌旁组织（标本收集自 2017 年 9 月至 2019 年 12 月福州市第一医院普外科手术患者）,以及正常乳腺细胞MCF-10A和5种乳腺癌细胞MCF-7、BT-20、MAD-MB-231、ZR-75-1、SKBR3中的表达。以过表达LINC00969质粒和空载体Vector转染乳腺癌MCF-7细胞,以qPCR验证转染效率;以CCK-8法、平板克隆和EDU实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting实验检测细胞中PCNA、CyclinD1和MMP2、MMP9水平,划痕修复实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭。结果: 与癌旁组织比较,乳腺癌组织中LINC00969表达显著降低（P<0.05）;与乳腺细胞MCF-10A比较,5种乳腺癌细胞中LINC00969表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）,而以MCF-7细胞中最低;过表达LINC00969使MCF-7细胞的增殖、集落形成和DNA合成能力均受到显著抑制（P<0.05或P<0.01）,使MCF-7细胞周期明显阻滞于G1期,使细胞的划痕愈合和侵袭能力明显降低（P<0.05或P<0.01）。过表达 LINC00969 使 MCF-7 细胞中 PCNA、CyclinD1、MMP2和MMP9的表达受到明显抑制（均P<0.05）。结论: LINC00969在乳腺癌中低表达,上调LINC00969表达可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能涉及细胞周期与迁移相关蛋白表达的异常。     

胰岛素对人乳腺癌细胞影响的体外实验研究

目的:探讨胰岛素能否促进人乳腺癌细胞增殖。方法:将胰岛素直接作用于体外培养的人乳腺癌细胞株(MDA-MB-543),运用四氮唑盐,直接细胞计数及流式细胞仪测定等方法观察胰岛素对MDA-MB-543细胞株活力,细胞总数,细胞周期等的影响。结果:胰岛素(0.5~16mu/ml,8~18小时)使MDA-MB-543细胞株活力,细胞总数增加,呈明显的量效关系,流式检测证实胰岛素(7.5mu/ml)使S期细胞增多。结论:在体外,胰岛素可诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-543增殖。     

TET1-CD对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖和迁移的影响及其作用机制

[摘要] 目的：探讨TET1 催化结构域（TET1-CD）基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法：慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231 细胞系,用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达,Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,MTT 法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,WB实验检测MDA-MB-231 细胞上皮间质转化（EMT）途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2 以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果：过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231 细胞TET1-CD的表达水平（P<0.01）,明显抑制MDA-MB-231 细胞的增殖和迁移能力（均P<0.01）。过表达TET1-CD 可使乳腺癌MDA-MB-231 细胞E-cadherin 表达上升,Vimentin、MMP2 表达下调（均P<0.05）;可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1 蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结论：过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖和迁移。     

紫甘薯花色苷通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨紫甘薯花色苷(purple sweet potato anthocyanin,PSPA)是否通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭.方法:选用乳腺癌MDA-MB-231细胞,将其分为对照组,200、400和800μg/ml PSPA组,pcDNA组、...     

环加氧酶-2 通过调控EMT促进乳腺癌MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭

[摘要] 目的：探讨环加氧酶-2（COX-2）在乳腺癌转移中的作用及其可能的机制。方法：收集从2015 年10 月至2018 年4 月在云南省肿瘤医院接受乳腺切除术的患者中获得的原发乳腺癌组织和脑转移乳腺癌组织临床病理样本共45 例,其中原发30 例、脑转移15 例。采用qPCR检测COX-2 在原位乳腺癌和脑转移乳腺癌组织中的表达。将COX-2 过表达重组病毒（LV6-COX2）或敲减COX-2 重组病毒（LV3-COX2 shRNA1、LV3-COX2 shRNA2）感染人乳腺癌MDA-MB-231 细胞并获得稳转细胞株后,CCK-8法检测COX-2 表达对MDA-MB-231 细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell 法检测对MDA-MB-231 细胞迁移和侵袭的影响。qPCR和WB实验分析各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白的表达水平,qPCR检测COX-2 表达对MDA-MB-231 细胞内EMT相关基因表达的影响。结果：COX-2 表达水平在脑转移乳腺癌患者组织中显著高于原位乳腺癌组织（P<0.01）;并且与乳腺癌患者肿瘤TMN分期有关。成功构建稳定过表达/敲减COX-2 的MDA-MB-231 细胞株。过表达COX-2 促进MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭（均P<0.01）,同时显著提高MMP2、MMP1、N-cadherin 和vimentin 的表达（均P<0.01）,但对细胞增殖无明显影响;而沉默COX-2 则有相反的作用,且可促进细胞增殖（P<0.05）。结论：COX-2 在脑转移乳腺癌组织中高表达,其可能通过调控EMT过程促进乳腺癌MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭。