2型糖尿病合并冠心病患者血浆补体1q的水平及意义

<正>2型糖尿病（T2DM）是一种中老年高发、病因复杂的慢性代谢性疾病,极易引发血管内皮功能紊乱,进而出现动脉粥样硬化,导致微血管及大血管并发症的发生^[1-2]。有研究发现,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生冠心病的风险可增加2～4倍^[3]。在补体系统激活过程中,经典途径的启动因子补体1q（C1q）在调控机体炎症反应等方面也有重要作用。C1q的激活会加剧许多慢性炎症性疾病,包括冠心病^[4]。目前,C1q的临床相关研究日益丰富,     

70岁以上老年患者甲状腺功能病态综合征临床分析

由于老年人的基础代谢率减低,甲状腺激素水平随增龄有不同程度降低^[1]。老年人,尤其是患多种疾病的老年病人,正常甲状腺功能病态综合征（ESS）尤其多见。ESS是指在一些急、慢性非甲状腺疾病患者中血清甲状腺激素降低,而促甲状腺激素（TSH）正常,临床上无甲状腺功能减退表现的一组综合征^[2]。ESS的临床表现包括:低三碘甲状腺原氨酸（T₃）综合征,低T₃、低甲状腺素（T₄）综合征,高T₄综合征以及其他异常。本研究通过对     

乳癌术后肝脏炎性肌纤维母细胞瘤1例

<正>炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种发病率较低的间叶性肿瘤^[1],可发生于多种组织或器官,最早发现于肺组织中,随后在胃、脾脏、唾液腺、中枢神经系统、皮肤等均有发现^[2-5],WHO将IMT定义为由梭形肌纤维母细胞伴慢性炎症细胞尤其是浆细胞浸润的特殊病变。而发生于肝脏的IMT较为少见^[6-8],称为肝脏炎性肌纤维母细胞瘤(hepatic inflammatory myofibroblastic tumor,HIMT)。我院收治乳癌术后肝脏炎性肌纤维母细胞瘤1例,现报道如下。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值在合并桥本甲状腺炎的老年微小甲状腺乳头状癌患者中的诊断价值

目的 探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对合并桥本甲状腺炎(HT)的老年甲状腺微小乳头状癌(PTMC)患者的诊断价值。方法 回顾性分析2018年3月至2020年1月空军军医大学西京医院收治的120例合并HT的老年甲状腺结节患者的临床资料,根据术后病理结果,将患者分为PTMC合并HT组(60例)和良性结节合并HT组(60例)。采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或χ²检验进行组间比较。采用Spearman相关分析NLR、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数与甲状腺结节良恶性的相关性,并根据受试者工作特征(ROC)曲线评估NLR对合并HT的老年PTMC患者的诊断价值。结果 PTMC合并HT组与良性结节合并HT组中性粒细胞计数[(3.57±0.99)×10⁹/L和(2.95±1.00)×10⁹/L]、淋巴细胞计数[(1.89±0.41)×10⁹/L和(2.19±0.62)×10⁹/L]、血清游离甲状腺素[(16.40±2.18)和(15.17±2....     

肠道微生物对2型糖尿病糖代谢的影响及机制

<正>2型糖尿病(T2DM)是一种由遗传和环境因素共同引起复杂的内分泌代谢性疾病，包括β细胞功能障碍、糖脂代谢紊乱、慢性低度炎症和氧化应激，最终导致胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足^[1]。世界卫生组织和国际糖尿病联合会的数据显示，截止2045年将有6.29亿人患T2DM,在中国超过1.14亿患者[1],糖尿病及其并发症已成为我国居民死亡的主要危害因素之一^[2]。     

非酒精性脂肪性肝病与肝硬化

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）发病与胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR） 和遗传易感性密切相关,病理学改变与酒精性肝病（Alcoholic liver disease, ALD）相似,但无过量饮酒史^[1]。在此要强调NAFL与NASH的不同,NAFL是指病理活检显示肝脏脂肪变性,但是不具有肝纤维化或气球样变性的肝细胞损伤。NASH指在肝脏脂肪变基础上出现气球样肝细胞损伤伴或不伴肝纤维化^[2],NASH发生肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌风险明显增高,而NAFL则很低^[2],NASH是NAFL发生肝硬化的必经阶段^[3]。     

铁代谢与慢性阻塞性肺疾病的相关因素研究进展

<正>铁是人体中一种与细胞增殖成长密切相关的微量元素，单个细胞和整个生物体需要维持足够的铁供应，以支持铁依赖的生化和生理过程，人体具有独特的维持细胞和全身铁稳态的机制^[1]。铁是最常见的活性氧(ROS)产生的催化剂^[2],这些生物过程导致氧化应激毒性，进而参与如炎症、退行性疾病以及癌症等许多方面的疾病过程^[3]。慢性阻塞性肺疾病是一种可逆性较差的以呼吸功能减退为主要表现的疾病，患者肺部巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎症细胞聚集，     

抑郁症发病机制及中医药防治研究进展

<正>抑郁症是一种常见的情感性精神疾病，主要表现为情绪低沉、兴趣缺失、思维迟钝、食欲不振、失眠少睡等症状，甚至伴有自杀倾向^[1,2]。应激是抑郁症产生的重要危险因素，长期慢性应激会引起神经递质紊乱、炎症因子增多、神经可塑性及相关信号通路改变、肠道菌群失调和线粒体结构功能的异常，加快抑郁症的发生发展^[3]。目前以氟西汀、帕罗西汀等5-羟色胺(HT)再摄取抑制剂为代表的西医临床抗抑郁药物，靶点明确，疗效迅速，但同时也存在着有效率低、途径单一、不良反应严重等缺点^[4]。     

重组人胰高血糖素样肽-1对2型糖尿病合并肥胖患者脂肪组织功能障碍的影响

<正>2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者往往合并脂肪组织功能障碍^[1]。脂肪组织功能障碍包括脂肪组织炎症反应细胞外基质(ECM)沉积。能量摄入过剩会导致脂肪组织迅速扩张、脂肪细胞肥大，脂肪组织周围血管也未相应增殖，从而导致脂肪组织局部缺氧^[2]。脂肪组织局部缺氧会诱导巨噬细胞浸润、炎性细胞因子产生和胶原合成增加，从而限制脂肪生成、降低脂肪组织的膨胀性，进而降低其储存能力^[3]。过剩的能量以甘油三酯的形式储存于肝脏、心脏、     

IgG4相关腹膜后纤维化1例报告

<正>IgG4相关性疾病（IgG4-related disease, IgG4-RD）是一种由免疫机制失衡介导,累及多器官或组织并伴随组织淋巴细胞浸润及纤维化的慢性进行性自身免疫病,发病率低,可累及胰腺、腹膜后、唾液腺、颌下腺、胆管等多种器官^[1],临床极易误诊,部分患者可合并腹膜后纤维化（retroperitoneal fibrosis, RPF）,则更易误诊,大约10%的IgG4-RD患者可合并腹膜后纤维化^[2],     

基于“五脏相关”的补虚化瘀解毒法辨治慢性乙型肝炎

<正>慢性乙型肝炎(CHB)主要是指由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病^[1]。研究表明,CHB患者的精神卫生状况差于健康人群,且存在焦虑、抑郁、状态^[2],而焦虑、抑郁状态等情绪因素会降低转氨酶复常率和病毒学应答率^[3]。中医药在联合西药抗病毒治疗中,能提高e抗原血清转换率,提高抗肝纤维化、肝硬化的作用,极大程度改善临床状态,截断病情发展^[4,5]。     

面罩吸氧在COPD并发冠心病患者行冠状动脉CTA的应用

<正>我国慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者60～69岁患病率为21%,≥70岁老年人的患病率高达35%^[1]。一项收集213例COPD患者的研究发现,大多数患者都伴有一种或多种共病(97.7%),以心血管疾病、肺癌、肺部感染、糖尿病等为主^[2-4]。COPD是呼吸系统常见疾病之一,近年来患病率及病死率有增加趋势^[5-7]。COPD患者常合并有冠心病,COPD诊断不难,是否合并有冠心病,诊断不易^[8-10]。常需要进行冠脉CTA检查,该检查因受呼吸的影响,同时给予面罩吸氧能提高图像质量^[11]。本文对COPD合并冠心病患者进行冠心病CTA检查中给予面罩吸氧,成功率和图像质量进行分析,报道如下。     

空洞肺结核细胞因子水平测定临床研究

肺结核的发生与机体细胞免疫功能失衡有关。近年研究表明,老年肺结核及免疫功能低下患者常患空洞肺结核^[1-2]。因此,空洞肺结核是重症肺结核的一个主要表现^[3]。白介素-4（IL-4）是Th2细胞分泌的一个特征性细胞因子,它主要调节体液免疫反应并在抵御细胞外致病因数方面发挥作用,并与细胞内病原所致的进展性疾病相关联^[4]。它对结核病的进展、恶化、控制和预防起着决定性作用^[5]。而肿瘤坏死因子（TNF-α）在结核病进展中,参与肉芽肿形成,从而在结核分枝杆菌感染中起保护作用^[6];同时,TNF-α也可导致组织坏死、空洞形成^[7]。     

嗜酸性粒细胞胞外陷阱与支气管哮喘

<正>支气管哮喘是一种慢性肺部疾病，由血浆外渗和炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞)内流引起的慢性气道炎症所致，支气管哮喘通常被定义为可逆性气道阻塞，但它可以演变为不可逆的肺功能损害^[1-2]。根据涉及的主要免疫-炎症途径，哮喘可分为Th2相关性哮喘、非Th2相关性哮喘和混合型。据报道，嗜酸性粒细胞浸润肺粘膜和间质与2型免疫反应导致的哮喘的严重程度密切相关^[3-4]。     

原发性胆汁性胆管炎患者发生桥本氏甲状腺炎的临床特征及预后分析

目的 探索原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者发生桥本氏甲状腺炎（HT）的临床特征、相关因素以及预后特点。方法 回顾性选取2018年1月—2020年12月就诊于昆明医科大学第二附属医院确诊为PBC且甲状腺功能检查资料完善的患者301例。根据患者甲状腺疾病累及情况,分为HT组患者83例,非HT组患者88例。对比两组患者的一般资料、临床特征及实验室检查,分析PBC患者发生HT的相关因素及预后特征。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ²检验和Bonferroni校正检验;相关性分析采用Spearman相关性分析,多因素分析采用二元logistic回归分析或多元线性回归分析。结果 PBC患者常合并肝外自身免疫性疾病,其中HT患病率为27.6%,PBC患者中HT组较非HT组女性患者数量（χ²=9.547）、Child-Pugh评分（Z=-3.100）、IgA（Z=-1.992）、IL-6（Z=-1.969）、TgAb（Z=-9.612）、TPOAb（Z=-9.739）水平明显增加,肝硬化（χ     

自身免疫性甲状腺疾病巨噬细胞浸润与T细胞活化

用单核/巨噬细胞（Mo/Mφ）特异性单克隆抗体Ki-M8和抗T细胞活化抗原TLiSAl、Tac单抗对37例自身免疫性甲状腺疾病（AITD）作免疫细胞化学研究。结果表明:无论是桥本甲状腺炎还是Graves病或甲亢合并甲状腺炎,甲状腺组织中均有一定数目Mφ浸润和活化T细胞聚集;甲状腺单个核细胞中Mφ所占比例与活化抗原阳性细胞所占比例呈正相关。认为在AITD甲状腺中Mφ浸润能促进其邻近部位T细胞活化和增殖。     

艾滋病合并肺结核12例临床分析

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染,特别是艾滋病（AIDS）比其他因素更能促使患者感染结核分枝杆菌（MTB）^[1]或引起结核病（TB）的复燃,增加社区内MTB传播的风险^[2],且耐多药结核菌株极易在AIDS/HIV人群中传播而造成耐多药结核病的爆发流行^[3]。HIV感染与结核可相互促进病变的进展、恶化,并迅速导致患者死亡。为了解湖北省随州市HIV/AIDS患者的结核患病的情况,2005年1—3月,我们对当地的HIV/AIDS患者进行了结核筛查,发现并治疗艾滋病合并肺结核（AIDS/TB）患者12例,现将结果报告如下。     

不同病因肝衰竭患者外周血单个核细胞HLA-DR基因水平及血Th17和CD4+CD25+Treg细胞百分比的变化

目的探讨不同病因所致肝衰竭患者外周血单个核细胞（PBMCs）HLA-DR mRNA及Th17和CD4⁺CD25⁺Treg细胞水平的变化及其意义。方法本研究纳入肝衰竭患者50例,其中乙型肝炎肝衰竭15例,药物性肝损伤12例,酒精性肝病13例,自身免疫性肝炎10例;慢性乙型肝炎患者17例和正常人10例。采用PCR法检测PBMCs中HLA-DR mRNA水平,使用流式细胞仪检测CD4⁺CD25⁺Treg和Th17细胞百分比。结果乙型肝炎肝衰竭患者HLA-DR mRNA水平为（134.5±15.2）,显著高于药物性肝损伤组的（17.9±1.2）、酒精性肝病组的（19.6±2.0）和自身免疫性肝炎组的[（11.2±1.2）,P<0.05];不同病因肝衰竭患者Th17和CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比[分别为（4.4±0.6）%和（3.9±0.6）%左右]的差异无统计学意义（P>0.05）,但与慢性乙型肝炎[分别为（3.7±0.2）%和（6.1±0.4）%和正常人（2.1±0.7）%和（7.0±0.9）%比,均有显著性差异（P<0.05）;对不同病因肝衰竭患者进行动态观察发现,19例死亡患者CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比呈持续下降,直至死亡,而31例生存患者则逐渐恢复至接近正常水平。结论外周血单个核细胞HLA-DR mRNA水平及Th17和CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比的变化与肝衰竭患者的病情密切相关,可作为判断肝衰竭严重程度及预后的指标。     

克罗恩病患者幽门螺杆菌感染情况分析及其临床意义

<正>克罗恩病(CD)是一组病因不明、慢性复发性胃肠道疾病,可累及全消化道^[1]。研究发现胃肠道微生物可能与CD的发病有关,但其具体机制尚未完全明确^[2-3]。随着对幽门螺杆菌(Hp)的研究不断深入,发现Hp感染与多种临床疾病的发生密切相关,如1型糖尿病、肥胖、过敏性哮喘等^[4-5]。近年来,有研究报道Hp感染与CD呈负相关,但也有学者有不同的声音^[6-7]。研究提示Hp可能通过某些途径逃避免疫监视,     

中药敷贴联合茯苓导水汤治疗乙型肝炎肝硬化腹水疗效观察

<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化^[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症^[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%^[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物,