复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用研究

目的探讨复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤的作用机制。方法将30只SHR大鼠根据体质量按随机数字表法分为模型组、复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组,每组各10只。另取10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组;给药6周后,采用ELISA检测血清中生长素(Ghrelin)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,RT-PCR测定胸主动脉Ghrelin受体(GHSR)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的m RNA表达。结果模型组血清Grelin、NOS含量和胸主动脉GHSR、e NOS m RNA表达降低,血清ET-1含量升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。复方七芍降压片组和厄贝沙坦组上述指标均较模型组有不同程度的改善(P0.05或P0.01),且复方七芍降压片组对血清Ghrelin、NOS、ET-1含量和胸主动脉e NOS m RNA表达的影响优于厄贝沙坦组(P0.05)。结论复方七芍降压片可能通过调节Ghrelin、NO、ET-1含量及GHSR、NOS的基因表达而起保护SHR大鼠血管内皮损伤的作用。     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血管重塑单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为模型组、复方钩藤降压片组和阳性药组,每组8只,另设8只WKY大鼠为空白对照组。各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。无创尾动脉测压法观测血压;HE染色观察大鼠胸主动脉、肾动脉形态学变化;免疫组化检测胸主动脉内皮细胞MCP-1、MMP-9的蛋白表达。结果模型组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达明显高于空白对照组(P0.01);与模型组比较,各给药组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);复方钩藤降压片组与阳性药组比较,胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达无明显差异。结论复方钩藤降压片具有降低SHR血压,减轻炎症反应,调控血管重塑的作用,其机制可能与下调SHR胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达有关。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

复方钩藤降压片对SHR左室肥厚及血清瘦素和脂联素的影响

目的:探究复方钩藤降压片对SHR左室肥厚及血清瘦素和脂联素的影响。方法:将32只SHR雄性大鼠随机分为模型组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组,每组分别为8、16、8只。另外,选取8只雄性WKY大鼠作空白对照组;各组均予自由饮食、饮水。复方钩藤降压片组灌胃给予43.2 mg/m L复方钩藤降压片,替米沙坦组灌胃给予0.36 mg/m L替米沙坦,模型组和空白对照组灌胃给予等体积的蒸馏水,共8周;取左室小块心肌,观察HE染色后心肌组织的形态学改变;腹主动脉取血,用酶联免疫吸附法测定血清中LP及APN表达情况。结果:模型组心肌细胞分布紊乱,细胞直径增大,细胞核深染明显增大,心肌纤维明显增粗,视野下有断裂现象,复方钩藤降压片组心肌细胞轻度肥大,细胞间质轻度增生,心肌纤维无明显增粗,心肌纤维较模型组有减少,无断裂现象;模型组血清LP水平明显高于空白对照组(P0.01),复方钩藤降压片组、替米沙坦组血清LP水平低于模型组(P0.01);模型组血清APN水平明显低于空白对照组(P0.01),复方钩藤降压片组、替米沙坦组血清APN水平高于模型组(P0.01)。结论:复方钩藤降压片可延缓SHR左室重构(LVRM),减慢心肌纤维化进程,其作用机制可能与降低血清LP和升高血清APN含量有关。     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠ET-1、NO/NOS的影响

目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。     

柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及NO、ET-1的影响

目的观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病(chronic cyclosporine A nephropathy,CCN)大鼠一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取清洁级SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、柴苓汤组,每组10只。模型组、缬沙坦组及柴苓汤组采用经口灌服环孢素A[cyclosporine A,Cs A,30mg/(kg·d)]的方法制备慢性环孢素A肾病大鼠模型,对照组每日给予等容量橄榄油;造模的同时,缬沙坦组给予缬沙坦[10mg/(kg·d)],柴苓汤组给予柴苓汤[3g/(kg·d)],其余两组给予同剂量生理盐水灌胃,共28天,测定大鼠肾功能指标血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及肌酐清除率(CCr),检测血清中NO、ET-1的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肾功能明显下降(P0.01),血清中NO含量显著降低(P0.01),ET-1含量显著升高(P0.01);经缬沙坦和柴苓汤干预后,肾功能显著提高(P0.01),血清中NO含量显著上升(P0.01),ET-1含量显著降低(P0.01),且两组间比较无统计学意义。结论柴苓汤可改善CCN大鼠肾功能,调节NO、ET-1的表达,保护血管内皮功能,减轻肾损害。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

铁调素高表达与内皮损伤的相关性及川芎嗪的干预作用

目的探讨血管内皮损伤与铁调素(hepcidin)高表达的相关性,以及川芎嗪对其的干预作用。方法 24只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、肝素阳性对照组(肝素组)及川芎嗪组,每组6只。对照组大鼠以普通饲料喂养,其余3组以高脂饲料喂养。8周后,对照组及模型组大鼠ip给予生理盐水2mL/kg,肝素组ip给予肝素钠注射液5mg/kg,川芎嗪组ip给予盐酸川芎嗪注射液40mg/kg,均连续给药7d。大鼠腹主动脉取血后分离血清,检测各组大鼠血脂指标,检测血清铁调素、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;截取主动脉组织,进行铁含量检测及组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均升高(P0.05、0.01),而NO、SOD及CAT水平均降低(P0.05、0.01);主动脉内铁含量明显升高(P0.01),且主动脉组织出现了内膜损伤。与模型组比较,肝素组和川芎嗪组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均显著降低(P0.05、0.01),NO及CAT水平均显著升高(P0.01),SOD水平有升高趋势;主动脉组织内铁含量均降低(P0.05、0.01),且主动脉组织内膜损伤有所减轻。结论内皮损伤程度加重的同时铁调素呈高表达状态,应用川芎嗪后,内皮损伤减轻,铁调素水平下降,说明川芎嗪对内皮的保护作用可能与其对铁调素高表达的抑制有关。     

牛蒡根水提物对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察牛蒡根水提物对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法 50只雌性Wistar大鼠用N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立高血压大鼠模型,随机分为模型组,阳性对照组(卡托普利15 mg/kg),牛蒡根水提物低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)组,连续ig给药6周,检测大鼠收缩压(SBP),血清血管紧张素II(Ang-II)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,左心室质量指数(LVWI)及胸主动脉中膜厚度。结果与对照组比较,模型组大鼠SBP,血清Ang-II、ET-1、TNF-α水平,LVWI及胸主动脉中膜厚度显著升高(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠SBP、血清Ang-II、ET-1、TNF-α水平,LVWI及胸主动脉中膜厚度均显著降低(P0.05)。结论牛蒡根水提物可改善高血压大鼠血管重塑。     

参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响

目的观察复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备肝旺痰阻型高血压大鼠模型,模型复制成功后灌胃给予复方野菊花提取物连续6周。末次给药后,观察大鼠性情变化,测定面温、抓力、眩晕时间、血压;检测血清中C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察大鼠胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方野菊花提取物能改善高血压大鼠性情,降低面温、眩晕时间、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);降低血清中CRP、ET-1、ALT和AST水平,升高NO含量;抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原纤维沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方野菊花提取物能够改善肝旺痰阻型高血压大鼠眩晕、面部烘热、狂躁易怒等证候,降低血压并能改善胸主动脉和肝脏病变;其降压机制可能与抑制血管内皮炎症损伤,平衡血管内皮舒缩因子NO/ET-1有关。     

天麻钩藤汤对自发性高血压模型大鼠的疗效及其对血管壁氧化应激的干预作用

目的:观察天麻钩藤汤自发性高血压模型大鼠的治疗作用,并观察其对血管氧化应激的影响。方法:选取SD大鼠100只并随机分为假手术组(10只)、模型组及中药组(共90只),对模型组及中药组大鼠进行高盐饲料喂养以诱导高血压模型,最终将30只造模成功大鼠纳入研究,即模型组、高剂量组及低剂量组,每组10只,中药组大鼠分别接受1. 32 kg/m L、及0. 33 kg/m L天麻钩藤汤灌胃,1次/d,连续干预10 d,疗程结束后比较4组大鼠血压变化,胸主动脉的病理变化,外周血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(v WF)水平变化,并用活性氧(ROS)检测4组胸主动脉细胞氧化应激水平。结果:干预结束后中药组大鼠的血压水平均低于模型组,其中随着天麻钩藤汤剂量升高大鼠收缩压降低越明显,差异有统计学意义(P 0. 05);与假手术组比较,模型组及中药组大鼠胸主动脉均出现不同程度的病理受损变化,其中中药组结构、厚度、内膜完整性均较模型组改善,其改善程度高剂量组优于低剂量组。与模型组比较,中药组大鼠外周血ET-1及v WF均有所下降,NO水平有所上调,差异有统计学意义(P 0. 05),其中随着天麻钩藤汤剂量增加,大鼠上述指标改善越明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组大鼠比较,中药组大鼠胸主动脉ROS明显下降,差异有统计学意义(P 0. 05),其中高剂量组下降趋势最明显,与低剂量组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:天麻钩藤汤可有效治疗高血压,可抑制动脉氧化应激水平,改善高血压血管重构。     

加味天麻钩藤饮对SHR模型大鼠血管内皮功能障碍及神经因子影响分析

目的:分析加味天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)模型大鼠血管内皮功能障碍(ED)影响。方法:选取雄性SHR大鼠40只,16周龄,平均体重(328. 31±25. 71) g,依据随机数字表法将其分成两组,观察组(20只),对照组(20只),观察组将加味天麻钩藤饮加入蒸馏水溶解,1. 33ml/100g灌胃,每天一次;对照组使用等剂量饮用水灌胃,每天一次;大鼠连续干预13周后处死,检测大鼠心率及颈动脉血压、24小时尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、血管内皮标志物和脑组织神经生长因子(NGF)与闹源性神经生长因子(BDNF)表达状况。结果:血清NO与24小时尿蛋白排泄量为负相关性(r=-0. 793,P0. 05),血清ET-1和24小时尿蛋白排泄量无相关性(r=0. 061,P0. 05),循环NO/ET-1和24小时尿蛋白排泄量为负相关性(r=-0. 846,P0. 05);观察组大鼠脉压低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);观察组大鼠尿蛋白定量、血浆ET-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);血清NO水平低于对照组、循环NO/ET-1高于对照组,但差异无统计学意义(P0. 05);观察组大鼠脑组织内NGF、BDNF免疫阳性细胞数高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:ED和高血压前期肾损伤有一定联系,加味天麻钩藤饮可改善SHR大鼠血浆ET-1含量和内皮依赖性收缩能力,提升受损脑组织神经再生作用,对血管内皮和脑组织神经有保护影响。     

铁皮石斛复方对“饮食不节”致高血压大鼠的药效及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

观察铁皮石斛复方对"饮食不节"致高血压大鼠的药效及其相关机制。50只SD大鼠用高糖高脂饲料复合饮酒连续喂养4周,造模后根据血压随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg·kg~(-1))、铁皮石斛复方3个剂量组(1.65,3.30,5.00 g·kg~(-1)),每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。连续给药4周,测定大鼠的血压;眼眶取血,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),计算动脉粥样硬化指数(AI);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO);酶联免疫法(ELISA)测定血清内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1);末次给药后处死大鼠,Western blot法检测各组大鼠胸主动脉中PI3K/AKT/e NOS蛋白的表达情况;分离主动脉,HE染色,观察胸主动脉内皮和血管结构的变化;Masson染色观察主动脉胶原沉积情况;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和ICAM-1的表达情况。结果显示,铁皮石斛复方能够明显降低高血压大鼠的血压,升高HDL-c,降低AI,同时能够升高血清中NO含量,降低ET-1和ICAM-1的水平,促进PI3K/AKT/e NOS蛋白表达。铁皮石斛复方组病变程度减轻,胶原沉积明显减少。同时铁皮石斛复方能够明显增加e NOS的表达,降低ICAM-1的生成。铁皮石斛复方对于"饮食不节"致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能与改善血脂水平,降低AI,增强PI3K/AKT/e NOS信号通路,增加NO生成,抑制ICAM-1,ET-1分泌,保护血管内皮,改善主动脉病变等有关。     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血清一氧化氮(NO)、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔直径(LD)及MT/LD的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,48只8周龄SHR随机分为4组:模型组(SHR-M)、卡托普利组(SHR-K)、复方七芍降压片低剂量治疗组(SHR-D)、复方七芍降压片高剂量治疗组(SHR-G)。连续灌胃8周,观察血压、血清NO和胸主动脉中膜形态学变化,测定MT、LD,并计算MT/LD。结果与正常组比较,SHR各组血清NO显著降低(P0.01),MT明显增厚,LD缩小,MT/LD升高(P0.01);养阴柔肝、化瘀息风法治疗后,SHR各组血压明显下降(P0.01),血清NO升高(P0.01),胸主动脉中膜增厚减轻,管腔直径变大(P0.01),MT/LD降低(P0.01)。结论养阴柔肝、化瘀息风法能有效降低SHR血压,升高血清NO水平,有效逆转SHR血管重塑。     

针刺调节Ghrelin对高血压大鼠血管内皮损伤保护机制研究

摘要：目的:观察针刺"足三里"对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉胃促生长素（Ghrelin）、内皮素-1（ET-1）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响,探讨针刺保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤作用机制。方法:选用雄性SHR大鼠30只,随机数字表法分为模型组（10只）、针刺组（10只）和非经非穴组（10只）,Wistar-kyoto（WKY）大鼠（10只）作为空白组。针刺组针刺双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组针刺鼠尾作为对照,空白组与模型组捆绑不做任何处理。治疗结束后,取血清及主动脉;ELISA检测血清Ghrelin和ET-1含量变化,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉Ghrelin受体（GHSR）和eNOS mRNA表达,用Western blot检测大鼠胸主动脉eNOS、GHSR蛋白含量表达。结果:与空白组相比,模型组、非经非穴组大鼠血清Ghrelin含量显著降低,大鼠胸主动脉GHSR、eNOS蛋白含量显著降低,大鼠胸主动脉GHSR、eNOS mRNA表达显著降低,血清ET-1含量升高（P <0.05）;与模型组相比,针刺组血清Ghrelin、eNOS含量表达升高、胸主动脉GHSR、eNOS蛋白表达升高,胸主动脉GHSR、eNOS mRNA表达升高,血清ET-1含量降低（P <0.05）。结论:针刺足三里可通过改善血清及主动脉Ghrelin、eNOS及ET-1表达,改善血管内皮损伤,起到血管保护作用。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜相关因子水平的影响

目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达及下游一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1(LECAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其治疗CAG的分子机制。方法将SPF级健康Wistar大鼠120只随机分为空白组和造模组,造模组大鼠采用综合法(MNNG+雷尼替丁+饥饱失常法)复制CAG模型,成模后按随机数字表法将其分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。模型组和空白组每日给予2 mL蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,维酶素组给予0.3g/(kg·d)维酶素连续灌胃,连续120d。观察大鼠一般生存状况和胃黏膜病理学变化,采用RT-qPCR、Western blot分别检测CAG大鼠胃黏膜组织i NOS、e NOS基因和蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃黏膜变薄,固有层腺体减少,腺体疏松、排列不规则,散在大量炎性细胞浸润,i NOS基因和蛋白表达显著升高,e NOS基因和蛋白表达显著降低,胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中、低剂量组和维酶素组大鼠一般生存状况不同程度改善,胃黏膜仍较薄,固有层腺体增多,炎性细胞浸润减轻,胃黏膜组织e NOS基因和蛋白表达显著升高,i NOS基因和蛋白表达显著降低,NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著降低,其中香砂六君子汤高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调CAG大鼠胃黏膜组织iNOS表达、上调eNOS表达,达到抑制下游因子NO、SELP、LECAM-1、ET-1分泌,进而调节CAG大鼠胃黏膜炎性微环境的稳态,发挥保护胃黏膜作用。     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用研究

目的观察复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备肝旺痰阻型高血压大鼠模型,模型复制成功后灌胃给予复方野菊花提取物连续6周。末次给药后,观察大鼠性情变化,测定面温、抓力、眩晕时间、血压;检测血清中C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察大鼠胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方野菊花提取物能改善高血压大鼠性情,降低面温、眩晕时间、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);降低血清中CRP、ET-1、ALT和AST水平,升高NO含量;抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原纤维沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方野菊花提取物能够改善肝旺痰阻型高血压大鼠眩晕、面部烘热、狂躁易怒等证候,降低血压并能改善胸主动脉和肝脏病变;其降压机制可能与抑制血管内皮炎症损伤,平衡血管内皮舒缩因子NO/ET-1有关。     

择时针刺对SHR不同时辰血压及血清内皮素、一氧化氮的影响

目的研究择时针刺对自发性高血压大鼠(SHR)不同时辰血压及血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响,探讨其降压机制。方法 11周龄雄性SHR大鼠48只,随机分为模型组、针刺组和西药组,另选WKY大鼠为正常组。针刺组在辰时给予电针双侧"曲池、足三里"穴,西药组在辰时给予卡托普利灌胃,模型组和正常组只作捆绑处理。治疗4周后,各组分别在辰、午、酉、子四个时辰随机选取4只大鼠,测量鼠尾收缩压(SBP)和舒张压(DBP),测定血清ET-1、NO水平。结果 (1)从不同时辰的SBP比较,辰、酉、子时的SBP模型组、西药组、针刺组高于正常组(P0.05),午时的SBP模型组和针刺组高于正常组(P0.05),西药组与正常组无差异(P0.05);辰、午、酉、子时的SBP,西药组和针刺组均低于模型组(P0.05);辰时的针刺组SBP低于西药组(P0.05),午时高于西药组(P0.05)。而不同时辰的DBP比较,四个时辰的模型组、西药组、针刺组均高于正常组(P0.05);西药组与针刺组在辰时、午时低于模型组(P0.05),其余时辰无差异(P0.05);辰时的针刺组低于西药组(P0.05),其余时辰无差异(P0.05)。(2)ET-1:辰时模型组、西药组、针刺组高于正常组(P0.05),其余组间无差异(P0.05);午时针刺组高于其他三组(P0.05);酉时四组比较无差异(P0.05);子时针刺组低于正常组、模型组(P0.05);(3)NO:四个时辰组间比较均无差异(P0.05)。结论择时针刺可以降低SHR大鼠总体SBP和DBP,尤其在辰时降压效果最好,在子时针刺与卡托普利降低ET-1结果相同,其降压效应与降低血清ET-1有关。