野生山葡多酚对小鼠组织的抗氧化作用研究

目的　研究野生山葡萄多酚类物质 (PVA)对小鼠组织的抗氧化作用。方法　采用TBA法、NBT法和荧光法 ,分别测定小鼠心、肝、肾、脑组织中MDA含量、SOD活性及脂褐质含量。结果　PVA( 2 0 0、40 0mg/kg·d× 30d)显著降低 ,以上各组织MDA及脂褐质的含量 (P <0 0 5 ) ,PVA( 40 0mg/kg·d× 30d)极显著提高心、脑组织SOD活性和降低心、脑组织脂褐质及MDA含量 (P <0 0 1)。结论　PVA能有效地提高机体组织抗氧化能力 ,防止组织脂质过氧化损伤。     

淮河水有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用

目的探讨N市淮河原水及出厂水中有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用。方法XAD-Ⅱ树脂吸附原水及出厂水中有机污染物,采用腹腔注射染毒小鼠,进行微核实验、精子畸形实验及血清、肝、脑组织中脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。结果在0.01ml/g(相当100L/kg原水、出厂水及末梢水连续染毒5d)的条件下,微核率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05或P<0.01),同时相应组小鼠血清中LPO含量及SOD、GSH-Px活性均有不同程度的改变(P<0.01);N段上游水组小鼠血清SOD和脑组织中GSH-Px活性改变明显(P<0.01)。微核率及精子畸形率与LPO呈显著正相关(P<0.05)。结论淮河N段水有机提取物对小鼠有潜在的遗传毒性,并能影响小鼠的脂质过氧化作用。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

镍致小鼠中枢神经毒性机制的研究

对小鼠脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg,0．4mg／kg,0．8mg／kg一次性染毒,制备脑突触小体。检测脑组织Ca^2 -ATP ase活性、钙调素(CaM)以及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,硫酸镍明显抑制脑突触小体膜Ca^2 -ATP ase活性,使CaM含量降低;脑组织中MDA含量井高的同时SOD活性受抑制,并引起GSH含量减少。说明硫酸镍可导致钙稳态失衡,同时引起神经细胞脂质过氧化作用增强而致脑损伤。     

丙溴磷对家兔大脑脂质过氧化和一氧化氮浓度的影响

为探讨丙溴磷对家兔脑组织脂质过氧化和一氧化氮浓度的影响 ,将家兔分为 2个剂量组经皮肤染毒丙溴磷 ,于染毒前和染毒后 5d、 10d ,分别测定各组大脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和维生素E (VitE)、一氧化氮 (NO)浓度。结果染毒后家兔脑组织GSH Px、SOD活性明显增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,VitE、NO浓度显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并呈一定的剂量 效应关系。提示丙溴磷所致的家兔脑组织脂质过氧化增强与NO浓度降低相互促进 ,并可能是脑功能受损的原因之一。     

糖尿病小鼠模型的组织氧化应激研究

[目的]探讨糖尿病小鼠模型组织氧化应激. [方法]给雄性昆明种小鼠喂养常规饮食一周后随机分成两组,其中一组经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射后诱导成糖尿病小鼠,糖尿病组饲喂高脂饮食,4周后测量两组小鼠末期肝、肾、心、肺组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),抗氧化酶(SOD,GPx,CAT)以及一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、脏器系数. [结果]试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,与正常组比较,体重显著降低(P＜0.01),肝、肾、肺脏器指数显著升高(P＜0.01);糖尿病组肝脏组织中MDA含量、GPx活性(P＜0.01)显著高子正常组.SOD、CAT、 NOS活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肾脏组织中,GPx、SOD活性、MDA、NO含量显著高于正常组(P＜0.01);NOS、CAT活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠心脏组织中GPx活性、MDA含量显著高于正常组(P＜0.01);SOD活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肺组织中SOD、GPx活性显著高于正常组(P＜0.01);CAT活性、NO、GSH含量显著低于正常组(P＜0.05).[结论]本研究表明糖尿病小鼠组织存在氧化应激.     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

叶黄素对砷致小鼠肝脏毒性的预防保护作用

目的观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果。方法将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O35 mg/kg剂量灌胃给药。测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异。结果砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P<0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05)。结论提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用。     

二硫化碳在体外对人血管内皮细胞脂质过氧化的影响

目的　探讨二硫化碳 (CS2 )对人血管内皮细胞脂质过氧化的影响。方法　采用细胞培养方法 ,观察CS2 染毒 ( 0 ,0 1,10 0mmol/L)对人血管内皮细胞株ECV3 40细胞MDA、SOD、NO的影响。结果　CS2染毒组 ( 0 1,10mmol/L)MDA明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,并且MDA含量随着CS2 染毒浓度的升高而升高 ;CS2 染毒可使SOD活性改变 (P <0 0 5 ) ,其中 0 1mmol/L染毒组SOD活性升高 ,10mmol/L染毒组SOD活性降低 ;0 1mmol/LCS2 染毒后NO水平显著升高 ,与其它两组比较有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　CS2 可致血管内皮细胞脂质过氧化。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

五味子粗多糖对受照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的观察五味子粗多糖对受X射线照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响。方法小鼠照射前胃肠道给予五味子粗多糖,照射后第3天将小鼠处死,测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果400mg/kg五味子粗多糖可明显提高受照小鼠肝组织SOD活性(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05)。结论五味子粗多糖可减轻受照小鼠肝组织脂质过氧化,并提高抗氧化酶活性,对辐射损伤小鼠具有保护作用。     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

低温敏感性与振动性血管功能损伤的关系研究

目的探讨低温敏感性与振动性血管功能损伤之间的关联性。方法首先进行低温实验,按照实验前后测定指标的变化情况,确定ET、SCV为低温敏感性指标。然后按照此指标将家兔分为高度、中度及低度敏感3个实验组进行接振,测定各组家兔接振后血浆ET、AngⅡ及NO浓度的变化并进行统计分析。结果接振实验后,ET、AngⅡ浓度在低度、中度、高度敏感组依次增高,NO浓度则依次降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。将低温实验后低温敏感性指标ET、SCV测定值与血管功能损伤指标ET、AngⅡ及NO测定值进行简单相关分析显示,相关系数r值均具有统计学意义(P<0.01)。结论低温敏感性与振动性血管功能损伤具有关联性,提示对低温敏感性较高的家兔,更易发生振动性血管功能损伤。 更多还原     

松仁油对高脂小鼠体重、血脂水平以及脂质过氧化的影响

目的探讨松仁油对喂食高脂饲料小鼠体重、血脂水平及脂质过氧化的影响。方法分别以高脂饲料(20%猪油和80%基础饲料,HF)及高脂饲料加松仁油(20%松仁油和80%高脂饲料,SHF)饲喂小鼠。于45d和90d测体脂含量及血脂水平,并取脑和肝脏制成匀浆液测丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果松仁油可影响小鼠体重并使高脂小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,提示松仁油具有调节血脂的作用。与正常组比,高脂小鼠脑和肝组织的CAT、总SOD和GSH-Px活性均显著降低,MDA和LP含量显著升高,提示高脂饲料可促进小鼠脑和肝组织脂质过氧化。松仁油组与高脂组比,小鼠脑和肝组织的CAT、总SOD和GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著降低,提示松仁油可降低因高脂饲料引起的小鼠脂质过氧化。     

妊娠期铅暴露对新生仔鼠脑组织MDA、SOD的影响及金属硫蛋白的诱导

目的　探讨妊娠期铅暴露对新生仔鼠脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响及对金属硫蛋白 (MT)的诱导。方法　采用灌胃方式于C57小鼠孕第 0d至妊娠结束进行醋酸铅染毒 ,仔鼠出生后第 1d处死 ,取脑组织测定MDA含量及SOD活性 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　妊娠期铅暴露使新生仔鼠脑组织MDA及MT含量升高 ,SOD活性降低 ,均呈明显的剂量 效应关系 (P <0 0 1)。结论　铅的脑发育毒性与其引起脑组织脂质过氧化产物MDA增高及抗氧化酶SOD活性降低有关 ;金属铅可诱导发育中脑组织MT的产生 ,提示MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面可能具有一定作用     

局部放射、加温对荷瘤小鼠肝脏MDA含量及SOD活性的影响

为探讨局部放射加温对S1 80 荷瘤小鼠肝脏组织脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响。采用荷瘤小鼠模型,测定局部放射、加温后对照组、局部放射组、加温组、放射加温组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示加温组及放射合并加温组肝脏组织MDA含量高于放射组及对照组(P <0 . 0 5 )。加温组及放射合并加温组肝脏组织SOD活性均显著低于放射组及对照组(P <0 .0 1)。提示局部加温可能使荷瘤小鼠肝脏产生大量自由基,使SOD活性降低,MDA含量升高。因此,脂质过氧化损伤可能是加温对机体造成损伤的机制之一。     

二甲基甲酰胺对职业人群氧化功能的影响

目的评价职业接触二甲基甲酰胺(DMF)对作业工人机体脂质过氧化以及抗氧化状态的影响,探索脂质过氧化与DMF肝毒性关系。方法选取85人DMF作业工人为接触组,75名餐饮业工人为对照组。接触组按DMF浓度是否超过职业接触限值分为高浓度接触组和低浓度接触组。检测各组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,以反映肝功能;检测血清中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)水平,以反映机体脂质过氧化或抗氧化状态。结果高浓度接触组工人肝功能异常率以及MDA含量明显高于低浓度接触组与对照组(P<0.05);接触组SOD活力和GSH含量明显低于对照组(P<0.01)。结论高浓度接触组工人肝功能异常率、反映脂质过氧化程度的MDA含量均明显增高;SOD活力和GSH含量在高、低浓度接触组工人体内均明显降低。说明高、低浓度职业接触DMF均可引起机体抗氧化能力的损伤,肝功能异常率与机体脂质过氧化程度变化一致。提示,DMF肝损伤与脂质过氧化存在一定的关系。     

芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响

目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。