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1.
《临床军医杂志》2015,(11)
目的探讨序贯化疗对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及安全性。方法选择2012年8月至2013年8月我院收治的104例EGFR-TKI获得性耐药的中晚期NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为EGFR-TKI序贯化疗组及单纯化疗组,每组52例患者。对比分析1年内两组患者的疗效、不良反应发生情况及生存率。结果 EGFR-TKI序贯化疗组患者的近期总有效率为73.08%,显著高于单纯化疗组的48.08%(χ~2=6.805,P<0.01)。EGFR-TKI序贯化疗组患者的无进展生存时间为(6.92±1.78)个月,而单纯化疗组患者的无进展生存时间为(4.78±1.12)个月,两组比较,差异有显著统计学意义(t=7.338,P<0.01)。EGFR-TKI序贯化疗组患者的总生存率、无瘤生存率高于单纯化疗组,而复发率低于单纯化疗组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗失败后,应用EGFR-TKI序贯化疗可有效提高患者治疗效果,延缓病情进展,提高患者远期生存率,且不良反应可耐受,是中晚期NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药后的有效治疗策略。 相似文献
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含铂两药联合化疗方案目前仍是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准一线治疗方案,分子靶向药物为晚期NSCLC患者提供了新的治疗选择.临床研究证实,在晚期NSCLC患者的二线治疗中,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与标准化疗相比具有明确的非劣效性.然而,肿瘤组织标本检测显示EGFR基因突变阳性的NSCLC患... 相似文献
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目的探索非小细胞肺癌(NSCLC)耐药后再次行CT引导下肺穿刺活检后的可行性及突变状态。方法回顾性研究2017-2018年郑州大学第一附属医院进行的220例CT引导下NSCLC经过EGFR-TKI和/或化疗治疗后再次活检病例。结果220例患者,腺癌多见;共活检220次,穿刺成功率100%,55.9%在原发病灶取材,多为实性结节,肺内进针平均深度为(2.4±1.8)cm,平均手术时间(13.8±5.6)min;并发症发生率为31.8%,主要包括气胸41例(18.6%)和出血24例(10.9%);恶性细胞检出率为91.8%(202/220),4例(2%)肺腺癌血管内皮生长因子受体(EGFR)-TKI治疗后转化为小细胞肺癌;治疗后EGFR基因突变不一致率为53.8%(49/91),45例(49.5%)出现T790M获得性耐药突变;19缺失突变伴T790M突变最常见,占38.5%。结论NSCLC患者治疗耐药后再次行肺穿刺活检安全可行,可为病理诊断及分子分析提供足够样本;治疗前后EGFR基因突变具有较大差异性;组织学活检可以阐释耐药机制,为靶向药物治疗失败或耐药的患者后续治疗方案提供指导意义。 相似文献
4.
目的:探讨CT影像组学联合细胞角蛋白19片段在预测表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者行表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗的疗效。方法:回顾性搜集在本院确诊为EGFR突变阳性随即接受EGFR-TKIs治疗的194例NSCLC患者的病例资料。在EGFR-TKIs治疗3个月后行CT检查来判断疗效。根据实体肿瘤疗效评价标准1.1(RECIST 1.1),治疗有效121例,无效73例。采用完全随机方法将患者按7∶3的比例分为训练集和验证集。在训练集中提取NSCLC病灶的组学特征,然后使用主成分分析(PCA)、kruskal-wallis(KW)法及逻辑回归分析结合最小绝对值收敛和选择算子(LR-LASSO)对影像组学特征进行降维及影像组学模型的构建,获得每例患者的影像组学标签值。利用临床资料、病灶的CT形态学特征和病理结果建立临床模型,联合临床资料和影像组学标签建立联合模型。使用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价各个模型对EGFR-TKIs疗效的预测效能,应用决策曲线分析(DCA)评估模型的临床应用价值。结果:训练集中经PC... 相似文献
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小细胞肺癌的螺旋CT表现特征 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 明确未治疗小细胞肺癌的螺旋CT表现特征,以利于提高CT诊断的准确性。资料与方法 搜集未经治疗且行胸部螺旋CT增强扫描并经病理证实的小细胞肺癌32例,观察其胸部螺旋CT表现特征,结合其他临床资料进行分期。结果 32例小细胞肺癌中,局限性病变6例(18.8%),广泛播散性病变26例(81.2%);中心型27例(84.4%),周围型5例(15.6%)。3l例(96.9%)表现为肺内肿块或结节,其中肿块密度均匀29例(90.6%),钙化及空洞各1例。19例(59.4%)发现支气管狭窄,16例(50%)伴阻塞性肺炎,10例(31.3%)伴阻塞性肺不张。14例(43.8%)纵隔大血管被包埋或侵犯。31例(96.9%)肺门淋巴结增大,25例(78.1%)纵隔淋巴结增大。转移至对侧肺5例(15.6%)、神经系统5例(15.6%)、腹部脏器(肝、肾上腺)4例(12.5%)、骨骼3例(9.4%)。结论 小细胞肺癌以中心型为主,呈实体性生长,CT上肿块密度较均匀,易侵犯支气管及纵隔大血管,伴肺门、纵隔淋巴结转移。 相似文献
7.
周围型小细胞肺癌和非小细胞肺癌CT表现对比分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨周围型小细胞肺癌CT表现特征.方法 应用配比病例对照研究的方法 ,回顾性分析经病理证实的、原发灶≤3 cm的周围型小细胞肺癌和非小细胞肺癌各30例的临床资料和CT表现.结果 30例周围型小细胞肺癌CT表现为分叶征(23/30)、边缘光滑锐利(22/30)、毛刺或棘突征(8/30)、胸膜凹陷征(7/30)、血管连接征(2/30)等.30例周围型非小细胞肺癌CT表现为分叶征(16/30)、边缘光滑锐利(6/30)、毛刺或棘突征(24/30)、胸膜凹陷征(24/30)、血管连接征(8/30)、空泡或空洞或支气管征(13/30)等.经卡方检验发现小细胞肺癌和非小细胞肺癌中的分叶征发生频率差异无统计学意义(χ2=3.5897,P=0.0581),其它征象的差异有统计学意义.30例周围型小细胞肺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大22例(73.3%),30例周围型非小细胞肺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大5例(16.7%),经统计学分析差异有统计学意义(χ2=19.4613,P<0.001).结论 原发灶≤3 cm的周围型小细胞肺癌主要CT表现为边缘光滑锐利的密实结节.原发灶较小时即可伴有明显的肺门、纵隔淋巴结肿大(转移). 相似文献
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张云亭 《国外医学:临床放射学分册》1989,(2)
作者用CT评价手术病理证实的97例非小细胞性肺癌的纵隔淋巴结。男84,女13例;年龄33~77岁。其中23例(鳞癌15、腺癌5、大细胞性肺癌2、恶性类癌1例)有纵隔淋巴结转移。根据美国胸部学会提出的纵隔淋巴结分区确定14例有一个区淋巴结受累,9例至少有两个区。共累及37个区。作者认为通常肿瘤转移到纵隔淋巴结途径,在右肺和左上叶多播散到同侧纵隔淋巴结,左下叶不仅同侧受累也向对侧淋巴结转移。两肺肿瘤均可转移到锁骨上、颈深淋巴链和腹主动脉旁淋巴结。为判断是否有淋巴结转移,作者确定4组来观察。Ⅰ组:癌瘤引流区淋巴结短轴≥10mm,与其它引流区最 相似文献
9.
非小细胞肺癌的快中子治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
冯林春 《国外医学:临床放射学分册》1995,(3)
快中子治疗非小细胞肺癌(NSCLC)在国外已开展多年,目前其疗效仍有争论。多数作者认为快中子治疗后局部控制率及生存率明显优于常规光子的疗效,应用混合线照射可以减轻并发症。快中子治疗Pancoast瘤的疗效明显优于光子已得到公认。 相似文献
11.
肺癌是癌症相关死亡的主要原因.在肺癌的常见亚型中,非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)是主要的亚型,有85%的肺癌病例是非小细胞肺癌.近十年来,转移性非小细胞肺癌患者的5年总生存率不足5%.随着新的靶向药物的发现、生物治疗以及免疫治疗等新疗法的应用,改善并提高了晚期或转移性N... 相似文献
12.
刘方 《国外医学:临床放射学分册》1991,(1)
作者提出了转移性纵隔淋巴结CT诊断的新标准,即在支气管隆突以下、以前、气管支气管区域把淋巴结短径13mm定为阈值,其他区域的淋巴结以其短径10mm为阈值。并且与以前的所有纵隔淋巴结均以短径10mm为阈值的诊断标准进行了比较。对208例肺癌(116例腺癌和92例鳞癌,65例病理证实有纵隔淋巴结转移)用新的诊断标准评价: 相似文献
13.
肺癌是世界发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌发病率的85%以上。近10年来,肺癌临床治疗取得了巨大进展,尤其是针对NSCLC表皮生长因子受体(EGFR)的分子靶向治疗获得了良好的临床效果。分子靶向治疗的关键在于确定NSCLC EGFR基因突变的状态,目前EGFR基因突变检测常用穿刺或手术获得肺癌活组织进行基因检测,而部分肺癌患者存在临床难以取得可用于检测肺癌组织的问题。近年来,随着影像技术的发展和广泛应用,影像技术和影像手段应用于临床基因检测成为一大趋势,本文对NSCLC EGFR突变相关影像学研究进展作一综述。 相似文献
14.
吴春营 《国外医学:临床放射学分册》1989,(2)
作者对37例经活检证实为小细胞肺癌的患者做了胸部CT检查,男21例,女16例(年龄52~81岁)。除一例外均静脉团注100~150ml的Angiovist(28%)。为区分肺门血管与淋巴结,先自肺门下部至肺尖部行快速扫描,然后从肺门下部扫至肺底。34例(92%)有纵隔或纵隔合并肺门淋巴结增大,31例(84%)有一或双侧肺门受累,但没有单纯的肺门淋巴结受累而无纵隔受累的病例。仅有5例(15%)为单侧(侧肺门和纵隔)淋巴结增大。上述34例平均受累淋巴结组数为5.2,受累组数2~11组不等。最常受累的为隆突下组(作者组内24例,65%)及右气管支气管组,最少受累的为 相似文献
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重组人血管内皮抑制素(商品名:恩度)Endosta具有广谱抗血管生成活性,其作用机制[1]是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移而抑制肿瘤新生血管的生成,阻断肿瘤的营养供给,从而抑制肿瘤增殖或转移。恩度与化疗联合治疗非小细胞肺癌(NSCLC)已被收入NCCN的非小细胞肺癌临床实践指南(中国版)。 相似文献
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目的探讨盐酸埃克替尼治疗合并表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取2013年7月至2014年7月,中国医科大学肿瘤医院内科收治的晚期NSCLC合并EGFR突变的非小细胞肺癌患者20例为研究对象。本组患者均采用盐酸埃克替尼治疗。比较患者治疗前后血清肿瘤标记物癌抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)与角蛋白19片段(CYFRA21-1)的变化,以及药物有效率、疾病控制率及生存期情况。结果靶向治疗后,肿瘤标记物CA125、CEA与CYFRA21-1分别为(40.72±18.52)U/ml、(20.17±11.22)ng/ml、(4.63±1.61)ng/ml,与治疗前比较,均明显降低(P<0.05),有效率、疾病控制率分别为60%、75%。结论盐酸埃克替尼治疗晚期NSCLC合并EGFR突变,疗效好,安全性高。 相似文献
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<正>肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,同时也是病死率最高的癌种。2020年我国由于肺癌导致的死亡人数约为71万,占癌症总死亡人数的23.8%。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌的主要病理类型,约占80%~85%[1]。目前,NSCLC的主要治疗手段包括手术切除、化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗,NSLCL的5年生存率仅为10%~20%[2]。如何预测患者的预后状况, 相似文献
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非小细胞肺癌治疗新时代:免疫治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
免疫检查点抑制剂目前已成为晚期非小细胞肺癌患者除外手术、化疗、放疗、靶向治疗之外的又一重要选择.无论是一线还是二线治疗、鳞癌还是非鳞癌,免疫治疗均有可能带来优于传统化疗的治疗效果,尤其是对于PD-L1阳性患者.本文对免疫检查点抑制剂的临床疗效、分子标志物选择、联合治疗、耐药机制应用等进行述评. 相似文献
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【摘要】 目的:探讨肺癌复发危险因素中病灶血管分型、强化后CT增值、大小与早期非小细胞性肺癌(ENSCLC)复发的相关性及患者生存时间的相对危险度(RR)。方法:回顾性分析520例肺癌患者(145例术后复发,375例术后未复发)的临床资料,所有患者均行CT平扫及增强扫描,并根据CT结果对病灶进行血管分型,计算病灶强化后CT增值及病灶体积。采用Logistic回归分析筛选肺癌术后复发危险因素。分析其中的130例ENSCLC患者的病灶血管分型、强化后CT增值及大小与肺癌复发的相关性,采用Cox模型对ENSCLC患者进行生存分析。结果:肺癌复发危险因素中病灶血管分型、强化后CT增值、体积的OR值分别为5.40、3.51、8.94,χ2值分别为4.13、6.94、3.18,P值均<0.05。对ENSCLC患者术后复发率进行比较:Ⅳ型血管分型的肺癌复发率明显低于Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型(χ2分别为9.018、6.994、6.211,P值均<0.05);病灶强化后CT增值≤20HU的肺癌复发率明显低于20~60HU和≥60HU的患者(χ2值分别为6.936、13.306,P值分别为0.008、0.000);病灶直径2~3cm的肺癌复发率明显大于直径≤2cm的患者(χ2=4.811,P=0.028)。经Cox模型生存分析,ENSCLC中病灶血管分型、强化后CT增值、肺癌直径的RR分别为0.335、2.152、2.014(P值均<0.05)。结论:肺癌复发的危险因素包括病灶血管分型、强化后CT增值及体积,这些危险因素与ENSCLC的复发及患者生存时间相关。 相似文献