麦粒灸对大鼠薄型子宫内膜的修复作用

目的:观察雌激素及麦粒灸对大鼠薄型子宫内膜的修复作用,初步探讨其可能的机制。方法:将40只健康SPF级性成熟雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、雌激素组、麦粒灸组,每组10只。除正常组外,其余3组大鼠均于动情期建立薄型子宫内膜模型。正常组不予干预,模型组于造模后次日予2 m L0.9%Na Cl溶液灌胃,雌激素组于造模后次日予2 m L雌二醇灌胃,麦粒灸组于造模后次日麦粒灸"关元""肾俞",每穴7壮。均每日1次,于3个动情周期后的动情期取材,HE染色观察子宫内膜厚度及其形态;免疫组化法检测子宫内膜组织中波形蛋白、角蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot法检测子宫内膜组织中同源框转录因子HOXA10、白血病抑制因子(LIF)蛋白表达。结果:模型组子宫内膜厚度较正常组显著变薄(P0.01);与模型组比较,雌激素组、麦粒灸组子宫内膜厚度明显增加(P0.05,P0.01);麦粒灸组子宫内膜厚度高于雌激素组,差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白、VEGF表达量与正常组比较显著降低(P0.01);与模型组比较,雌激素组及麦粒灸组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白、VEGF表达量显著增加(P0.01);麦粒灸组子宫内膜中角蛋白、波形蛋白、VEGF的表达量均高于雌激素组,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平较正常组显著降低(P0.01),与模型组比较,雌激素组及麦粒灸组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平明显增加(P0.05)。结论:麦粒灸可以通过上调大鼠子宫内膜中角蛋白、波形蛋白及VEGF的表达从而改善子宫内膜的厚度,并且可提高HOXA10、LIF等子宫内膜容受性相关因子的水平,改善子宫内膜容受性,发挥修复作用。     

基于VEGF/VEGFR-2和Ang-1/Tie-2通路探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠血管生成的影响

目的：基于血管内皮生长因子（VEGF）/血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)和血管生成素（Ang-1）/酪氨酸激酶-2(Tie-2)信号通路,探讨养精种玉汤调控薄型子宫内膜（TE）大鼠子宫血管生成的机制。方法：选取动情周期规律的雌性未交配SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、中药组,每组10只,宫腔注射95%乙醇建立TE模型,分组给药14 d,处死后剖腹取子宫,采用HE染色观察子宫形态,WesternBlot检测大鼠子宫VEGF、VEGFR-2、Ang-1、Tie-2蛋白表达,Quantitative Real-Time PCR检测大鼠子宫VEGF、VEGFR-2、Ang-1、Tie-2mRNA表达水平。结果：与模型组比较,中药组能明显改善模型大鼠的子宫内膜形态,增加子宫湿重和子宫脏器指数（P<0.05）,并接近对照组水平;中药组大鼠子宫VEGF、VEGFR-2、Ang-1、Tie-2蛋白及mRNA水平均显著增加（P<0.05,P<0.01）。结论：养精种玉汤可以明显改善TE大鼠的子宫组织形态,增加其内膜血管生成,可能与提高大鼠子宫组织VEGF、VEGFR-2、...     

麦粒灸对薄型子宫内膜大鼠子宫自然杀伤细胞及蜕膜化的影响

目的:观察麦粒灸"肾俞""关元"对薄型子宫内膜大鼠子宫内膜蜕膜化及子宫自然杀伤细胞的影响,探讨麦粒灸促进薄型子宫内膜大鼠胚胎着床的作用机制。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组及麦粒灸组,每组14只。于大鼠动情期予95%乙醇宫腔灌注建立薄型子宫内膜模型。麦粒灸组于造模次日起予麦粒灸"肾俞""关元"治疗,每穴每次灸7壮,每日1次,治疗3个动情周期后合笼。于妊娠第5日取材,HE染色法观察子宫内膜形态,测量各组大鼠子宫内膜厚度、血管及腺体数;流式细胞术检测子宫自然杀伤细胞数量;免疫磁珠法分选子宫自然杀伤细胞后,荧光定量PCR法检测子宫自然杀伤细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-1)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)、白细胞介素(IL-4、IL-10)mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜厚度变薄(P<0.01),腺体数及血管数均减少(P<0.01),子宫内膜IGFBP-1、TGF-β、IL-4、IL-10 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),子宫内膜IFN-γ、TNF-αm...     

基于Ang/Tie-2信号通路研究补肾活血方导法调控大鼠种植窗期子宫组织血管生成的助孕机制＊

目的 基于Ang/Tie-2信号通路，探讨补肾活血方孕前导法给药调控肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型大鼠种植窗期子宫组织血管生成的助孕机制。方法 阴道涂片HE染色法观察，选取动情周期规律的健康未交配雌性SD大鼠60只，随机分为5组：空白组、模型组、阿司匹林组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组，动情前期时入组，分组给药并合笼，于妊娠第5天处死，腹主动脉采血后，迅速剖取子宫并制片，采用光镜观察各组大鼠子宫内膜组织形态，采用免疫组化法（IHC）检测各组大鼠子宫组织中VEGF、FLK-1表达水平及螺旋动脉数量，采用Western-Blot检测各组大鼠子宫组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达水平，采用Real-Time PCR检测各组大鼠子宫组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2 mRNA表达水平。结果 给药组能明显改善肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型大鼠种植窗期子宫内膜组织形态，并接近空白组水平；模型组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、螺旋动脉数量、VEGF、FLK-1及子宫组织Tie-2蛋白表达、Ang-1mRNA、Ang-2mRNA和Tie-2mRNA表达等均较空白组降低（P < 0.05）；补肾活血方高剂量组大鼠妊娠第5天子宫组织VEGF、FLK-1、螺旋动脉数量、Ang-1蛋白、Tie-2蛋白及Ang-1mRNA、Tie-2mRNA表达量较模型组明显增加（P< 0.01）。结论 补肾活血方孕前导法给药，改善肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型大鼠种植窗期子宫内膜组织形态，促进子宫组织血管生成，改善组织血瘀状态，促进胚胎着床，可能与其提高大鼠子宫组织VEGF、FLK-1、Ang-1、Tie-2表达水平，并维持Ang-2正常表达有关。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠新血管生成的影响

目的:探讨隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、隔药饼灸组、西药组以及模型对照组,分别进行相应处理,14 d后处死,检测实验各组标本的Ang-1和Ang-2的表达。结果:与正常组比较,模型组、艾灸组和达那唑组大鼠的Ang-1表达均相对升高(P0.05),与模型组比较,艾灸组和达那唑组大鼠Ang-1表达有所降低,但差异无统计学意义(P0.05),与正常组比较,模型组、艾灸组和达那唑组大鼠的Ang-2表达显著升高(P0.05),与模型组比较,艾灸组和达那唑组大鼠Ang-2表达显著降低(P0.05)。结论:隔药饼灸可能通过促进降低Ang-2的表达,抑制血管异常增生而达到治疗子宫内膜异位症目的。     

丹参酮ⅡA对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用

目的探讨丹参酮ⅡA治疗大鼠子宫内膜异位症(EM)的作用机制。方法 SD大鼠72只,按照随机数字表法分为对照组,模型组,达那唑组,丹参酮小、中、大剂量组。将大鼠自体子宫内膜组织经皮下移植于模型组、达那唑组及丹参酮ⅡA小、中、大剂量组右侧腹部,制作大鼠EM动物模型。造模后丹参酮小、中、大剂量组用丹参酮ⅡA灌胃治疗14 d,达那唑组灌达那唑,对照组及模型组灌等体积0.9%氯化钠注射液。测定大鼠尾静脉血清雌二醇(E2)、白介素-2(IL-2),免疫组织化学法检测子宫内膜组织雌激素受体(ERα)及细胞增殖核抗原(PCNA)表达量。采用ELISA法测定大鼠子宫内膜组织VEGF蛋白及VEGF m RNA,低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、HIF-1αm RNA等表达量。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA中、大剂量组血清IL-2、E2均降低,异位子宫内膜组织ERα、PCNA、VEGF蛋白及VEGF m RNA表达量表达均下调(P0.05)。结论丹参酮ⅡA抑制大鼠子宫异位内膜生长的作用机制可能与其祛瘀、活血调经的药性及下调异位子宫内膜组织上VEGF蛋白及VEGF m RNA表达,抑制移植的子宫内膜组织血管新生,降低IL-2、E2分泌,减轻血管内皮炎症反应造成的组织纤维化增生有关。     

二补助育汤对胚胎着床障碍小鼠子宫血管生成相关因子表达的影响

目的：探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜形态及血管生成素-1（Ang-1）mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达和定位的影响。方法：24只ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组、二补助育汤组,每组6只,用米非司酮建立胚胎着床障碍动物模型,各组给予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各组妊娠率、平均着床位点数、子宫内膜Ang-1和VEGF mRNA表达量及其蛋白定位。结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显低于空白组（均P<0.05）;与模型组比较,二补助育汤组平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量显著提高（均P<0.05）。结论：二补助育汤可提高子宫内膜Ang-1和VEGF蛋白表达量,促进子宫内膜血管生成,从而提高子宫内膜容受性。     

左、右归丸对控制性超排卵小鼠子宫内膜VEGF及Ang影响的研究

目的:基于VEGF及Ang探讨补肾复方左、右归丸对控制性超排卵小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:采用GnRH-a+PMSG+HCG建立控制性超排卵小鼠模型,将其分为模型组、左归丸组、右归丸组、阿司匹林对照组、同时设正常对照组。在造模的同时,左、右归丸组分别按6、3、1.5g/kg左、右归丸灌胃阿司匹林对照组按0.2g/kg阿司匹林灌胃,模型组、正常对照组以等体积生理盐水灌胃,每天1次,连用11天。采用免疫组化法对子宫进行病理切片制作,通过IPP7.0图像分析系统检测子宫内膜VEGF、VEGF-R、Ang-1、Ang-2及Tie-2蛋白表达水平,采用荧光定量PCR技术检测阴道组织VEGF、VEGF-R、Ang-1、Ang-2及Tie-2 mRNA表达水平。结果:正常对照组VEGF/VEGF-R蛋白表达、VEGF-R mRNA表达、Ang/Tie蛋白表达和Ang-1 mRNA表达均明显高于模型组,与模型组比较,右归丸3g/kg剂量组及6g/kg剂量组VEGF蛋白表达明显增高;右归丸3g/kg剂量组VEGF、VEGF-1 mRNA表达(2.02±0.92、2.10±0.39),6g/kg剂量组VEGF、VEGF-1 mRNA表达(1.52±0.33、1.89±0.22)明显升高;右归丸3g/kg剂量组及6g/kg剂量组Ang-1、Ang-2蛋白表达明显增高,左、右归丸1.5g/kg剂量组、3g/kg剂量组、6g/kg剂量组tie-2明显增高;右归丸1.5g/kg剂量组Ang-1、Ang-2、Tie-2 m RNA表达(3.52±0.98、1.84±0.23、2.68±0.82)升高;3g/kg剂量组Ang-1、Ang-2、Tie-2 m RNA表达(3.48±0.89、1.88±0.26、2.69±0.71)、6g/kg剂量组Ang-1、Ang-2、Tie-2mRNA表达(3.57±0.98、1.96±0.32、2.64±0.66)明显升高。结论:补肾复方左、右归丸可通过调节控制性超排卵小鼠子宫内膜VEGF/VEGF-R及Ang/Tie蛋白和mRNA表达而改善子宫内膜容受性,其中补肾阳的右归丸比补肾阴的左归丸效果明显。     

益胃汤对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF和MVD表达的影响

目的:观察益胃汤(YWT)对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用和机制。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症(内异症)大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、达那唑对照组、反应停对照组、益胃汤高、中、低剂量组,另设假手术对照组,连续给药4周后,采用免疫组化的方法检测异位和在位子宫内膜MVD和VEGF的表达。结果:YWT治疗4周后,与模型对照组比较,YWT高、中剂量组异位子宫内膜的MVD和VEGF均较模型对照组明显低表达(P<0.05),阳染细胞数较模型对照组明显减少,染色深度减轻。结论:YWT具有较好的抗EMs血管生成作用,其作用机制与抑制血管生成因子VEGF的水平有关,该作用可能是通过免疫调节实现的。     

鸦胆子油对大鼠增生型子宫内膜血管内皮生长因子表达的影响

目的观察不同浓度鸦胆子油对大鼠增生型子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义,探讨鸦胆子油治疗功能失调性子宫出血的分子生物学机制。方法建立大鼠增生型子宫内膜模型,设正常对照组(A)、模型对照组(B)、鸦胆子油宫腔注射低(C)中(D)高(E)剂量组并进行相应处理,用药结束后进行免疫组化法检测各组VEGF的表达及意义。结果各组VEGF表达情况:A组阳性表达,B组强阳性表达,C组弱阳性表达,D组腺体结构不清,E组无腺体结构。A组与B组有显著性差异(P<0.05),B组与C组之间及A组与C组之间有极显著差异(P均<0.01)。结论雌激素促使去卵巢大鼠子宫内膜增厚、腺体增生、子宫内膜腺上皮细胞VEGF表达增强。鸦胆子油靶向作用大鼠增殖型子宫内膜,破坏腺上皮细胞组织结构,影响其分泌VEGF,致腺上皮细胞VEGF表达降低,进而影响内膜血管形成。     

补肾活血方对肾虚血瘀型大鼠着床期子宫内膜血供相关因子的调控

目的:子宫内膜的血液供应状态与胚胎着床息息相关,血管内皮生长因子(VEGF)通过与血管内皮生长因子受体(VEGFR-2)结合,可促进子宫内膜螺旋小动脉生成、发育及成熟,改善子宫组织的血液供应。本研究旨在观察模型大鼠着床期血液流变学、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR-2)的表达,探究补肾活血方改善肾虚血瘀模型大鼠着床期子宫内膜血液供应机制的研究。方法:统一处于动情前期的雌性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、补肾活血方高剂量组(14.6 g·kg~(-1))、低剂量组(7.3 g·kg~(-1))、五子衍宗丸组(1.68 g·kg~(-1)),除空白组外,各组通过羟基脲灌胃(450 mg·kg~(-1))及尾静脉快速推注高分子右旋糖酐(5 m L·kg~(-1))造成肾虚血瘀模型。与此同时,空白组和模型组给予蒸馏水灌肠,其余各组给予不同剂量中药灌肠,动情期合笼,至妊娠第4天。末次给药1 h后股动脉取血,进行血液流变学检测。后迅速脱颈处死大鼠,取出子宫称重并固定,计算大鼠子宫指数,运用免疫组化法检测子宫内膜组织中VEGF、VEGFR-2的含量及螺旋动脉血管数量。结果:与空白组相比,模型组大鼠子宫指数降低,血液流变学各指标显著升高,子宫内膜VEGF、VEGFR-2含量及螺旋动脉血管数量明显减少。与模型组相比,补肾活血方低、高剂量组大鼠子宫指数增加,血液流变学各指标显著下降,子宫内膜VEGF、VEGFR-2含量及螺旋动脉血管数量明显升高。结论:补肾活血方可通过上调着床期VEGF及其受体VEGFR-2在子宫内膜中的表达,促进子宫螺旋动脉血管生成,同时可改善肾虚血瘀模型大鼠着床期血液流变学,促进内膜组织的血液灌注,促进胚胎着床。     

枸杞多糖灌胃联合骨髓间充质干细胞移植对薄型子宫内膜大鼠的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)灌胃联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对薄型子宫内膜大鼠内膜的修复作用及内膜容受性的影响。方法将35只SPF级成年SD大鼠随机分成5组:模型组、对照组、BMSCs组、LBP组和LBP+BMSCs组(联合组),每组7只,干预后HE染色测内膜厚度、血管及腺体数目,免疫组化法检测内膜波形蛋白、角蛋白及整合素αvβ3 (ITGαvβ3)的表达, Western Blot法检测血管内皮因子(VEGF)、白血病抑制因子(LIF)及内皮素受体A(ETA)的表达。结果与对照组相比,模型组内膜变薄(P0.05),与模型组相比,BMSCs组、LBP组和联合组内膜增厚(P0.05),与对照组相比,模型组血管数量及腺体数目均减少(P0.05),与模型组相比,BMSCs组、LBP组和联合组血管数量及腺体数目均增多(P0.05)。与对照组相比,模型组子宫内膜波形蛋白、角蛋白及ITGαvβ3平均光密度(MOD)值均降低(P0.05),与模型组相比,BMSCs组、LBP组和联合组波形蛋白、角蛋白及ITGαvβ3的MOD值高于模型组(P0.05)。与对照组相比,模型组子宫内膜VEGF、LIF、ETA的MOD值均降低(PP0.05),与模型组相比,BMSCs组、LBP组和联合组VEGF、LIF、ETA的MOD升高(P0.05)。各指标结果联合组均优于BMSCs组或LBP组(P0.05)。结论 LBP灌胃联合BMSCs移植可对薄型子宫内膜起一定修复作用,有助于改善薄型子宫内膜大鼠的内膜容受性,且LBP灌胃与BMSCs移植两者联合应用效果优于其中任何一种单独应用。     

内异消治疗子宫内膜异位症实验研究

目的 检测血管生成因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM)异位子宫内膜中的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)在EM腹腔液的表达，观察中药内异消对EM大鼠上述两因子的影响及治疗作用。方法 建立EM大鼠模型，并随机分为内异消大、小剂量治疗组及丹哪唑治疗组、模型对照组、假模型组和空白对照组，检测VEGF在异位子宫内膜中的表达、TNF-α腹腔液中的表达。结果 (1)模型对照组VEGF在异位内膜中的表达及TNF-α在腹腔液的表达显著高于假模型组；(2)内异消大、小剂量治疗组及丹哪唑治疗组VEGF在异位内膜中的表达强度及TNF-α在腹腔液的含量降低，与模型对照组比较，差异有显著性；(3)VEGF、TNF-α在EM时的表达呈正相关。结论VEGF、TNF-α均为血管生成因子，其促血管生成作用是EM发生发展的重要环节；内异消可通过调节TNF-α、VEGF的表达以抑制异位子宫内膜的生长。     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠内膜容受性的影响及机制研究

目的：观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨中药的作用机制。方法：雌性SD大鼠30只,随机分为对照组10只,造模组20只,通过羟基脲灌胃建立肾虚合并着床障碍型子宫内膜大鼠模型。随后将20只造模组大鼠随机分为模型组和补肾助孕方组,每组10只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 mL/kg;补肾助孕方组灌服中药0.3 mg/kg,均1次/d,持续3个动情周期(15 d)。在第3个动情期后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测动脉血中雌二醇、孕酮的水平。取子宫标本,光镜下观察子宫内膜形态,测量子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数。免疫组化法检测各组内膜组织中整合素β3和白血病抑制因子的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠动脉血雌二醇、孕酮的水平减少;子宫内膜腺体稀少,上皮变薄,间质致密,血管少;子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数均减少;整合素β3和白血病抑制因子的表达减少。补肾助孕方组较之模型组,有明显的改善。结论：补肾助孕方可改善肾虚合并着床障碍型状态大鼠子宫内膜的容受性,可能与提高血中激素水平,增加内膜中整合素aβ3和白血病抑制因子的表达有关。     

肛门洗剂对肛瘘模型大鼠创面组织修复作用及创面血管生长相关因子、炎症相关因子、FGF蛋白的影响

目的:探讨肛门洗剂对肛瘘模型大鼠创面组织修复作用及其作用机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、肛门洗剂组和阳性对照组连续干预14 d,于实验第7、14天观察大鼠创面愈合情况,酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠7、14 d创面肉芽组织血管生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1(HIF-1)、胎盘生长因子(PLGF)、促血管生成素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、促血管生成素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)及前列腺素E_2(PGE_2)表达,蛋白印迹法(Western blot)检测各组大鼠7 d、14 d创面肉芽组织FGF-1、FGF-2、FGF-6的表达。结果:模型组较正常组大鼠7 d、14 d创口愈较差,肉芽组织VEGF、HIF-1、PLGF、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、FGF-1、FGF-2及FGF-6表达降低,IL-1β、IL-2及PGE2表达升高;肛门洗剂组及阳性对照组较模型组大鼠7 d、14 d创口愈较好,上述血管生成相关因子、炎症因子、FGF表达均明显改善且呈时效性。结论:肛门洗剂可有效改善肛瘘模型大鼠创口愈合情况,其机制可能与降低创口炎症因子表达、提高血管生长相关因子及FGF蛋白表达有关。     

养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制

目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg^-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg^-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。     

补肾中药复方对缺血性损伤大鼠薄型子宫内膜厚度及组织病理学的影响

目的:观察补肾中药复方对缺血性损伤致薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜厚度及组织病理学的影响。方法:SD实验大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型组、西药组和中药组。除空白对照组以外,其余3组均采用阻断卵巢动脉的方法建立"缺血性损伤"薄型子宫内膜模型,造模成功后空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予小剂量阿司匹林灌胃,中药组灌服补肾中药复方,连续灌胃15d后处死。结果:模型组与空白对照组比较,子宫内膜厚度明显萎缩变薄,其差异具有统计学意义;西药组和中药组的内膜厚度与模型组比较均增加,中药组增加的幅度更显著,差异有统计学意义,但与空白对照组比较,无统计学意义。同样,中药组与西药组比较,虽然显示出明显增厚的趋势,但差异无统计学意义。镜下观察模型组子宫内膜层变薄,腺体数量减少,排列疏松,间质致密、细胞变少、变小,血管分布稀疏。西药组和中药组子宫内膜腺体数量较模型组均明显增加,间质血管分布密度集中。而中药组内膜腺体及间质血管发育较西药组成熟度更高。结论:阻断卵巢血供后子宫内膜发生缺血性改变,可以导致内膜厚度变薄。补肾中药复方在增加薄型子宫内膜厚度改善其组织形态中发挥着与小剂量阿司匹林相似且较优的效应。     

Notch1、VEGF在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨转染转移相关基因1(Notch1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌组织中的表达情况及临床意义。方法收集子宫内膜癌组织标本68例为实验组,并选取正常子宫内膜组织标本32例为对照组,采用Eli Vision TM免疫组织化学法检测各组Notch1和VEGF的表达情况。结果实验组中Notch1和VEGF蛋白阳性表达率均明显高于对照组(P0.05)。Notch1和VEGF的表达与肿瘤淋巴结转移、c TNM、分化程度有关(P0.05);Notch1和VEGF表达呈负相关(P0.05)。结论 Notch1和VEGF在子宫内膜癌组织的表达情况与子宫内膜癌的发生、发展、转移及预后密切相关,临床检测二者表达情况可为评估子宫内膜癌严重程度提供参考。     

基于核磁共振氢谱技术评估精灸对胃溃疡大鼠代谢的影响

目的:观察精灸对胃溃疡(GU)模型大鼠的干预作用,分析精灸干预GU的代谢响应机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、精灸穴位组,每组6只。用束缚-冷应激法建立GU大鼠模型,精灸穴位组精灸大鼠双侧"梁门""足三里",每穴3壮,每天干预1次,连续干预7 d。用HE染色法观察大鼠胃黏膜组织病理形态,用免疫组织化学法检测大鼠胃黏膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGF)的表达,用核磁共振氢谱技术对大鼠血浆和胃黏膜组织进行代谢组学检测。结果:对照组大鼠胃黏膜结构清晰,层次分明,固有腺体排列整齐紧密,未见萎缩脱离或破损;模型组可见胃黏膜皱襞破损,腺体排列紊乱,有大量炎性细胞浸润,胃黏膜结构层次不清;精灸穴位组胃黏膜结构基本正常,腺体排列整齐,固有层细胞排列紧密,无明显炎性细胞浸润,整体修复情况优于模型组。与对照组比较,模型组胃黏膜组织中EGFR、VEGF表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,精灸穴位组大鼠胃黏膜组织中EGFR、VEGF表达明显升高(P<0.001,P<0.01)。精灸双侧"梁门""足三里"可有效逆转...     

定坤丹联合西药对损伤性大鼠子宫内膜β-catenin,VEGF,MMP-9 mRNA表达的影响

探讨定坤丹对多重损伤性大鼠子宫内膜容受性的影响。选取性周期规律的40只SD雌性大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组、补佳乐组、定坤丹组、联合用药组。除空白组外,其余各组建立肾阳虚薄型子宫内膜模型。空白组自由饮水摄食,模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组分别给予补佳乐、定坤丹、补佳乐+定坤丹灌胃。15 d后,ELISA法检测血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteina-ses-9,MMP-9)水平。HE染色、免疫组织化学法、RT-PCR法分析子宫内膜形态、内膜厚度以及定坤丹的治疗机制。与空白组比较,模型组OPN,VEGF,MMP-9水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,定坤丹组OPN和MMP-9水平降低(P0.05,P0.01)。与空白组比较,模型组子宫内膜层基质细胞减少,腺体、血管稀疏,内膜明显变薄(P0.01);与模型组比较,各治疗组腺体、血管增多,基质细胞密集,内膜均明显增厚(P0.01)。与空白组比较,模型组CK19表达面积明显减少(P0.01);与模型组比较,各治疗组CK19表达面积增多(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜β-catenin和MMP-9 mRNA升高(P0.05),而VEGF mRNA降低(P0.05)。与模型组比较,补佳乐组及联合用药组MMP-9 mRNA明显降低(P0.05);定坤丹联合补佳乐通过上调多重损伤性大鼠子宫内膜β-catenin和VEGF mRNA表达,下调MMP-9 mRNA的表达,提高子宫内膜容受性。