糖尿病大鼠钙化血管中Msx2和Wnt3a的表达

目的 研究糖尿病对血管钙化的影响及Msx2和wnt3a基因在钙化血管中的表达变化.方法 将48只雄性wistar大鼠随机分为四组:维生素D3和尼古丁诱导的单纯血管钙化组(n=12)、链脲佐菌素诱导的单纯糖尿病组(n=12)、链脲佐菌素联合维生素D3和尼古丁诱导的糖尿病合并血管钙化组(n=12)和正常雄性Wistar大鼠为正常对照组(n=12).测定大鼠血糖、血清胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平,以血管von Kossa染色、血管钙含量和碱性磷酸酶活性作为判断血管钙化程度的指标,测定大鼠血管中Msx2和wnt3a mRNA 的表达.结果 与正常对照组相比,单纯血管钙化组大鼠血管中Msx2和wnt3a mRNA 相对表达量有所升高(P<0.05),但血管钙含量和碱性磷酸酶活性无明显变化.与正常对照组及单纯血管钙化组相比,糖尿病合并血管钙化组大鼠的血管中,可见沿中膜弹力层内广泛分布的钙盐沉积,大鼠血管中钙含量和碱性磷酸酶活性以及血管内Msx2和wnt3amRNA 相对表达量明显增高(P<0.05).结论 糖尿病可以明显加速血管钙化的发生和发展.在糖尿病大鼠钙化血管中,骨形成过程中的转录因子Msx2和Wnt3a表达增高,提示血管钙化是一个类似于骨形成的过程,Msx2和Wnt3a 参与血管钙化病变的发生.     

糖尿病肾病患者血清基质细胞衍生因子-1及25-羟维生素D水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者血清中基质细胞衍生因子(SDF)-1及25-羟维生素D水平与糖尿病肾脏病变的关系。方法 90例2型糖尿病患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组,采用ELISA方法测定SDF-1水平,化学发光法测定25-羟维生素D水平,并对患者的血糖、血脂、肾功等指标也进行测定。以体检中心的20例健康人群为正常对照组。结果与正常对照组比较,2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、SDF-1水平均升高,25-羟维生素D水平降低(P0.05,P0.01);与正常蛋白尿组比较,微量蛋白尿组及大量蛋白尿组Hb A1c、TG、SDF-1水平均升高,血清25-羟维生素D水平均降低,大量蛋白尿组差异具有统计学意义(P0.05);血清25-羟维生素D与SDF-1呈负相关(P0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D水平显著降低,与参与病理性新生血管形成的细胞因子SDF-1相关,而且随着糖尿病肾病病变程度加重,维生素D缺乏也逐渐加重,提示25-羟维生素D可能与SDF-1水平的病理生理变化有关,在糖尿病肾病发病过程中起一定的作用。     

维生素D和糖尿病

维生素D最重要的功能是维持人体钙离子代谢的平衡。随着研究的深入，维生素D在炎性反应、自身免疫性疾病、胰岛素分泌及胰岛素抵抗等方面的作用已经成为研究的热点。维生素D缺乏或不足与糖尿病发病相关。维生素D可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与糖尿病的发病。大量的临床研究发现补充足量的维生素D不仅可以减少1型糖尿病和2型糖尿病的发病，而且还可以改善糖代谢，控制糖尿病相关症状。因此，维生素D可能在预防和控制糖尿病中起重要作用。     

维生素D与糖尿病和代谢综合征

自从在胰岛β细胞和免疫细胞中发现维生素D受体后,越来越多的证据表明维生素D缺乏的个体更易患糖尿病。流行病学研究显示,生命早期的维生素D缺乏与将来1型糖尿病的发病存在联系,而补充维生素D可以预防1型糖尿病,改善2型糖尿病的血糖控制。临床及动物模型研究证明,维生素D缺乏会损害胰岛素的合成和分泌,加重胰岛素抵抗,并增加代谢综合征的发病率,这表明维生素D在2型糖尿病发生和发展中具有不可忽视的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清维生素D水平的变化及其临床意义

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清维生素D的表达水平,探讨维生素D在OSAHS引起2型糖尿病中所起的作用。方法选取单纯OSAHS患者27例,轻度组9例,中度组8例,重度组10例;OSAHS合并2型糖尿病患者14例;单纯2型糖尿病患者14例;单纯肥胖者墙例。均行整夜多导睡眠监测（PSG）及空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）测定,ELISA法检测外周血血清维生素D水平,了解血清维生素D在OSAHS患者糖代谢紊乱中的作用。结果①与肥胖对照组相比,糖尿病组、OSAHS组、合并组血清维生素D水平明显降低（P〈0．05）;合并组血清维生素D明显低于糖尿病组（P〈0．05）;②维生素D与BMI、AHI、HbAlc、FPG呈负相关（r=-0．309,-0．516,-0．421,-0．458,均P〈0．05）,与最低血氧饱和度（SaO2min）呈正相关（r：0．349,P〈0．05）。结论OSAHS可引起血清维生素D水平降低,其可能在OSAHS致糖代谢异常中起重要作用。     

维生素D对糖尿病足溃疡患者组织中维生素D受体、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察维生素D(VitD)对糖尿病足溃疡(DFU)组织中维生素D受体(VDR)、PPARγ、血管内皮生长因子C(VEGFC)mRNA、蛋白表达的影响,探讨VitD对DFU的保护作用及机制.方法 选取2018年8月至2020年1月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院的DFU患者90例,根据VitD水平分为VitD...     

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D与椎骨骨折的相关性

维生素D是骨代谢的一个重要调节因子。既往研究对于维生素D缺乏与骨质疏松性骨折的关系尚存在争议。部分前瞻性队列研究显示,老年人血清25-羟维生素D[25-（OH）D]的水平与骨质疏松性骨折相关,然而目前对于血清25-（OH）D的水平与糖尿病患者椎骨骨折的相关性尚不明确。     

维生素D抗炎机制对糖尿病大鼠骨代谢的影响

目的 探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠炎症因子及骨代谢指标的影响.方法 6～8周龄雄性SD大鼠30只,链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠分为2组：糖尿病组、维生素D组.选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组.维生素D组给予1,25（OH）2D3（0.1μg·kg＾-1·d＾-1）溶于0.05 ml花生油灌胃,正常对照组及糖尿病组给予花生油0.05 ml/d灌胃.12周后处死各组大鼠,测定血清白介素17（IL-17）、钙、磷、骨钙素、24 h尿钙、24 h尿白蛋白（UAlb）水平;免疫组化法检测肾皮质内IL-17的表达;荧光定量RT-PCR检测骨组织骨钙素mRNA表达水平.结果 （1）糖尿病组24 h尿钙、24 hUAlb显著高于正常对照组[分别为（0.31±0.18）比（0.01±0.01） mmol/24 h、（1.15±0.13）比（0.43±0.09） mg/24 h,t值分别为5.125、13.948,均P＜0.05];维生素D组24 hUAlb显著低于糖尿病组[（0.82±0.13）比（1.15±0.13） mg/24 h,t=-5.798,P＜0.05].（2）与正常对照组、维生素D组相比,糖尿病组血清IL-17、肾皮质IL-17表达显著升高[分别为（494±28）比（137±18）、（250±20）pg/ml,（165.0±7.0）比（81.9±5.6）、（119.1±6.6）,t值分别为34.229、-23.263、29.238、-15.475,均P＜0.05].（3）与正常对照组、维生素D组相比,糖尿病组血清骨钙素、骨组织骨钙素mRNA表达显著降低[分别为（485±123）比（752±239）、（621±161）pg/ml,（19.8±2.9）比（24.1±2.9）、（22.9±3.1）,t值分别为-3.147、2.158、-3.220、2.265,均P＜0.05].（4）血清IL-17与血清骨钙素呈负相关（r=-0.544,P＜0.05）.结论 维生素D可抑制糖尿病大鼠IL-17等炎症因子的表达,改善骨代谢.     

维生素D——2型糖尿病的“保护伞”

维生素D是维生素家族中不可忽视的成员之一,人体钙的吸收、骨骼和牙齿的强健等都离不开它。研究发现缺乏维生素D会增加患1型糖尿病的风险,而近年来的研究表明,维生素D与2型糖尿病也有着密切的联系：维生素D摄入不足与2型糖尿病的发生有关,维生素D对2型糖尿病的发生发展具有防治作用,同时对2型糖尿病并发症或者合并症有改善作用。     

维生素D及其活性代谢物与糖尿病

近年的研究结果显示,维生素D不仅在调节骨和矿物质代谢中起重要作用,而且还与多种慢性疾病密切相关。基础研究发现,维生素D及其活性代谢物参与炎性反应和免疫调节过程。临床研究发现,高血压、肥胖、心血管疾病和糖尿病等现代流行病的发生与发展与维生素D及其活性代谢物有不可分割的联系。本文讨论了维生素D与糖尿病的关系以及维生素D在不同类型糖尿病的预防和治疗中的作用及机制。     

维生素D、肾素-血管紧张素在糖尿病病理生理中的作用

维生素D是钙代谢和骨骼健康的重要媒介,它也与骨骼之外的疾病如糖尿病的病理生理改变有关[1]。下面对国内外有关维生素D、肾素-血管紧张素与糖尿病之间关系的研究作一综述。     

色素上皮衍生因子及其单核苷酸多态性与糖尿病并发症

色素上皮衍生因子来源于人视网膜色素上皮细胞,可以通过促进活化的血管内皮细胞凋亡来抑制病理性血管的生成,是眼内有效的血管生成抑制剂。同时,色素上皮衍生因子可能通过阻断高糖诱导的TGF-β在肾脏的过度表达,起到保护肾脏的作用。色素上皮衍生因子抗炎及调节动脉内膜新生血管形成的特性也起到了阻止动脉粥样硬化进程的作用。近年来的研究显示,在糖尿病并发症患者眼部及肾脏局部组织中,色素上皮衍生因子表达量较单纯糖尿病组有所下降,血清水平则升高,提示其与糖尿病并发症密切相关。色素上皮衍生因子单核苷酸多态性与糖尿病并发症的关系也在进一步研究当中。     

维生素D的骨外作用研究进展

随着对维生素D研究的深入,发现它不仅有传统的对钙磷和骨代谢的重要作用,而且对骨外系统,包括心血管系统、糖代谢、免疫系统及细胞增殖和分化等都有密切关系。维生素D可以下调肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,抑制心肌肥厚及心肌功能失调,抑制炎症介导的动脉粥样硬化及血管舒张功能受损;影响胰腺B细胞胰岛素分泌及胰岛素抵抗;调控细胞生长、促进细胞分化及抑制细胞增殖;调节人体的固有免疫和后天获得性免疫。从而影响心血管系统疾病、2型糖尿病、肿瘤及免疫系统疾病等发生和发展。     

2型糖尿病肾病患者血清25-(OH)维生素D3的变化及意义

比较2型糖尿病、2型糖尿病肾病与健康对照者之间血清25 -( OH)维生素D3 [25-(OH)D3]的差异,分析25-(OH)D3在糖尿病肾病中的变化及意义.结果表明血清25-( OH)D3在糖尿病肾病患者中明显低于2型糖尿病和健康对照者.糖尿病肾病组血β2-微球蛋白(β2-M)、总胆固醇、肌酐、24h尿微量白蛋白及病程等与血清25-( OH) D3有独立相关性.     

维生素D与脑血管疾病的关系

维生素D是一种类固醇衍生物,其经典生物效应是调节钙磷代谢。目前研究发现,维生素D具有保护血管内皮完整性、抗动脉粥样硬化、抗氧化应激、抗炎、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性等作用。维生素D与缺血性脑卒中呈负相关,但与脑小血管疾病的关系尚不明确。本文通过综述维生素D与脑血管疾病的研究现状,以期为脑血管疾病的预防及治疗提供相关依据。     

维生素D与自身免疫性糖尿病

维生素D对于自身免疫性糖尿病包括1型糖尿病、成人迟发型自身免疫性糖尿病及同种系胰岛移植后再发的糖尿病的发生和发展有预防或治疗作用,并且1型糖尿病的发病与维生素D的缺乏、血清低维生素D水平及维生素D受体基因多态性有关。有研究发现,在自身免疫性糖尿病动物模型非肥胖糖尿病(NOD)鼠中使用1,25(OH)2D3可以阻止或减少胰岛炎的发生率,降低其自发性糖尿病的发病率。维生素D预防或治疗自身免疫性糖尿病的可能机制是调节免疫细胞如辅助性T细胞、树突状细胞、调节性T淋巴细胞的活性,并且对胰岛细胞和免疫细胞的凋亡有一定的影响。     

转化生长因子β与糖尿病慢性并发症

转化生长因子 β是一个多功能大家族 ,在人体不同脏器及组织均有其受体的表达。它对细胞外基质有重要的调节作用 ,因此 ,在糖尿病眼病、血管病变、肾脏病中起重要作用 ;另外 ,它还可以与其它因子一起在视网膜血管修复和角膜伤口修复中起促进作用 ,并为血管紧张素转化酶抑制剂治疗糖尿病肾病提供理论依据     

维生素D与自身免疫性糖尿病

维生素D对于自身免疫性糖尿病包括1型糖尿病、成人迟发型自身免疫性糖尿病及同种系胰岛移植后再发的糖尿病的发生和发展有预防或治疗作用，并且1型糖尿病的发病与维生素D的缺乏、血清低维生素D水平及维生素D受体基因多态性有关。有研究发现，在自身免疫性糖尿病动物模型非肥胖糖尿病(NOD)鼠中使用1，25(OH)2D3可以阻止或减少胰岛炎的发生率，降低其自发性糖尿病的发病率。维生素D预防或治疗自身免疫性糖尿病的可能机制是调节免疫细胞如辅助性T细胞、树突状细胞、调节性T淋巴细胞的活性，并且对胰岛细胞和免疫细胞的凋亡有一定的影响。     

CIP/KIP族细胞周期蛋白激酶抑制剂与糖尿病肾病

细胞周期素激酶抑制剂(CKIs)是细胞周期的负调控蛋白,其CIP/KIP家族表达异常在糖尿病肾病早期发病中起着重要作用.高糖、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、转化生长因子-β(TGF-β)等均可影响其表达.CKIs通过抑制细胞周期素激酶(CDK)活性使细胞停留于G1期,引起肾脏细胞肥大,与晚期肾小球及肾小管间质纤维化有密切关系.明确CKIs在糖尿病肾病早期发病中的作用将为糖尿病肾病早期防治提供有力的理论依据.     

维生素D与2型糖尿病研究进展

维生素D的主要作用是维持骨健康,自20世纪70年代以来,大量研究发现,维生素D可作用于多种组织器官,与癌症、自身免疫性疾病、糖尿病、高血压、结核的发生密切相关。补充维生素D可增加骨密度,降低结肠癌、部分自身免疫性疾病及糖尿病等的风险。也有部分研究未发现维生素D与2型