电针“天枢”对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠不同肠段氮能神经元的调节效应

目的:观察电针“天枢”对2型糖尿病大鼠空肠及远端结肠氮能神经元的影响,探讨电针对2型糖尿病大鼠不同肠段的局部调节机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。电针组予“天枢”电针治疗,20 min/次,每日1次,每周6 d,共治疗4周。通过观察大鼠首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间,评估肠运动情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠空肠及远端结肠组织形态变化;免疫荧光法及Western blot法检测大鼠空肠及远端结肠中肠总神经元标志物蛋白基因产物(PGP)9.5、氮能神经元标志物神经型一氧化氮合酶(nNOS)的阳性表达及蛋白表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显升高(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均缩短(P<0.01),空肠及远端结肠组织中PGP9.5、nNOS的表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显降低(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均延长(P<0.01,P<0.05),空...     

降钙素基因相关肽、P物质在电针缓解便秘型肠易激综合征中的作用

目的:观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠(C-IBS)结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗C-IBS的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只。采用冰水灌胃法复制C-IBS模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7d。观察各组大鼠粪便性状并进行粪便性状评分,同时检测粪便含水量;采用Western blot法检测大鼠结肠CGRP、SP蛋白表达量。结果:模型组粪便性状评分和粪便含水量明显低于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠粪便性状评分和粪便含水量均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。模型组结肠中CGRP、SP蛋白的含量明显高于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠结肠中CGRP、SP蛋白含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:CGRP、SP在电针缓解C-IBS内脏高敏感性中起重要作用。     

穴位埋线对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞的影响

目的观察穴位埋线对STC模型大鼠肠道传输功能及结肠组织Cajal间质细胞的影响,探讨其可能作用机制及不同穴位调节STC的穴位特异性。方法将34只SD大鼠随机分为5组,即正常组(6只)、模型组(7只)、天枢组(7只)、上巨虚组(7只)及大肠俞组(7只)。其中,天枢组、上巨虚组及大肠俞组大鼠在造模成功后,分别对天枢、上巨虚及大肠俞予穴位埋线处理。继采用活性碳灌胃法测定大鼠6 h内首粒黑便排出时间、大便重量;活性碳推进试验测定碳推进百分率(%);免疫组化方法观察大鼠结肠Cajal间质细胞的表达变化。结果大鼠6 h内首粒黑便排出时间,模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)均高于正常组,天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);天枢组、上巨虚组、大肠俞组均低于模型组(P0.01);上巨虚组、大肠俞组均高于天枢组(P0.01)。6 h内大便重量,模型组低于正常组(P0.01),天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01),上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P0.05)。碳推进百分率(%),模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)皆低于正常组;天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01);大肠俞组低于天枢组(P0.05)。Cajal间质细胞阳性细胞表达数量,模型组低于正常组(P0.01);天枢组、大肠俞组(P0.01)和上巨虚组(P0.05)都高于模型组;上巨虚组、大肠俞组均低于天枢组(P0.01);大肠俞组高于上巨虚组(P0.05)。结论 Cajal间质细胞的分布减少及功能异常可能是STC的发病机制之一。而穴位埋线能通过改善结肠组织中Cajal间质细胞的表达,以达到治疗STC目的;且不同穴位调节STC存在穴位特异性,特别是天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义。     

基于BDNF蛋白表达研究电针俞募穴对便秘大鼠脑肠交互作用的影响机制

目的:基于BDNF蛋白表达探讨电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的脑肠交互作用机制。方法:35只大鼠随机分为空白组、模型组、俞穴组(大肠俞)、募穴组(天枢)和俞募组(大肠俞+天枢)。复方地芬诺酯灌胃造大鼠便秘模型;针刺组每次电针20 min,每天1次,连续治疗10次。运用免疫组化观察针刺治疗前后大鼠海马和结肠组织BDNF蛋白表达情况。结果:各组大鼠海马的CA1、CA2、CA3和DG区BDNF蛋白含量无明显差异(P0. 05)。模型组结肠组织BDNF蛋白与空白组比较无显著性差异(P 0. 05),针刺组与模型组相比,BDNF含量均升高,以募穴组差异最明显(P 0. 01)。结论:电针大肠俞募穴促进排便可能是通过提高结肠组织BDNF含量来实现。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响

目的:比较毫针、电针、艾灸3种刺灸方法对功能性便秘大鼠的治疗作用差异,并探讨其疗效的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。除空白对照组外,余各组每日予盐酸洛哌丁胺混悬液(3mg/kg)灌胃,制备功能性便秘大鼠模型。造模同时每日灌胃后间隔1h,西沙必利组予西沙必利混悬液灌胃,毫针组、电针组和艾灸组在"天枢"穴和"上巨虚"穴分别予以毫针、电针、艾灸干预治疗,每日1次,治疗15min,共治疗6d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间,酶联免疫法检测血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的含量,免疫组化法、蛋白印迹法检测各组大鼠结肠组织中VIP的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的首粒黑便排出时间延长(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均升高(P0.01,P0.05),VIP蛋白在大鼠结肠肠壁的平滑肌层表达评分升高(P0.05),结肠组织VIP蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,西沙必利组、毫针组、电针组和艾灸组首粒黑便排出时间均缩短(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均降低(P0.01,P0.05),结肠组织VIP蛋白表达评分均降低(P0.05),VIP蛋白表达均降低(P0.01)。与西沙必利组比较,毫针组、电针组、艾灸组首粒黑便排出时间延长(P0.05),电针组血浆VIP含量降低(P0.01),艾灸组结肠组织VIP蛋白表达降低(P0.01)。3个刺灸干预组之间比较,电针组血浆NO、NOS含量及结肠组织VIP蛋白表达评分均低于毫针组和艾灸组(P0.01,P0.05);血浆VIP含量由低到高依次为电针组、艾灸组、毫针组,且差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);结肠组织VIP蛋白表达,艾灸组低于毫针组(P0.05)和电针组(P0.01)。结论:3种刺灸方法均对功能性便秘有良性调整作用,其中电针对血浆NO、NOS及VIP含量的调节作用较为显著,而在对结肠组织VIP蛋白表达的调节方面,艾灸可能更为适宜。     

基于SIRT1信号通路探究电针对肠易激综合征伴抑郁情绪的作用机制

目的：电针“天枢”“上巨虚”穴,观察其对IBS伴抑郁情绪大鼠结肠组织 SIRT1及海马组织中 SIRT1、CREB及BDNF表达的影响,探讨针刺治疗IBS伴抑郁情绪的作用机制。方法：SPF 级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,9 只/每组。适应性喂养 7 天,采用二硝基苯磺酸（DNBS）灌肠结合慢性束缚应激方法,创建IBS伴抑郁情绪大鼠模型。造模后选择双侧“天枢”,“上巨虚”,电针干预;西药组匹维溴铵混悬液灌胃;每日 1 次,持续 7 天。大鼠腹部回撤反射及矿场实验检测内脏敏感性及抑郁情绪;Western Blot及免疫组织化学法检测结肠组织 SIRT1及海马组织中 SIRT1、CREB及BDNF蛋白表达。结果：在干预后,第１次收缩波潜伏期,电针组和西药组明显高于模型组（P<0.01）;90ｓ内收缩波个数比较,电针组与西药组低于模型组（P<0.05）。模型组中央区活动时间、中央区活动距离、总距离皆明显低于空白组（P<0.01）,电针组及西药组低于模型组（P<0.05,P<0.01）。电针组及西药组结肠组织中SIRT1蛋白表达量与模型组比升高（P<0.01）。电针组及西药组海马组织SIRT1、CREB、BDNF蛋白表达量与模型组比升高（P<0.05/P<0.01）。结论：电针“天枢”“上巨虚”可改善IBS伴抑郁情绪大鼠症状,其机制可能与调控结肠SIRT1通路,及上调海马组织SIRT1、CREB、BDNF表达有关。     

电针不同穴位对功能性便秘大鼠结肠SERT蛋白及SERTmRNA表达的影响

目的:研究电针不同穴位对功能性便秘大鼠结肠黏膜SERT蛋白及SERTmRNA表达水平影响及作用机制,探讨电针调节结肠动力障碍的穴位特异性。方法:将3.5月龄的SD大鼠随机分为6组,分别是正常组、模型组、电针Ⅰ组(上巨虚组)、电针Ⅱ组(曲池组)、电针Ⅲ组(天枢组)、电针Ⅳ组(大肠俞组),每组10只。功能性便秘大鼠模型复制采用0℃生理盐水进行灌胃,采用疏密波型的电针刺激不同穴位对其进行干预10 d,观察大鼠肠道炭末推进率,western blot法测定大鼠结肠黏膜SERT蛋白表达,RT-PCR法测定大鼠结肠黏膜SERTmRNA表达。结果:与模型组相比较,电针干预四组中,大鼠结肠黏膜SERT蛋白及SERTmRNA表达水平以电针Ⅰ组降低最为显著(P<0.01)。结论:电针上巨虚具有较好促进大鼠肠动力的作用,其作用机制可能是通过降低大鼠结肠黏膜SERT蛋白和SERTmRNA的表达水平,进而减少位于结肠肠神经元突触间隙内的5-HT摄取量,使减弱的肠道神经信号传导得以增强,达到增强结肠蠕动和分泌功能的目的。     

穴位埋线对慢传输型便秘模型大鼠肠道传输功能影响的穴位特异性研究

目的 通过观察穴位埋线对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能的影响,以明确不同穴位调节STC的穴位特异性.方法 将62只SD大鼠,随机分为正常组(6只)和造模组(56只)；待成功诱导实验性STC大鼠模型后,再将造模组随机分为模型组(13只)、大肠俞组(13只)、天枢组(14只)及上巨虚组(13只).其中,大肠俞组、天枢组、上巨虚组分别给予相应穴位的埋线治疗,7d治疗1次,连续治疗4次.采用活性碳灌胃法测定2、4次埋线后大鼠6h内首粒黑便排出时间、大便粒数及质量；采用活性碳推进试验测定碳推进百分率(％).结果 ①经2次埋线治疗后,大鼠6h内首粒黑便排出时间:模型组、上巨虚组、大肠俞组高于正常组(P＜0.01)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组低于模型组(P＜0.01)；上巨虚组、大肠俞组高于天枢组(P＜0.01).大鼠6h内大便粒数及质量:模型组低于正常组(P＜0.05),上巨虚组、大肠俞组大便粒数低于正常组(P＜0.05)；天枢组高于模型组(P＜0.01),上巨虚组、大肠俞组高于模型组(P＜0.05)；上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).碳推进百分率(％):模型组、大肠俞组低于正常组(P＜0.01)；天枢组高于模型组(P＜0.01),上巨虚组高于模型组(P＜0.05)；大肠俞组低于天枢组(P＜0.05),上巨虚组与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②经4次埋线治疗后,大鼠6h内首粒黑便排出时间:模型组、大肠俞组高于正常组(P＜0.01),上巨虚组高于正常组(P＜0.05),天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组低于模型组(P＜0.01)；上巨虚组、大肠俞组高于天枢组(P＜0.01).大鼠6h内大便粒数及质量:模型组低于正常组(P＜0.01),上巨虚组、大肠俞组大便粒数低于正常组(P＜0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P＜0.01)；大肠俞组大便粒数低于天枢组(P＜0.05),上巨虚组、大肠俞组大便质量与天枢组比较差异无统计学意义(P＞0.05).碳推进百分率(％):模型组、大肠俞组低于正常组(P＜0.01),上巨虚组低于正常组(P＜0.05)；天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P＜0.01)；大肠俞组低于天枢组(P＜0.05).结论 穴位埋线治疗STC效果明确,且不同穴位调节STC存在穴位特异性,天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义.     

PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究

目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

活血荣络片对AD模型小鼠AchE和ChAT表达的影响

目的观察活血荣络片对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(Ach E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)表达的影响。方法将50只APP/PS1双转基因AD模型小鼠随机分为模型组、低剂量活血荣络片组、中剂量活血荣络片组、高剂量活血荣络片组、多奈哌齐组,每组10只。同期将同月龄的10只KM小鼠作为正常组。每天灌胃1次,连续治疗2个月。治疗结束后,取各组小鼠脑组织,采用Western Blot检测Ach E和Ch AT蛋白含量。结果与正常组相比,AD模型组小鼠脑组织Ach E蛋白表达提高、Ch AT蛋白表达降低(P0.01);与模型组相比,低中高剂量活血荣络片组、多奈哌齐组脑组织Ach E蛋白表达降低、Ch AT蛋白表达增高(P0.01);与多奈哌齐组比较,中、高剂量活血荣络片组降低Ach E蛋白表达的变化无统计学意义(P0.05),而高剂量活血荣络片组提高Ch AT蛋白的表达(P0.05)。结论活血荣络片可一定程度上抑制AD模型小鼠脑组织Ach E蛋白的表达并促进Ch AT蛋白的表达。     

电针单穴与腧穴配伍对肠易激综合征模型大鼠结肠功能的影响

目的 通过对比观察电针单穴（上巨虚）和腧穴配伍（天枢+上巨虚）对便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠结肠功能调整作用的差异性，初步探讨天枢配伍上巨虚是否有协同作用。方法 选用Wistar大鼠90只，分为空白组（10只）和造模组（80只），造模组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS-C模型；造模结束后，造模组大鼠通过腹壁撤回反射（AWR）半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组差异有统计学意义，以此筛选制备成功的模型，再随机分为模型组（10只）、上巨虚组（10只）、腧穴配伍组（10只）；2个治疗组连续电针干预治疗14 d，对各组大鼠记录结肠痛敏阈值以及结肠肌电；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中乙酰胆碱（ACh）含量；免疫蛋白印迹法检测近端结肠中胆碱乙酰转移酶（ChAT）蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组痛敏阈值降低（P <0.000 1）、结肠慢波频率以及振幅均升高（P <0.001或P <0.01）、血清ACh含量以及近端结肠ChAT蛋白含量均降低（P <0.01）；与模型组相比，电针干预治疗后，结肠痛敏阈值升高（P <0.0...     

电针对IBS内脏高敏感大鼠P2X_3受体调节作用的研究

目的:观察电针天枢和上巨虚穴(合募配穴)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠与脊髓P2X_3受体表达的影响,探讨电针治疗IBS的相关作用机制,为针刺治疗IBS提供科学依据。方法:采用国际公认的球囊刺激乳鼠结直肠法制备IBS大鼠模型。实验分为正常组、模型组、电针组和西药组。电针组选取双侧天枢和上巨虚穴,针刺后连接韩式经穴刺激仪进行治疗,西药组选用IBS常用药得舒特(水溶液)灌胃。观察各组大鼠组织病理学改变,腹壁撤退反射(AWR)评分,应用免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达的改变。结果:与正常组比较,在不同直结肠扩张刺激强度下,IBS模型大鼠AWR评分显著增高(P0.01),结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达增强(P0.01)。电针和西药治疗均可明显改善大鼠一般状况,降低AWR评分(P0.01或P0.05)。电针组和西药组均可降低大鼠结肠黏膜组织和脊髓P2X_3受体表达阳性目标积分光密度(P0.01或P0.05),且结肠和脊髓的P2X_3受体表达呈正相关。结论:IBS大鼠内脏敏感性增高,电针可降低其痛阈;IBS内脏高敏感大鼠结肠和脊髓P2X_3受体表达显著增加可能是参与IBS大鼠内脏高敏感形成的重要因子,电针治疗IBS大鼠内脏高敏感的作用可能与降低异常增高的P2X_3受体表达相关。     

电针大肠经俞募穴对功能性便秘模型小鼠GDNF-PI3K-Akt信号转导通路的影响

目的探讨GDNF-PI3K-Akt信号转导通路在电针大肠经俞募穴治疗功能性便秘中的作用。方法10只野生型小鼠设为对照组,13只GFRα1基因敲除小鼠随机分为模型组7只、针刺组6只。模型组和针刺组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液以10 mg/(kg·d)灌胃14天建立功能性便秘小鼠模型。造模后针刺组小鼠第1天电针小鼠左侧"天枢"和左侧"大肠俞",第2天电针右侧两穴,每日依次交替,每次留针30 min,连续5天。对照组、模型组不接受任何治疗。观察各组小鼠胃排空率、小肠推进率,检测远端结肠组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、Rai、络氨酸激酶受体(RET)蛋白及其mRNA表达,同时检测远端结肠组织PI3K、Akt蛋白含量。结果与对照组比较,模型组小鼠胃排空率和小肠推进率降低,远端结肠Rai蛋白及mRNA表达下调,RET蛋白表达下调,PI3K及Akt蛋白表达升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,针刺组小鼠胃排空率、小肠推进率,GDNF、Rai、RET蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P0.05),PI3K及Akt蛋白表达下调(P0.05)。结论 GDNF-PI3K-Akt信号转导通路可能是针刺电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的主要路径。     

电针对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜维生素D 受体表达的影响

目的：观察电针天枢、上巨虚穴对结肠炎大鼠肠黏膜中维生素D 受体（VDR） 表达的影响,探讨电针治疗溃疡性结肠炎（UC） 的可能机制。方法：按照随机数字表法将雄性Wistar 大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组8 只。采用三硝基苯磺酸（TNBS） 灌肠的方法来诱导溃疡性结肠炎制备大鼠模型,同时采用大鼠疾病活动指数（DAI） 评分和组织学活动度评分（HAI） 来评估结肠炎症程度。电针组大鼠经TNBS 造模成功后次日取天枢、上巨虚穴进行电针治疗,共14 d。于第15 天处死大鼠后收集结肠组织,分别采用免疫组化和实时荧光定量PCR 法（qRT-PCR） 检测肠黏膜VDR 的表达水平,采用分光光度法测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO） 活性。结果：与模型组比较,电针组HAI 明显下降（P=0.005）。与对照组比较,模型组和电针组结肠组织中MPO 活性均明显增加。与模型组比较,电针组结肠组织中MPO 活性下降（P＜0.001）。与对照组比较,模型组、电针组大鼠肠黏膜中VDR mRNA 及蛋白表达降低（P＜0.01）。与模型组比较,电针组大鼠肠黏膜VDR mRNA 及蛋白表达升高（P＜0.05）。蛋白免疫组化提示VDR 主要在上皮细胞中表达。VDR 蛋白表达水平与MPO 活性成负相关（P＜0.05）。结论：电针天枢、上巨虚两穴可能通过上调肠黏膜VDR 表达来缓解大鼠UC 症状。     

电针治疗肠黏膜损伤大鼠基本腧穴配伍“肠病方”的筛选

目的:选用临床治疗肠病最常用的3个腧穴即中脘、天枢、上巨虚,通过观察不同组合配伍的效应,选出最优的穴位组合。方法:SD大鼠126只,按随机数字表分为空白组、模型组、中脘组、天枢组、上巨虚组、中脘+上巨虚组、天枢+上巨虚组、中脘+天枢组、中脘+天枢+上巨虚组。采用8%冰乙酸灌肠法造模。各治疗组在相应穴位施以电针,每日1次,共治疗3次。治疗结束后,分别观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、病理学损伤积分及超微结构变化。结果:与空白组相比,模型组结肠黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),病理学损伤积分显著升高(P<0.05);7个电针组与模型组比较,结肠黏膜损伤指数显著升高(P<0.05),病理学损伤积分显著降低(P<0.05);天枢+中脘+上巨虚组与其它6个电针组相比,两项指标变化更显著(P<0.05)。超微结构观察表明,各电针组结肠黏膜损伤程度较模型组减轻,天枢+中脘+上巨虚组更加明显。结论:同时电针"中脘"天枢"上巨虚"减轻结肠黏膜损伤的作用优于其它单穴或双穴使用,因而可作为治疗肠病的基本处方。     

针刺不同穴方对便秘小鼠肠运动的影响

目的:比较单穴之间、单穴与相应穴组之间、四单穴组方与相应穴组之间治疗便秘的疗效差异,为临床治疗便秘选穴组方筛选提供实验依据。方法:昆明小鼠190只,每组10只,分别就单穴组、单穴与相应穴组、四单穴组方与相应穴组的比较进行实验设计,均分别设有正常组和模型组做对照。采用灌胃给予复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型。模型复制成功后,各治疗组分别选取"曲池""上巨虚""天枢"和"大肠俞"进行针刺。其中,单穴间比较选取4个穴位的单侧,单穴及相应穴组间比较选取4个穴位的双侧以及"天枢"+"大肠俞""曲池"+"上巨虚"的单侧,四单穴组方与相应穴组间比较选取"天枢"+"大肠俞""曲池"+"上巨虚"的双侧以及4个穴位的单侧同时针刺,留针20min,共针刺7次。以上均观察针刺对便秘模型小鼠首次排便时间、12h排便粒数和肠道推进率的影响。结果:1与正常组比较,3个模型组小鼠首次排便时间、12h排便粒数和肠道推进率的差异均具有统计学意义(P0.01)。2与模型组比较,各单穴(单侧)组小鼠首次排便时间显著缩短(P0.05),12h排便粒数明显增多(P0.05),肠道推进率明显提高(P0.01)。3与模型组比较,各单穴(双侧)组及天枢+大肠俞组、曲池+上巨虚组首次排便时间显著缩短(P0.05),12h排便粒数明显增加(P0.05),肠道推进率明显提高(P0.05),且天枢+大肠俞组与曲池+上巨虚组均优于相应的单穴(双侧)组(P0.05)。4与模型组比较,四单穴组方组及曲池+上巨虚组、天枢+大肠俞组小鼠首次排便时间显著缩短(P0.05),12h排便粒数明显增加(P0.05),肠道推进率明显提高(P0.05),且四单穴组方组优于天枢+大肠俞组及曲池+上巨虚组(P0.05)。结论:1针刺各单穴均对治疗慢传输型便秘具有明显改善作用;2针刺穴组的效应优于相应单穴双侧组,提示穴位间具有协同作用;3针刺四单穴组方的效应优于相应双穴组,提示针刺四单穴组方治疗效果最佳。     

电针不同穴位对功能性便秘大鼠血清和组织中GAS、VIP的影响

目的 观察不同穴位处方电针对功能性便秘大鼠血清和组织中GAS、VIP含量的影响,探讨电针治疗功能性便秘的机理.方法 将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组、模型组、电针Ⅰ组(取双侧天枢、大肠俞)、电针Ⅱ组(取双侧曲池、上巨虚)、电针Ⅲ组(取单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),模型组以冰水灌胃建立大鼠模型,电针各组分别按穴位给予电针治疗,每组连续治疗10天后检测血清和组织中GAS、VIP的变化.结果 电针Ⅱ组血清和组织中GAS含量明显升高,VIP含量明显下降,与模型组比较有极显著性差异(P＜0.01).结论 电针可能是通过提高功能性便秘大鼠血清中和组织中GAS含量和降低VIP含量而改善功能性便秘;电针Ⅱ组作用好于其他两组,说明取曲池、上巨虚治疗功能性便秘效果更好.     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜形态学的影响

目的筛选治疗UC活动期较佳的俞穴处方，以探讨电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜形态学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针天枢组、电针天枢＋中脘组、电针天枢＋上巨虚组、电针天枢＋中脘＋上巨虚组。冰乙酸灌肠造模。观察各组大鼠的结肠黏膜损伤情况、组织学及超微结构变化。结果模型组黏膜损伤较重，各电针治疗组黏膜损伤较轻，与模型组相比均有不同程度的良性改变。从组织学评分来看，正常组和天枢＋中脘＋上巨虚组与模型组相比有非常显著差异（P〈0．001）；天枢组、天枢＋中脘组、天枢＋上巨虚组与模型组亦有显著差异（P〈0．01或0．05）。结论电针天枢不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用，以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优。     

不同波型电针对功能性便秘的疗效分析

目的:分析不同波型电针对气虚精亏型便秘患者临床疗效的影响。方法:将60例气虚精亏型便秘患者随机分成2组,断续波组和疏密波组,均选用脾俞、天枢、关元、大肠俞、上巨虚、足三里、三阴交、支沟治疗,在常规针刺基础上予双侧天枢一组,上巨虚-足三里一组不同脉冲电流刺激。每日1次,5次/周,共治疗4周后比较2组患者的结肠传输功能及便秘症状评分,并对有效性进行统计分析。结果:2组患者治疗后与治疗前相比,结肠传输试验剩余标志物数量均明显减少(均P0.01),且断续波组数量显著少于疏密波组(P0.05);2组治疗后便秘症状评分显著低于治疗前(P0.05),且断续波组显著低于疏密波组(P0.05);断续波组有效率明显高于疏密波组,差异有显著性(P0.05)。结论:电针是治疗气虚精亏型便秘的有效方法,断续波的治疗效果优于疏密波。