参芪利心方对心衰大鼠血流动力学及ANP、ALD、AngⅡ的影响

目的:考察参芪利心方对实验性腹主动脉缩窄法所致的大鼠心衰模型血流动力学及外周血中ANP、ALD、AngⅡ的影响。方法:将雄性大鼠随机分为模型组、对照组、参芪利心方高剂量组、参芪利心方中剂量组,阳性对照贝那普利组、参芪利心方+贝那普利组。运用电磁流量计法和左心室插管法共同考察大鼠血流动力学指标,同时采用放射性免疫法测定血中ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果:各给药组与模型组相比,心率(HR)明显减弱,而其他各项指标均有不同程度提高,具有显著性差异,而ANP、ALD、AngⅡ有不同程度下降,其中高剂量组与中剂量组相比,在血流变学指标上具有显著性差异,而参芪利心方+贝那普利组在LVSP、LV+dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标改善方面,相比其它治疗组具有显著性差异,但各组之间ANP、ALD、AngⅡ指标未见明显异常。结论:实验性腹主动脉缩窄法所致的心衰大鼠心功能明显下降,且血中ANP、ALD、AngⅡ分泌量增多;而参芪利心方可较好的改善心衰功能,并抑制血中ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2的干预作用

目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO、ATP差异无统计学意义(P0.05),与芪苈强心组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO差异无统计学意义(P0.05)。参芪高剂量组与参芪低剂量组比较,LVEDD、ATP差异有统计学意义(P0.05)。与依那普利组比较,参芪高剂量组下调UCP2表达差异有统计学意义(P0.05),与芪苈强心组比较参芪高剂量组下调UCP2表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:参芪益心方可以提高心力衰竭大鼠心肌细胞ATP和PCr含量,下调UCP2的表达。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究

目的研究参芪利心汤对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依那普利(2.1 mg/kg)组以及参芪利心汤低、中、高剂量(9.975、19.950、39.900 g/kg)组,除对照组外,其余大鼠ip阿霉素诱导心力衰竭模型;各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig等体积蒸馏水,1次/d,连续4周。给药结束后,采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)以及每搏心输出量(stroke volume,SV);采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠心肌组织病理变化;采用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构;采用ELISA法检测各组大鼠血浆N端B型利钠肽(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)及心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和SV显著降低(P0.01),血浆NT-pro BNP含量显著升高(P0.01),心肌组织ATP含量显著降低(P0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平显著降低(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,参芪利心汤中、高剂量组和依那普利组大鼠LVEF、LVFS和SV均显著升高(P0.01);血浆NT-pro BNP含量显著降低(P0.01),心肌组织ATP含量显著升高(P0.01),心肌细胞凋亡率显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平均显著升高(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平均显著降低(P0.05、0.01)。结论参芪利心汤能够改善心力衰竭大鼠的心肌结构、能量代谢及心功能,并减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控PGC-1α和线粒体凋亡通路相关蛋白表达有关。     

参芪益心汤对充血性心力衰竭大鼠心功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨参芪益心汤对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及胰岛素抵抗的影响.方法:用腹腔注射阿奇霉素法复制Wistar大鼠CHF模型,随机平均分为正常对照组、模型组、万爽力对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心汤低剂量组、参芪益心汤高剂量组,疗程4周.观察各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),测定大鼠心功能.结果:1)模型组大鼠胰岛素敏感指数(ISI)明显低于正常对照组,各治疗组ISI与模型组比较均明显升高(P＜0.05).2)模型组大鼠左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)明显高于正常对照组,短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)明显低于正常对照组,各治疗组左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)与模型组比较均降低,短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)均升高(P＜0.05).结论:参芪益心汤对CHF大鼠心脏症状及心功能有改善作用,同时可提高ISI,改善胰岛素抵抗(IR),是治疗CHF的有效药物.     

参芪利水汤治疗大鼠卵巢过度刺激综合征模型的实验研究

目的 观察自拟方剂参芪利水汤治疗大鼠卵巢过度刺激综合征(OHSS)模型的疗效,为临床上进一步治疗OHSS提供实验学基础.方法 选择未成年雌性Wistar大鼠20只,皮下注射孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)制成OHSS模型,随机分为实验组、对照组两组,实验组采用参芪利水汤灌胃,对照组为空白对照. 1周后用ELISA法检测两组血中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量,测定腹腔EB含量.结果 实验组腹腔EB含量、血清中E2含量与对照组比较在统计学上均有显著性差异(P<0.05).结论 自拟中药参芪利水汤治疗大鼠OHSS可明显降低腹腔血管通透性和血清中E2含量.     

参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。     

中药治疗大鼠卵巢过度刺激综合征模型VEGF和IL-6的相关性研究

目的:观察自拟方剂参芪利水汤治疗大鼠卵巢过度刺激综合征(OHSS)模型中血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-6(IL-6)的变化,探讨其与OHSS的相关性,为临床上进一步治疗OHSS提供实验学基础.方法:选择未成年雌性Wistar大鼠30只,皮下注射孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(HCC)制成OHSS模型,随机分为实验组、对照组和空白对照组三组,实验组采用参芪利水汤灌胃,对照组用吲哚羡辛灌胃,空白对照组为空白对照.1周后用ELISA法检测各组血中VECF和IL-6的含量,采用免疫组化方法观察大鼠卵巢黄体VEGF和IL-6的表达.结果:实验组和时照组血清中VECF、血浆IL-6含量及卵巢黄体和子宫内膜中VEGF和IL-6表达在统计学上有显著性差异(P＜0.05).结论:中药治疗OHSS时可明显降低VECF和IL-6的含量.     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

复心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨复心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选取80只Wister SPF大鼠(雄性),建立心衰大鼠模型,分为空白对照组、模型组、卡托普利组与复心汤组。采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌内B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)与天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)的表达量。结果模型组Caspase-8与Bcl-2mRNA表达量明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);卡托普利组、复心汤组Caspase-8mRNA表达量均明显低于模型组,Bcl-2mRNA表达量均明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);卡托普利组与高剂量复心汤组Caspase-8及Bcl-2mRNA表达量相近,差异无统计学意义(P0.05)。结论复心汤可有效增加心肌细胞内Bcl-2mRNA表达量、降低Caspase-8mRNA表达量,抑制细胞凋亡,改善心肌功能,具有抗心衰价值。     

参芪利心方对慢性心衰患者血清中Galectin-3、BNP表达的影响

目的:探讨参芪利心方对慢性心力衰竭患者体内Galectin-3、BNP表达的影响。方法:将符合纳入标准的120例慢性心力衰竭患者,随机分为对照组(常规西医治疗),治疗组(常规西医治疗+参芪利心方),观察治疗前后心功能、Galectin-3、BNP的表达。结果:两组患者治疗180天后,心功能均较治疗前有所改善(P0.05),组间比较有统计学差异(P0.05)。治疗后治疗组血清中Galectin-3水平较治疗前及对照组均明显减少(P0.01)。对照组治疗后血清中Galectin-3水平亦较治疗前有减少趋势。治疗后治疗组血清中BNP水平较治疗前明显减少(P0.01),与对照组比较亦明显减少(P0.05)。对照组治疗后血清中BNP水平较治疗前明显减少(P0.01)。结论:参芪利心方能进一步改善慢性心力衰竭患者血清中Galectin-3和BNP水平。     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

祛痰通阳汤对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA表达的影响

目的探讨祛痰通阳汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组和中药低、中、高剂量组,每组15只。除正常组外,其余各组均给予注射用盐酸多柔比星阿霉素腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型。造模后卡托普利组给予卡托普利片4.375 mg/(kg·d)灌胃,中药低、中、高剂量组每日分别给予祛痰通阳汤水煎液(浓度1.85 mg/ml)1.8、3.6、7.2 ml灌胃,正常组和模型组给予3.6ml蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周。测定各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA水平,造模前、造模后及给药后检测各组大鼠超声心动图参数[包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、每搏心输出量(SV)和射血分数(EF)]变化情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清AngⅡ、心肌组织AT1 mRNA水平、LVEDD显著增加,SV、EF降低(P<0.01)。与模型组比较,治疗后卡托普利组和中药中、高剂量组大鼠血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA水平降低,LVEDD降低,SV和EF均增加(P<0.05或P<0.01)。结论祛痰通阳汤可降低慢性心力衰竭大鼠血清中AngⅡ含量,抑制AT1 mRNA表达,改善心功能,从而改善心肌重构。     

温阳利水煎对慢性心力衰竭心肌重构钙调磷酸酶信号通道的影响

目的:观察温阳利水煎对钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号通路中关键分子表达的影响,揭示其治疗心力衰竭的机制。方法:SD大鼠60只,除空白对照组(n=10)外,其余50只采用连续腹腔注射阿霉素的方法复制大鼠慢性心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组、温阳利水煎治疗组(高、中、低剂量组)与阳性对照组(地高辛组),用温阳利水煎药液治疗6周后,测定左室及右室质量指数,用免疫组化法检测CaN、NFAT3在心肌组织中的表达。结果:慢性心力衰竭大鼠经温阳利水煎治疗,心肌细胞的变性坏死得以改善,治疗组左室及右室质量指数、CaN、NFAT3表达均低于模型组。结论:温阳利水煎可抑制CaN、NFAT3在心肌组织中的表达,这可能是该药治疗慢性心力衰竭作用机制之一。     

参芪益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察参芪益心颗粒对大鼠慢性心力衰竭血流动力学的影响。方法:以主动脉狭窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,术后1个月开始给药,给药后1个月结束试验,行左颈动脉、左心室插管,测定动脉血压(SAP)、左室压峰值(LVSP)、左室末期舒张压(LVEDP)、左室压最大上升速率(dp/dtmax),并观察药物对脏器指数、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANF)、血清醛固酮(ALD)、心肌Na 、K 、Ca 等各项相关指标的影响。结果:参芪益心颗粒可逆转由于主动脉狭窄所造成的后负荷增加导致的LVDEP,LVP,SAP,dp/dtmax增加,心脏指数、左室指数增加等心脏功能的异常改变,并改善心肌K 、Na 离子代谢,调整血浆AⅡ水平,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪益心颗粒对慢性心衰所致心脏血流动力学、脏器指数等改变有明确的保护作用。     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

参芪扶正注射液对心衰大鼠心肌Bcl-2、Caspase-8mRNA表达的影响

目的研究心衰大鼠心肌Bcl-2、Caspase-8表达的变化及参芪扶正注射液的干预作用。方法利用阿霉素的心脏毒性,诱导心力衰竭大鼠模型。雄性SD大鼠60只,随机分成6组:正常组、阿霉素模型组、卡托普利组、参芪扶正注射液(以下简称参芪)小剂量组、参芪扶正注射液中剂量组、参芪扶正注射液大剂量组。治疗8周后用RT-PCR法对心肌Caspase-8mRNA、Bcl-2mRNA进行半定量分析。结果与正常组相比,模型组Caspase-8mRNA显著增高(P0.01),Bcl-2mRNA显著降低(P0.01);参芪小剂量、中剂量及卡托普利组Caspase-8mRNA表达显著低于模型组(P0.01,P0.05);Bcl-2mRNA显著高于模型组(P0.01,P0.05);参芪大剂量组Caspase-8mRNA、Bcl-2mRNA表达与模型组没有显著性差异(P0.05)。结论参芪扶正注射液可能通过改变Caspase-8,Bcl-2在心肌细胞中的表达,减轻凋亡达到改善心功能。     

心舒汤对动物心律失常和心肌缺血模型的保护作用

目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d;12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25％;能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1;减小ECG中T波位移幅度;使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用.     

慢性心力衰竭应用参芪益心汤治疗的有效性分析

[目的]分析慢性心力衰竭应用参芪益心汤治疗的有效性。[方法]从2015年10月—2019年5月到盖州市中西医结合医院进行慢性心力衰竭治疗的患者中任意选择120例患者作为本次的研究对象,按照慢性心力衰竭患者入院的先后顺序,将他们分为两个治疗小组,每个小组60例患者,在其他条件相同的情况下,给予对照组心力衰竭患者实施常规的西医治疗,给予观察组心力衰竭患者选择参芪益心汤进行中医治疗,将两组慢性心力衰竭患者的临床治疗效果进行比较。[结果]对照组心力衰竭患者的有效治疗率为71. 7%,观察组心力衰竭患者的有效治疗率为95%,且观察组慢性心力衰竭患者的其他各项指标也明显优于对照组慢性心力衰竭患者的指标,两组慢性心力衰竭患者的临床治疗效果差异具有统计学意义(P <0. 05)。[结论]将中医内科里的参芪益心汤用于治疗慢性心力衰竭,能够在很大程度上改善患者的临床效果,使各项心脏超声指标都有所好转,降低不良反应的产生,具有较高的应用价值来提高慢性心力衰竭患者的生活质量,是一项值得推广的应用。     

参芪强心汤对慢性心力衰竭患者心功能及心肌酶谱的影响

[目的]探讨参芪强心汤对慢性心力衰竭患者心功能及心肌酶谱的影响。[方法]选择2016年7月—2018年9月于河南省罗山县人民医院接受治疗的慢性心力衰竭患者106例,依照随机数字表法分为观察组(53例)和对照组(53例)。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上联合参芪强心汤治疗。将两组患者治疗前后的心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)]与心肌酶谱指标[肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平进行比较。[结果]治疗后,两组患者LVESD、LVEDD、CK、LDH、CK-MB水平比治疗前低,LVEF水平比治疗前高,且观察组LVESD、LVEDD、CK、LDH、CK-MB水平比对照组低,LVEF水平比对照组高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。[结论]参芪强心汤治疗可有效改善慢性心力衰竭患者心功能,缓解心肌损伤。