糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

以真胰岛素水平测定平估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的探讨真胰岛素(TI)水平的测定在分析2型糖尿病(DM)β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义.方法将99例研究对象分为3个组新诊断DM组39例,IGT组30例,正常糖耐量组(NGT组)30例,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及TI、胰岛素(Ⅰ)、C肽(CP)试验.对稳态模式(Homa model)胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数(IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素/净增葡萄糖(即△I 60/△G60)等指标进行比较.结果DM组空腹TI值及负荷后的TI和Ⅰ值均低于IGT组和NGT组,仅空腹Ⅰ值高于IGT组和NGT组,负荷后的TI和Ⅰ各时点值IGT组高于DM及NGT组,DM者与IR呈正相关,与IAI、HBCI、△I 60/△G60呈负相关.用TI值计算△I 60/△G60为IGT组＞NGT组＞DM组;而用Ⅰ计算则为NGT组＞IGT组＞DM组.结论2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌功能衰退.IGT病人高胰岛素血症更显著,其胰岛素抵抗增强.TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素β细胞分泌功能的变化.     

胰岛素抵抗与2型糠尿病的大血管病变

胰岛素抵抗胰岛素抵抗在2型糖尿病中的作用,目前认为,胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(2DM)的主要发病机理,但在发病过程中,二者谁出现得更早,或是否同时出现尚无定论。大多数学者认为,在糖尿病病程早期尚无高血糖症时,患者已存在IR和高胰岛素血症,随着病程的发展,胰岛β细胞的代偿机制逐渐衰退,血糖升高,最终发生2DM,IR贯穿于2DM的整个发生、发展过程,且随着2DM病程的进展,胰岛β细胞功能的衰竭而逐渐加重。IR在糖尿病早期阶段糖耐量低减(IGT)时表现为肝脏抵抗、骨骼肌抵抗和脂肪组织抵抗,使血糖水平异常升高,IR的…     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制疗效观察

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊的2型糖尿病患者的血糖控制及胰岛β细胞功能的改善。方法对初诊的2型糖尿病患者29例进行2周的强化胰岛素治疗。分析比较其治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HBA1C)、空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素,由Homa模型计算Homa—β功能指数和Homa—IR(胰岛素抵抗指数),并对治疗成功组患者随访3个月。结果2周的胰岛素强化治疗可以逆转初诊2型糖尿病患者β细胞的功能。结论短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制有良好的疗效。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脑梗死的关系

目的 对胰岛素抵抗(IR)与2型糖尿病(DM)患者合并脑梗死(CI)的关系进行探讨。方法 检测30例2型糖尿病合并脑梗死和30例2型糖尿病无脑梗死患者的血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹葡萄糖(FPG)及空腹血浆胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素敏感指数(ISI)，以30例健康体检者为正常对照。结果 2型糖尿病合并脑梗死组患者Homam IR、TG、ApoB和血压显著升高，HDL-C和ISI显著下降，与2型糖尿病无脑梗死组及正常对照组相应指标相比，均有显著性差异。结论 IR、血脂异常和血压升高是2型糖尿病合并脑梗死的危险因素，它们参与脑梗死的发生发展。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 采用相同患者胰岛素强化治疗前后对照比较，分析31例空腹血糖≥11．1mmol/L的2型糖尿病患者强化治疗前后空腹血糖（FBS）、餐后2小时血糖（2h—PBS）、空腹血清胰岛素（FIns）、稳态模型胰岛B细胞分泌指数（Homa—IS）及稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果 胰岛素强化治疗后，2型糖尿病患者的FBS、2h—PBS明显下降、Homa—IS明显升高，Homa-IR明显下降。结论 胰岛素强化治疗可以使2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能明显好转，使胰岛素抵抗减轻。     

胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病应用分析

目的:讨论早期使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)强化治疗初诊2型糖尿病患者的降糖效果。方法:对30例空腹血糖≥11.1mmol/L的初诊2-DM患者进行为期2周的CSII强化治疗,于治疗前后定期测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),进行静脉葡萄糖耐量试验(IGTT),观察胰岛素分泌第一时相,计算胰岛素及C肽曲线下面积(AUC),计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。结果:2周的CSII强化治疗后,30例患者FPG、2hPG明显下降(P0.01),并在治疗第5.3±2.6天达到血糖控制标准。多数患者在IGTT中恢复了不同程度的胰岛素第一时相分泌,患者IGTT时胰岛素、C肽曲线下面积和Homaβ明显提高,Homa IR则明显下降(P0.01)。结论:对伴明显高血糖的初诊2-DM患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用,并能改善胰岛素抵抗。     

两种胰岛素强化治疗方法对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:观察胰岛素泵连续皮下输注(CSII)和多次皮下注射治疗(MSII)对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:新诊断的伴明显高血糖的2型糖尿病患者(空腹血糖>12 mmol/L和/或2 h血糖>14 mmol/L)30例,分别予以2周的CSII和MSII,检测治疗前后患者的空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平以及静脉葡萄糖耐量(IVGTT)试验的胰岛素分泌,得出IVGTT中血浆胰岛素的峰值(AIR)、β细胞功能(Homaβ)和胰岛素抵抗(Homa IR),评价胰岛β细胞功能的变化。结果:CSII组治疗前后AIR、Homaβ有显著性差异(P<0.01),Homa IR无显著性差异(P>0.05);MSII组治疗前后AIR、Homaβ和Homa IR均无显著性差异(P>0.05);两组治疗前空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平、AIR、Homaβ和Homa IR均无显著性差异(P>0.05);治疗后AIR和Homaβ有显著性差异(P<0.01),Homa IR无显著性差异(P>0.05)。结论:CSII强化治疗能显著改善伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病的不同阶段胰岛β细胞的早期分泌相变化

目的：探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法：对40例正常对照者和101例2型糖尿病患者行精氨酸（L—ARG）兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组：初发组35例、磺脲类药物治疗有效组32例和继发性磺脲类药物治疗失效组34例。计算L—ARG兴奋试验中的急性胰岛素反应（acute insulin response，AIRARG）指数、稳态模型评价的胰岛素抵抗指数（insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA—IR）及其胰岛素分泌指数（insulin secretion of homeostasis model assessment．HOMA-IS），各组间进行统计学比较。结果：2型糖尿病各组的HOMA—IR较对照组显著升高（P〈0．01）；校正胰岛素抵抗对胰岛素分泌值评估胰岛功能的影响后，2型糖尿病各组患者的AIRARG：指数较对照组显著下降（P〈0．01），2型糖尿病各组间AIRARG指数比较为：初发组〉有效组〉失效组（P〈0．01）；2型糖尿病各组间的HOMA—IS比较未发现初发组和有效组间差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：2型糖尿病各个阶段均存在严重的胰岛素抵抗，从初发者到继发性磺脲类失效患者，其胰岛β细胞早期分泌相的改变表现为逐级衰退的动态变化过程。     

胰岛素泵短期强化治疗初诊2型糖尿病第一时相受损的临床观察

目的探讨短期胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(2-DM)患者的降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响。方法对20例空腹血糖≥11.1mmol/L的初诊2-DM患者进行为期2周的CSII强化治疗,于治疗前后定期测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),进行静脉葡萄糖耐量试验(IGTT),观察胰岛素分泌第一时相,计算胰岛素及C肽曲线下面积(AUC),计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。结果2周的CSII强化治疗后,20例患者FPG、2hPG明显下降(P<0.01),并在治疗第4.2±1.7天达到血糖控制标准。多数患者在IGTT中恢复了不同程度的胰岛素第一时相分泌,患者IGTT时胰岛素、C肽曲线下面积和Homaβ明显提高,Homa IR则明显下降(P<0.01)。结论对伴明显高血糖的初诊2-DM患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用,并能改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病防治新理念

2型糖尿病发病原因是胰岛素抵抗（IR）及胰岛素（INS）分泌水足合并存在，其结果为高血塘。糖耐量异常（IGT）是糖果病的前期表现，胰岛素抵抗是糖耐量异常和2型糖尿病的特点。防治2型糖尿病要接受新的理念：及早使用胰岛素、使用胰岛素增敏剂，采取干预措施、重视糖化血红蛋自监测。     

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

短期应用胰岛素泵输注人胰岛素类似物对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的观察

目的观察短期应用胰岛素泵输注人胰岛素类似物对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛β细胞功能的影响。方法采用自身前、后对照,对19例空腹血糖>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行2周的CSⅡ强化治疗,分析比较治疗前、后FBG、2hBG、HbA1c、胰岛β细胞功能Homaβ及胰岛素抵抗指数Homa IR的变化。结果治疗2周后,19例患者的空腹和餐后2h血糖分别于治疗后(4.3±2.6)d、(3.9±2.3)d达到良好控制;FBG和2hBG水平均较治疗前显著下降(P<0.001);HbA1c、Homa IR较治疗前下降(P<0.05),Homaβ较治疗前显著增高(P<0.005)。结论对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,短期应用胰岛素泵持续皮下输注人胰岛素类似物具有快速控制血糖、减轻胰岛素抵抗,从而明显改善胰岛细胞功能的作用。     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数观察

目的:观察比较正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数.方法:对35例单纯冠心病[糖耐量正常(NGT组)]患者和30例合并糖尿病的冠心病(T2DM组)患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等参数,计算出体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素分泌指数[Homa β细胞功能指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)],2组间进行统计学比较.结果:T2DM组较NGT组患者年龄较大,FPG、TC、IR较高,ISI、HBCI、FBCI较低,有统计学意义.T2DM组患者BMI、WHR、TG有高于NGT组患者的趋势,无统计学意义.结论:T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM组年龄较大,代谢紊乱更显著.     

以真胰岛素水平测定评估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的 :探讨真胰岛素 (TI)水平的测定在分析 2型糖尿病 (DM) β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义。方法 :将 99例研究对象分为 3个组 :新诊断 DM组 39例 ,IGT组 30例 ,正常糖耐量组 (NGT组 ) 30例 ,行口服 75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及 TI、胰岛素 (I)、 C肽 (CP)试验。对稳态模式 (Hom a　 m odel)胰岛素抵抗指数 (IR)、 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数 (IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素 /净增葡萄糖 (即 Δ I60 / ΔG60 )等指标进行比较。结果 :DM组空腹 TI值及负荷后的 TI和 I值均低于 IGT组和 NGT组 ,仅空腹 I值高于 IGT组和 NGT组 ,负荷后的 TI和 I各时点值IGT组高于 DM及 NGT组 ,DM者与 IR呈正相关 ,与 IAI、HBCI、Δ I60 / ΔG60 呈负相关。用 TI值计算 ΔI60 / Δ G60 为 IGT组 >NGT组 >DM组 ;而用 I计算则为 NGT组 >IGT组 >DM组。结论 :2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及 β细胞分泌功能衰退。IGT病人高胰岛素血症更显著 ,其胰岛素抵抗增强。TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素 β细胞分泌功能的变化。     

糖尿病伴高血压患者的β细胞功能变化

目的：探讨2型糖尿病伴高血压和血压正常时胰岛素作用和分泌的变化,方法：298例2型糖尿病分为高血压组95例和血压正常组203例,比较两组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验中血糖及胰岛素,并以稳态模型（Homa model)评估公式胰岛素抵抗指数（IR）,β细胞功能指数（HBCI）及胰岛素敏感指数（IAI）评价胰岛素抵抗和β细胞功能。结果：高血压组患者空腹血糖,空腹胰岛素显著高于血压正常组（P＜0．01或P＜0．05）,与IR呈显著正相关（P＜0．01）,与IAI和HBCI呈负相关（P＜0．05）。各组内肥胖者亦显示与IR明显正相关而与IAI负相关,P＜0．01,说明高血压组患者胰岛素抵抗显著,β细胞分泌功能下降,伴有肥胖者胰岛素抵抗更加显著。结论：2型糖尿病伴高血压患者存在显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌的功能紊乱,肥胖加重了胰岛素抵抗。