益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型SOD、MDA的影响

目的：观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠SOD，MDA的影响。方法：采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24.84g/kg,12.42g/kg,6.21g/kg灌胃对实验动物脑组织和血液SOD，MDA的影响。结果：益气复智颗粒能明显增加梗塞性痴呆大鼠SOD活性，降低MDA含量。结论：益气复智颗粒具有较好的清除过氧化物作用，并能纠正SOD/MDA的平衡失调。     

益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的 观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，建立多梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24．84g／kg、12．42g／kg、6．21g／kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响和脑形态学的改变。结果 益气复智颗粒能明显提高多梗塞性痴呆大鼠电迷宫测试成绩，改善脑损伤状态。结论 益气复智颗粒具有较好的益智抗痴呆作用。     

益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑皮质bax蛋白表达的影响

目的:观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑皮质bax蛋白表达的影响。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多梗塞性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒对实验动物皮质bax蛋白表达的影响。结果:益气复智颗粒能明显降低bax蛋白的表达。结论:益气复智颗粒具有较好的保护脑神经元的作用。     

益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响

目的观察益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响。方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发脑梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84、12.4、6.21g/kg灌胃对实验动物脑组织bax和bcl-2基因蛋白表达及bax/bcl-2的影响。结果益气复智颗粒能抑制脑缺血后脑组织中bax基因蛋白的过度表达,并明显降低bax/bcl-2的比值。结论益气活血法及益气复智颗粒具有较好的调控脑缺血后基因蛋白表达的能力,可能是其抑制脑神经元凋亡的主要机理之一。     

益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用

目的观察益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用.方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒手术前、手术前后、手术后不同时间给药对模型动物血液流变学、血小板聚集、凝血活酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)的影响.结果益气复智颗粒能明显改善多发梗死性痴呆模型大鼠血液流变性,降低血液黏度和血小板聚集率;其中以手术前及手术前后给药组作用更为明显.结论益气复智颗粒具有活血化瘀作用.     

益气降糖片对糖尿病大鼠血糖体重影响的研究

目的:观察益气降糖片对糖尿病大鼠血糖、体重的影响.方法:采用健康Wistar大鼠用链脲佐菌素造糖尿病大鼠模型,用益气降糖片治疗10周.结果:益气降糖片2g/kg组、4g/kg组、参芪降糖颗粒3g/kg组,血糖均较模型对照组明显下降(P＜0.01),益气降糖片4g/kg组血糖下降值与2g/kg组、参芪降糖颗粒3g/kg组相比有显著差别(P＜0.01).益气降糖片2g/kg组、4g/kg、参芪降糖颗粒3g/kg组体重增加值均较模型对照组明显升高(P＜0.01),益气降糖片4g/kg组体重增加值与2g/kg组、参芪降糖颗粒3g/kg组相比有显著差别(P＜0.01).结论:益气降糖片可降低糖尿病大鼠血糖,增加糖尿病大鼠体重.     

益气复智颗粒治疗血管性痴呆病的临床研究

为观察益气复智颗粒治疗血管性痴呆 (VD)的临床疗效,将 62例患者随机分为治疗组(益气复智颗粒 ) 32例和对照组 (脑复康 ) 30例。疗程均为 3个月。结果:治疗组总有效率为71. 87%,对照组总有效率为 56 .67%,两组之间无显著性差异; 2组都能显著升高SOD含量,降低MDA水平(P<0 .05或P<0 .01),组间比较无差异;益气复智颗粒能明显改善血液流变学指标,优于脑复康(P<0 .05或P<0 .01)。提示:益气复智颗粒可有效用于VD的临床治疗。     

多发梗塞性痴呆大鼠海马抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用

目的:探讨多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用.方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照.观察各组大鼠海马区丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化情况.结果:与正常组比较,模型组海马MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性明显下降,CAT活性无明显变化.针刺可明显逆转上述异常改变,与正常组比较无显著差异.结论:SOD/GSH-Px途径在多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化体系中占居主导地位,CAT可能不是脑内主要的抗氧化酶.针刺通过提高SOD/GSH-Px活性在脑内发挥抗氧化作用,这可能是其治疗血管性痴呆的重要机制.     

复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响

目的:研究复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响。方法:复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,采用避暗实验及水迷宫实验观察复方丹参片对学习、记忆能力的影响,测定SOD活性、MDA含量、及Ach E含量,观察复方丹参片对脑组织损伤的影响。结果:复方丹参片组(0.225g/kg、0.45g/kg、0.9g/kg)VD大鼠的学习记忆能力显著改善。复方丹参片0.9g/kg脑组织的SOD活性升高,MDA含量降低;复方丹参片0.45g/kg MDA含量降低;复方丹参片0.225g/kg SOD活性升高,氧化应激损伤显著减轻。复方丹参片0.225g/kg VD大鼠脑组织的CA1-CA3海马区神经细胞数目减少的情况有所改善;复方丹参片0.45g/kg、0.9g/kg大鼠脑组织神经细胞数目减少、变性坏死、软化灶形成均有显著的改善。结论:复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠脑损伤及学习记忆功能具有明显的改善作用。     

天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响

目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响。方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型。采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H_2O_2含量及SOD、GR、CAT活力。结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H_2O_2含量及提高GR活力。结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关。     

枳壳健胃颗粒对胃粘膜损伤大鼠的保护作用

目的:探讨枳壳健胃颗粒对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg)。给予相对应剂量的药物,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续15d。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组用75%乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤模型。检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,计算大鼠胃粘膜溃疡指数,并对病变组织进行病理学观察。结果:病理学切片显示枳壳健胃颗粒能明显改善大鼠胃粘膜充血、水肿及炎性浸润程度,枳壳健胃颗粒(5.4 g/kg)剂量组、枳壳健胃颗粒(10.8 g/kg)剂量组能明显降低模型组大鼠溃疡指数和血清中MDA的含量,提高大鼠血清中SOD、NO和PGE2的含量。结论:枳壳健胃颗粒对乙醇致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用。     

复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的：观察复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌损伤的影响。方法：采取大鼠皮下注射ISO（8 mg/kg）致急性心肌损伤模型,观察复方银杏丹参颗粒对大鼠注射ISO后不同时间J点下降情况,以及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：复方银杏丹参颗粒35 g/kg、10.5 g/kg能明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降,提高大鼠血清SOD活性、降低血清CK、LDH、MDA水平。结论：复方银杏丹参颗粒对ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其抗氧化机制

目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及抗氧化机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死体积,以及脑组织中过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:与模型组比较,中风回语颗粒组(6g/kg,3g/kg)能明显改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中LPO、NO、MDA含量及NOS活性。结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血具有较好的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区 诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g.kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg.g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL.kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定。结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显。结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用。其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的。     

黄芪配方颗粒对衰老大鼠认知功能的影响及机制初探

目的:观察黄芪配方颗粒对自然衰老大鼠记忆认知作用的影响。方法:20月龄衰老大鼠随机分为自然衰老组、盐酸多奈哌齐(0.5 mg/kg)阳性对照组及黄芪配方颗粒高(0.450 g/kg)、中(0.275 g/kg)、低(0.138 g/kg)剂量组,连续给药干预12 w。给药10 w,采用Morris水迷宫实验检测空间记忆能力;给药12 w后处死大鼠,检测血清和脑组织SOD、MDA、CAT水平;HE染色观察海马区病理变化,免疫组化法观察脑组织Nrf2阳性表达;Western blot法检测脑组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:黄芪配方颗粒高剂量组自主活动次数显著增加,逃避潜伏期、到达目的象限总路程及到达目的象限时间显著减少,血清及脑组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,脑组织HO-1、Nrf2蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),海马神经元变性明显改善,脑组织Nrf2阳性细胞表达显著增多。结论:黄芪配方颗粒可改善自然衰老大鼠模型的学习记忆功能,其作用机制可能与改善脑组织海马结构及Nrf2/ARE抗氧化信号通路密切相关。     

黄鹤通络胶囊对大鼠Pulsinelli法脑缺血再灌注模型的影响

目的:观察黄鹤通络胶囊治疗给药对大鼠脑缺血再灌注模型的影响。方法:采用Pulsinelli法(四血管阻塞法)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、黄鹤通络胶囊大、中、小剂量组、曲克芦丁组和假手术组。连续给药7d,观察药物对脑指数(g/100g体重)、脑组织SOD、MDA、病理学检查和梗塞面积(TTC染色)的影响。结果:黄鹤通络胶囊4g生药/kg和8g生药/kg能明显升高SOD活性,8g生药/kg能降低MDA含量P<0.05,0.01),提示黄鹤通络胶囊具有提高脑缺血再灌注大鼠脑组织的抗氧化作用。黄鹤通络胶囊2g生药/kg、4g生药/kg和8g生药/kg对脑缺血再灌注大鼠脑指数影响较小,但均能减小脑梗塞面积,降低脑梗塞面积与脑总面积比值(P<0.01)。脑组织病理学检查显示,假手术组神经元结构正常,模型组血管明显扩张,水肿现象明显,神经元结构紊乱,尼氏体减少,其中1例脑膜血管扩张,有大量炎细胞浸润。黄鹤通络胶囊大、中剂量组动物脑血管扩张较轻,水肿改善,神经元损伤减轻。结论:黄鹤通络胶囊对大鼠脑缺血再灌注模型有一定的治疗作用。     

醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制

目的 观察醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用,并研究其可能的机制.方法 通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型.然后将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、醒智散小、中、大剂量组,每组20只.各组给予相应药物或溶媒,1次/d,连续7d.在第3d各组随机抽取10只大鼠进行脑内氧化损伤相关因子SOD、MDA以及凋亡抑制因子Bcl-2检测;第8d开始,给药同时用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;第14d学习记忆测试结束后,检测脑组织海马病理以及乙酰胆碱酯酶活性.结果 第3d：与假手术组比较,模型组大鼠脑内SOD、Bcl-2表达显著降低,MDA显著增加;与模型组比较,醒智散中、大剂量能提高脑内抗氧化因子SOD、抗凋亡因子Bcl-2的表达,降低氧化产物MDA的产生.第14d：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,海马区存活海马神经元显著减少;与模型组比较,尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著缩短血管性痴呆大鼠的逃避潜伏期,但没有显著影响乙酰胆碱酯酶的活性;尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著降低海马神经元损伤,增加存活神经元数目.结论 醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与抗氧化、抗神经细胞凋亡有关.     

肾复宁颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏TGF-β1mRNA及细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响

目的:观察肾复宁颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠的作用及可能机制。方法:SD大鼠采用右肾切除左肾外动脉分支结扎方法建立CRF模型,随机分为模型对照组、雷公藤多甙片组(0.006g/kg)、肾复宁颗粒组(9g/kg)、肾复宁颗粒组(6g/kg)、肾复宁颗粒组(3g/kg),各15只,另设假手术组15只,连续给药8周,观察血清Scr、BUN、Cys-C含量及肾脏组织中TGF-β1mRNA、细胞凋亡基因Fas/Fas L表达水平。结果:治疗后,治疗组及雷公藤多甙片组大鼠血清中Scr、BUN、Cys-C水平明显下降,大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA、Fas/Fas L表达减少,尤以肾复宁颗粒(9g/kg)显著。结论:肾复宁颗粒通过抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾脏TGF-β1mRNA、Fas/Fas L表达,调控肾实质细胞调亡,从而改善肾功能,达到延缓肾脏纤维化作用,其疗效具有一定剂量依赖性。     

祛风通窍方对血管性痴呆大鼠行为学及海马线粒体SOD MDA变化的影响

目的:观察"祛风通窍方"对血管性痴呆大鼠海马线粒体SOD、MDA变化的影响及作用机制。方法:用永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,Morris水迷宫筛选符合要求SD大鼠50只,随机分为模型组、尼莫地平组、祛风通窍方高、中、低剂量组每组各10只,假手术组10只。造模1月后,尼莫地平组予尼莫地平6.25mg/kg/d灌胃,祛风通窍方高、中、低剂量组分别给予祛风通窍方26.8g/kg/d、13.4g/kg/d、6.7g/kg/d灌胃,假手术组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续30天。Morris水迷宫检测其行为学后,断头处死取海马组织,梯度离心获得线粒体,化学比色法检测SOD、MDA变化。结果:行为学情况:随着训练时间延长,各治疗组大鼠逃避潜伏期(EL)缩短,平台象限停留时间延长,其中以阳性组,祛风通窍方高、中剂量组明显,差异有统计学意义(P0.05)。SOD、MDA变化:与假手术组比较,模型组、阳性组及高、中、低剂量组SOD活性降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性组及高、中剂量组SOD活性升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与阳性组比较,高、中剂量组SOD活性增强,MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,高、中剂量组SOD活性升高、MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:祛风通窍方改善血管性痴呆大鼠的行为学;可增强SOD活性、减少MDA含量,发挥抗氧化作用,进而改善血管性痴呆大鼠的认知功能。     

益气调脂颗粒对高脂血症大鼠作用的实验研究

目的:观察益气调脂颗粒对大鼠高脂血症的治疗作用并探讨其作用机制。方法:给大鼠灌服脂肪乳剂,制备高脂血症大鼠模型。设正常对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)及益气调脂颗粒高、中、低剂量组,分组给药12周后测定各组的血脂、血液流变学指标及肝脏组织匀浆过氧化指标-超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(MDA);对各组大鼠肝脏进行组织病理学的检查。结果:益气调脂颗粒高、中、低剂量能明显降低高脂血症模型大鼠血清TC、LDL-c的含量(P0.01),升高HDL-c/LDL-c比值(P0.01);与模型组相比,益气调脂颗粒高、中剂量组的SOD活性升高显著(P0.01);高、中、低剂量组明显升高SOD/MDA比值(P0.01,P0.05);益气调脂颗粒低剂量组有明显改善全血切变率的作用(P0.01)。肝脏组织病理学检查表明,益气调脂颗粒具有抑制肝细胞脂肪变性的作用。结论:益气调脂颗粒具有降低高脂血症大鼠血清总胆固醇水平、抗肝脂肪样变性及减轻肝自由基损伤等作用。