淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

川芎嗪对失血性休克家兔肠系膜毛细血管血流动力学的影响

家兔１６只，随机分为生理盐水对照组和川芎嗪治疗组，麻醉后造成失血性休克，用显微电视录像静像步进技术测定川芎嗪对小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的作用。结果提示，川芎嗪比对照组可加快失血性休克家兔小肠系膜毛细血管血流速度、改善肠系膜微循环血流灌注，但对毛细血管口径无明显作用。     

一氧化氮对烧伤休克大鼠微循环的作用

一氧化氮对烧伤休克大鼠微循环的作用石胜军＊吴坤莹＊一氧化氮（ＮＯ）是近年来发现的一种新的信息分子，已知其与多种生理和病理状态的调节有密切关系［１］。在烧伤休克研究中，已证实大鼠烫伤后尿中ＮＯ的稳定终产物ＮＯ－２／ＮＯ－３的量明显升高［２］；但ＮＯ在烧...     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

高渗盐水对低氧条件下失血性休克家兔肾脏微循环的影响

以低氧条件下失血性休克为动物模型，利用活体微球示踪技术、透射电镜观察和其它生物化学方法，探讨了高渗盐水对低氧条件下失血性休克兔肾脏微循环的影响。实验结果表明，输入高渗盐水能明显改善低氧条件下失血性休克兔肾功能，增加其尿量，降低血尿素氮（ＢＵＮ）、血肌酥（Ｃｒ）、钠排泄分数（ＦＥＮａ）和肾衰指数（ＰＦＩ），同时能减轻肾脏组织损伤程度，从而具有明显的保护休克肾作用。产生这一作用的主要机制在于高渗盐水能较快地恢复肾脏血流灌注，改善肾脏微循环。实验同时证明，用高渗盐水作低氧失血性休克的复苏是安全的，不会引起高血钾或输液反应。     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑血管病的甲襞微循环及血液流变性观察

对使用蝮蛇抗栓酶、维脑路通的缺血性脑血管病患者各５０例进行甲襞微循环和血液流变指标的检测。结果表明：蝮蛇抗栓酶组用药后，微循环和血液流变各项异常指标显著下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。而维脑路通对脑血栓的微循环障碍、血液粘度、β－脂蛋白、甘油三酯、血小板聚集等异常指标改善不大（Ｐ＞０．０５）。提示：蝮蛇抗栓酶是优于维脑路通的降粘药物。     

葛根素对小鼠脑微循环血流量的影响

为了观察静脉注射葛根素对小鼠脑微循环的影响，应用ＪＩ ２００型激光微循环动态分析仪直接记录脑微循环血流量的变化。结果表明，正常小鼠静脉注射葛根素（０．２ｍｇ／ｋｇ）３ｍｉｎ后，脑微循环血流量显著增加（Ｐ＜０．０５），且持续３０ｍｉｎ；提高葛根素剂量（２ｍｇ／ｋｇ），其效应加强且持续６０ｍｉｎ。高分子右旋糖酐所致脑微循环障碍小鼠静脉注射葛根素后，脑微循环血流量有改善，但作用较弱。结果提示，葛根素可增加正常小鼠脑微循环血流量，改善脑微循环     

内皮素抗血清对败血症休克大鼠的治疗作用

为探讨内皮素(Endothelin,ET)在败血症休克中均发病学意义,本工作在结扎大鼠盲肠并穿孔的晚期败血症模型上观察内皮素抗血清(ET-Ab)列败血症休克大鼠的治疗作用。结果发现,败血症休克大鼠血浆ET含量(放免测定)显著增加(77±1.4 vs假手术动物3.1±0.2pg/ml,p<0.01)。用特异的内皮素抗血清治疗明显降低血浆内皮素水平,改善休克动物的低血压、低血糖状态和组织细胞的损伤。结果证实,内皮素是败血症休克发病重要体液因素之一。     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替。应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化。结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01)。结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用。     

蝮蛇抗栓酶对沙鼠脑缺血软脑膜微循环的作用

通过对沙鼠软脑膜微循环指标观测、脑组织细胞Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性测定以及大脑神经细胞组织病理学以及透射电镜观察，探讨了蝮蛇抗栓酶对动物急性脑缺血的防治作用。结果表明，蝮蛇抗栓酶对缺血性脑损伤不但具有溶纤、解聚、抗凝作用，而且还能使脑膜细动脉、静脉血流增快，直接改善循环血流动力，使已梗塞的血栓凝块松解，减少微血管内红细胞、血小板的沉积，从而促进微循环再通。同时，蝮蛇抗栓酶还能降低脑缺血时微血管通透性，渗出减少。预先注射蝮蛇抗栓酶可使脑缺血动物的脑膜细动、静脉血流保持在较快水平，减轻大脑细胞Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶失活程度，并且对脑神经细胞和胶质细胞具有明显的保护作用。提示蝮蛇抗栓酶对脑缺血损伤从器官到细胞不同层次均具有良好的作用。     

缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变特性的影响

目的:探讨急、慢性缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变性的影响。方法:低压氧舱模拟大鼠急、慢性缺氧模型,开放式颅骨窗、活体显微镜观察和图像处理系统分析其白细胞的流变性。结果:急性缺氧大鼠白细胞沿血管壁滚动个数明显增多(P<0.05),与血管壁发生粘附数目显著增加(P<0.05),白细胞-内皮细胞接触时间(TLECT)明显延长(P<0.05);慢性缺氧大鼠白细胞粘附数目减少和TLECT缩短比较明显。结论:急性缺氧使白细胞流变性显著改变,可能是导致缺氧血管内皮细胞损伤的重要机制;慢性缺氧可使白细胞流变性一定程度恢复,对研究习服适应可能有重要意义。     

实验高压电烧伤软脑膜微循环动态变化和意义

目的通过研究高压电烧伤后动物软脑膜微循环的变化 ,探讨高压电对机体脑微循环的影响 ,为临床防治高压电脑损伤提供实验依据。方法复制家兔高压电烧伤模型 ,用WX -9B型微循环显微镜及视频图像分析系统 ,观察软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态的变化 ,应用SAS软件进行统计学处理。结果与对照组比较,电烧伤(A、B)组软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态各时相均发生变化 ,观察各时相高压电对微动脉和微静脉、毛细血管管径均有影响 (P<0.01),对微静脉血流速度亦有影响(P<0.01)。脑血流灌流值与对照组比较差别显著(P<0.01)。结论高压电烧伤能引起家兔软脑膜微循环发生病理性改变。     

人参皂甙Rg_1对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

采用大鼠开放式颅骨开窗法和微循环显微电视放大系统观察不同剂量（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）的人参皂甙Ｒｇ１对大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）引起的软脑膜微循环障碍的改善作用。结果表明人参皂甙Ｒｇ１能明显改善ＭＣＡＯ引起的软脑膜微血管收缩、血流减慢,与缺血后用药前相比微动脉直径与血流速度分别增加１０．７２％和５９．３４％;而微静脉二者则分别增加１２．５７％和６７．９１％。药物作用持续时间大于６０ｍｉｎ。随着剂量增加（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）,效应也呈增加趋势,但经统计学检验无显著性差异。提示人参皂甙Ｒｇ１能不同程度地改善脑缺血微循环异常,增加脑组织的血液供给,减轻脑组织损伤。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

软脑膜微循环研究中闭合式颅窗法的应用与体会

软脑膜微循环研究中闭合式颅窗法的应用与体会１王世军２史仁华２姬广臣２赵鲁鸣２董军２近年来，国内外微循环的研究取得了重大的进展，一方面表现为微循环的研究领域不断扩大，另一方面传统的临床及实验动物的微循环观测水平有了较大的提高，如微循环的观察仪器由于内光...     

虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。