束缚应激对大鼠脑组织Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的：探讨心理应激源对脑组织Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响及发生机制,以及自由基清除剂对该酶活性的保护作用。方法：将大鼠分为对照组、束缚组和治疗组。用酶组化法制片,用图像分析仪测脑组织Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性;用ＴＡＢ法测ＭＤＡ的含量。结果：束缚组和治疗组的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性;用ＴＡＢ法测ＭＤＡ的含量。明显高于对照组。治疗组Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于束缚组,     

蝮蛇抗栓酶对心脑血管疾病治疗机理及其对微循环作用的研究

本文应用蝮蛇抗栓酶治疗124例缺血性心脑血管疾病,取得满意疗效,总有效率为87.90％。用药剂量为0.008u/kg,加生理盐水250ml静滴,每日一次,15天为一疗程,共二个疗程。治疗前后血液流变学及甲襞微循环测定结果表明,蝮蛇抗栓酶具有降低血粘度(以还原粘度最为明显),改善RBC变形性,降低血小板粘附性,抑制血栓形成(P<0.05和P<0.01)。其改善微循环主要以改善流态为主,解除RBC聚集,增快血流速度,亦具有某种程度扩张微血管口径和增加毛细血管开放数的作用。 值得提出的是,蝮蛇抗栓酶对缺血性心脑血管疾病的疗效,急性期优于慢性期,以血液流态改变为主型优于以微血管痉挛为主型。     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

高龄大鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶与心电图变化的关系

目的研究组织学上无冠状动脉明显狭窄的高龄大鼠（ｎ＝１０）心肌细胞膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋ＡＴＰ酶、Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶的活性与心电图改变间的关系。方法１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠用无机磷法测定Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性。结果与低龄大鼠（ｎ＝６）比,此种高龄大鼠ＳＴ段明显抬高（Ｐ<０．０５）,两种酶的活性明显降低（Ｐ>０．０５）,两者间里显著负相关（Ｐ<０．０５）。结论Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性降低是此种高龄大鼠心电图异常并导致心功能障碍的原因之一。     

神经性高血压家兔红细胞的Na^＋转运功能

切断家兔双侧窦神经和主动脉神经制作神经性高血压模型，观察其红细胞Ｎａ＾＋转运功能，结果表明，红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及其受其驱动的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋主动转动功能显著升高，红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋外向协同转运动功能和红细胞Ｎａ＾＋含量未见异常改变，结果提示，交感神经可能对红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶有直接激活作用。     

内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积,钠钾离子及其Na^＋—K^＋—ATP酶活性…

本实验以氚水和Ｎａ２＾３５ＳＯ４为标记物，观察了内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积（ＥＣＶ）、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量以及（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。实验结果显示，动物静注内毒素（０．５ｍｇ／ｋｇ）后１０小时骨骼肌ＥＣＶ、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量和（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性均无显著变化；但血Ｋ＾＋浓度自内毒素注射后３小时即有显著下降。     

粗氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠—钾—ATP酶…

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＦ）动物模型，观察其乐与心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化；ＣＲＦ大鼠静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清，观察其对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）活力的影响。结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高；静脉注射ＡＶＰ标准品，可使心ａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力明显降低，并加重心功能指标的异常变化，而给予ＡＶＰ抗     

蝮蛇抗栓酶对家兔DIC肠系膜微循环障碍的影响

本实验结果表明,蝮蛇抗栓酶可明显改善微循环障碍,增快血流速度,解除RBC聚集,促进毛细血管血流再通,减少白细胞贴壁粘附(P<0.01)。证明蝮蛇抗栓酶对实验性家兔DIC有显著治疗作用。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一     

蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑血管病的甲襞微循环及血液流变性观察

对使用蝮蛇抗栓酶、维脑路通的缺血性脑血管病患者各５０例进行甲襞微循环和血液流变指标的检测。结果表明：蝮蛇抗栓酶组用药后，微循环和血液流变各项异常指标显著下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。而维脑路通对脑血栓的微循环障碍、血液粘度、β－脂蛋白、甘油三酯、血小板聚集等异常指标改善不大（Ｐ＞０．０５）。提示：蝮蛇抗栓酶是优于维脑路通的降粘药物。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

大剂量激素对脑创伤家兔脑微循环及血液流变性的影响

为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响，将２４只家兔随机等分为３组：标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前０．５ｈ、伤后０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后３ｈ血液流变学指标。结果表明：大剂量激素在伤后０．５ｈ就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后３ｈ能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量，并明显增强红细胞的变形能力，降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性     

康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替。应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化。结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01)。结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用。     

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κB p65表达下调(P＜0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。     

葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响

目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度。结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻。结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤。     

人参皂甙Rg_1对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

采用大鼠开放式颅骨开窗法和微循环显微电视放大系统观察不同剂量（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）的人参皂甙Ｒｇ１对大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）引起的软脑膜微循环障碍的改善作用。结果表明人参皂甙Ｒｇ１能明显改善ＭＣＡＯ引起的软脑膜微血管收缩、血流减慢,与缺血后用药前相比微动脉直径与血流速度分别增加１０．７２％和５９．３４％;而微静脉二者则分别增加１２．５７％和６７．９１％。药物作用持续时间大于６０ｍｉｎ。随着剂量增加（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）,效应也呈增加趋势,但经统计学检验无显著性差异。提示人参皂甙Ｒｇ１能不同程度地改善脑缺血微循环异常,增加脑组织的血液供给,减轻脑组织损伤。     

软脑膜铺片技术在高压氧医学中的应用

目的 探讨脑缺血动物经高压氧暴露后软脑膜微血管内皮细胞形态及与血细胞粘附变化特点新的检测技术。方法 沙鼠２４只，阻断双侧颈动脉造成脑缺血损伤，再置于１００￣４００ｋＰａ不同氧压暴露，出舱后经脑灌流固定，取软脑膜制片，用ＯＰＴＯＮ显微镜和微循环ＴＶ录像装置观察微血管及血细胞的图像变化。结果 采用这一技术，能够显示动物在脑缺血损伤及在高压氧暴露后血细胞流变特性，亦能显示脑缺血损伤动物经高压氧暴露后血细     

大鼠软脑膜微血管通透性的计算机分析

本文应用微循环活体观察和荧光示踪技术 ,通过计算机数字图象分析对荧光素钠 (FiNa)在软脑膜微血管的通透过程进行了定量研究 ,以互成角度的两根血管为研究对象 ,建立了正常大鼠软脑膜和缺血大鼠软脑膜微血管对荧光素钠的通透方程 ,得到了不同缺血条件下的微血管通透速度方程及对通透速度评价的定量方法。通过对所得结果进一步分析 ,计算出两血管夹角与微血管通透性之间的关系 ,并代入不同缺血条件下大鼠软脑膜的通透曲线进行了验证。结果 :大鼠软脑膜微血管的通透方程成对数分布 ,通透速度成幂函数下降 ,一段时间后趋于稳定。以缺血 1h再灌注大鼠通透最为迅速 ,缺血 12h再灌注大鼠通透速度略快于正常大鼠。对于互成角度的两根血管 ,荧光物质的扩散速度与两血管间夹角存在一定关系。结论 :本方法能够较好地反映软脑膜微血管通透的实际情况 ,为进一步建立复杂结构血管的通透方程 ,以及定量评价微血管物质交换参数 ,提供了数学基础。     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）从１０－７～１０－１０Ｍ对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７Ｍ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示：１０－９、１０－８、１０－７Ｍ三种浓度ＥＴ－１可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、１６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ＭＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，脑软膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＬ－１引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起脑软膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对脑软膜动脉的收缩作用。     

骨骼肌缺血再灌注损伤后的血液流变性及微循环变化

目的：探讨骨骼肌缺血再灌注损伤与血液流变性、肌肉微循环障碍的关系。方法：在兔大腿上止血带制成骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察损伤前后兔左趾长伸肌腱系膜表面微循环状况并检测血液流变学指标。结果：骨骼肌缺血再灌注后全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均高于缺血前;微循环出现红细胞聚集、血流缓慢、白细胞附壁、白色微栓形成,且无复流现象严重。结论：全血粘度增高、红细胞聚集、白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍是骨骼肌缺血再灌注损伤发生、发展的重要机制之一。