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针刺对高分子右旋糖苷所致脑软膜微循环障碍的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验应用高分子右旋糖苷复制家兔脑软膜微循环障碍 ,选用激光多普勒微循环血流仪及多部位微循环观测系统观测脑微循环的改变。显示约 60 %家兔脑软膜微循环障碍。电针足三里、曲池及人中、内关可增加高分子右旋糖苷所引起微循环障碍后脑微循环血流量 相似文献
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目的:研究颅脑损伤后的微循环障碍,借以讨论临床某些病人的脑功能紊乱。方法:用两种方法进行研究,一是压迫静脉造成颅内高压模型;另一种是应用荧光素钠作脑血管造影,观察脑外伤后荧光素自脑微血管内向外渗漏的范围。用家兔作实验,通过颅骨窗观察脑软膜的微循环变化。结果:高颅内压时脑微循环停流,当颅内压降低时脑微循环流态正常,无论微血流停流或复流过程均无粒摆流。脑外伤后荧光素自脑微血管中向外渗漏,标识出脑损伤的范围。结论:脑微循环障碍是颅高压的合并症,荧光素自脑微血管向脑组织通道渗漏可显示脑外伤的范围,对脑外伤后某些综合病征和后遗症有诊断价值。 相似文献
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利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素(ET-1)从10-7~10-10M对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ET-1的反应性。并用10-7M造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、654-2内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示:10-9、10-8、10-7M三种浓度ET-1可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为27.7%、16.8%、78.5%,其收缩强度与ET-1的浓度有关。对静脉的作用不明显。10-10MET-1可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,脑软膜血流明显减慢,小动脉、细动脉管径对ET-1的收缩作用更敏感,脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗EL-1引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ET-1引起脑软膜动脉的收缩,但作用较尼莫地平弱。654-2不能缓解ET-1对脑软膜动脉的收缩作用。 相似文献
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目的:脑康复冲剂临床用于治疗脑血栓血瘀证患者,本实验观察其对在大鼠实验性软脑膜微循环障碍的影响。方法:大鼠预防性给药,用高分子右旋糖酐水溶液静脉注射形成大鼠软脑膜的微循环障碍,观察脑康复冲剂对大鼠微循环的影响。结果:用高分子右旋糖酐造模后,大鼠软脑膜的微循环发生障碍,表现为血液流速减慢、血细胞聚集等,脑康复冲剂组血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长,且分级数也明显优于生理盐水组,对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍,脑康复组明显好于生理盐水组(P<0.05),毛细血管网交叉点数开始减少的时间也比生理盐水对照组延长,差异显著(P<0.01)。结论:脑康复冲剂使大鼠血流速度和血液流态得到改善,具有预防和改善动物脑微循环障碍的作用。 相似文献
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将幼兔分为对照、窒息、窒息+SOD3组,分别测定各组动物血清脂质过氧化物(LPO)、脑组织含水量并观察耳廓微循环和脑病理改变。结果表明:SOD具有(1)使增高的LPO恢复正常。(2)耳廓微循环的加权积分值下降,流速增快,红细胞聚集减轻。(3)脑组织含水量显著降低。(4)脑病理改变有明显改善。揭示SOD可有助于减轻窒息时因氧自由基和微循环障碍而引起的脑损伤。 相似文献
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小儿惊厥是儿科最常见的急症之一,其既能引起暂时性脑功能障碍,又可造成不可逆脑损害。我们于1987年4月对17只幼小家兔(月龄2月)进行可拉明诱发惊厥的动物实验。缓慢静推可拉明诱发家兔持续惊厥30分钟。惊厥前后观察球结膜微循环及血液流变学的变化,实验结果表明惊厥持续状态时有急性脑微循环障碍。 相似文献
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葛根素对小鼠脑微循环血流量的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
为了观察静脉注射葛根素对小鼠脑微循环的影响,应用JI 200型激光微循环动态分析仪直接记录脑微循环血流量的变化。结果表明,正常小鼠静脉注射葛根素(0.2mg/kg)3min后,脑微循环血流量显著增加(P<0.05),且持续30min;提高葛根素剂量(2mg/kg),其效应加强且持续60min。高分子右旋糖酐所致脑微循环障碍小鼠静脉注射葛根素后,脑微循环血流量有改善,但作用较弱。结果提示,葛根素可增加正常小鼠脑微循环血流量,改善脑微循环 相似文献
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目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、SAH组(B组)、颈淋巴阻断+SAH组(CLB+SAH组,C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。 相似文献
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聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组,分别于灌胃给药10d后,开颅窗观察小鼠软脑膜微循环,然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型,观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍.使微动脉扩张,血流增快,每视野交织网点数增多,对血流流态也有一定的改善作用,使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复,而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。 相似文献
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观察40例妊娠晚期(36~40周)和产褥初期的血瘀证者血液流变性和微循环,发现二者的血液粘滞性、聚集性和凝固性均增强.血液流变学12项指标均与健康对照组呈显著性差异(P<0.01)。晚期孕妇微循环加权积分值2.19±0.54,呈轻度微循环障碍,而产妇产褥初期加权积分值3.52±1.44.呈明显微循环障碍。这一结果为产后多瘀提供了客观的生理依据。通过进一步分析其改变机理,提示探索恰当的方法,改善血液流变、微循环状况是提高生理复旧、减少多虚多瘀并发症的可行途径。 相似文献
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微循环荧光造影的安全性及其控制 总被引:1,自引:0,他引:1
用围堤式颅窗软脑膜微循环观察方法探讨了微循环荧光造影的安全性。发现:50W超高压汞灯的激发光(波长峰值490nm)照射90min对血管内皮和平滑肌均有损伤作用。可使微动脉对乙酰胆碱和硝普钠的扩张反应减弱(血管内径变化分别由37.5%±7.9%降至23.8%±11.9%,由41.1%±20.8%降至36.7%±11.1%,(P<0.05)。单独注射荧光素钠对血管反应性无影响。在激发光持续照射下注射5%荧光素钠0.2ml进行微循环荧光造影6次(1次/15min),血管明显损伤,微动脉对乙酰胆碱和硝普钠的扩张反应分别由43.5%±16.9%降至22.0%±13.3%,55.4%±17.9%降至25.1%±14.0%,P<0.05,且伴有严重的血栓形成。认为:控制激发光照射时间以及荧光素钠的浓度和剂量,可以防止上述损伤的发生。 相似文献
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目的:研究电针对急性出血性低血压的大鼠软脑膜微循环的作用。方法:通过股动脉放血造成急性低血压的模型,经过开颅术后在软脑上安置颅窗,利用荧光显微镜观察软脑膜微循环和显微图像,我们分析了针刺过程对脑小动脉的作用。结果:电针前三里有增加脑血流的作用。血压(设y为相对平均血压)-小动脉管径(设x为相对直径)相互关系由以下公式描述:针刺组:y=1.328 5x~2.2 876 3x+ 2.4931,非针刺组;y=0.476 6 x~2- 0.976 2x+1.508 4。结论:电针对急性出血性低血压的大鼠软脑膜微循环有明显的扩张小动脉血管的作用。 相似文献
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新正天丸对偏头痛血瘀证甲襞和球结膜微循环的影响 总被引:9,自引:1,他引:8
目的 :探讨偏头痛血瘀证病人甲襞和球结膜微循环的改变及新正天丸治疗后的影响。方法 :对照观察 3 6例偏头痛血瘀证病人发作期、治疗后和 2 8例正常人甲襞微循环 ,检测 2 8例偏头痛病人球结膜微循环 ,并与 2 6例正常人相比较 ,重点观察甲襞和球结膜微循环的形态、流态及血管袢周围状态等多项指标 ,并以加权积分法计算其积分值。结果 :与对照组相比 ,发作期存在明显的甲襞和球结膜微循环改变 ,主要表现在毛细血管管径缩小 ,管袢形态异常 ,袢周出血。经新正天丸治疗后 ,管袢清晰度增强 ,血流速度加快 ,红细胞聚集性下降 ,加权积分法示治疗前后甲襞和球结膜微循环有显著性改变 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 :甲襞和球结膜微循环障碍可能是偏头痛血瘀证的重要病理特征 ,新正天丸对其微循环障碍可能有改善作用。 相似文献