前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

胡桃楸提取物对S180肉瘤的抑制作用及机制

目的：研究胡桃楸提取物(JMME)对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制作用及其免疫调节用。方法：对 3组荷瘤鼠（每组10只）用0.023、0.045和0.090 g•kg^-1•d^-1 JMME灌胃给药,同时设阴性对照组和阳性对照组,检测JMME对小鼠体内移植性肿瘤S₁₈₀肉瘤的抑瘤率;以细胞培养观察JMME对S₁₈₀细胞生长的抑制作用; MTT法观察JMME对肿瘤坏死因子(TNF)活性和白细胞介素2(IL-2)诱生水平的影响。结果：JMME具有明显的抑制肿瘤的作用,不同浓度的抑瘤率分别为32%、43%和56% ,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.05）;对体外培养的肿瘤细胞增殖抑制率可高达60.10%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;TNF活性及IL-2诱生水平较对照组明显增高（P<0.05）; 。结论： JMME具有显著抑制肿瘤的作用,其抑瘤作用机制是抑制肿瘤细胞的增殖并调节机体的免疫功能。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1,AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1,AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,AG_H150 mg•kg^-1•d^-1, MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化（SP法）染色,分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%,AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%,AG_H组为（21.2±12.4）%,显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%,AG_H组为（4.8±1.6）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%,AG_H组为（3.8±0.9）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

缝裂层孔菌对小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的：研究缝裂层孔菌（PL）的抗肿瘤作用，初步探讨其抑瘤作用的机理。方法：建立小鼠实体瘤动物模型，连续10 d灌胃给予PL，处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重；采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力；采用绵羊红细胞作为抗原，检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能；采用L₉₂₉为靶细胞 ，检测NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能；荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞，体外检测巨噬细胞 吞噬中性红功能。结果：PL 2.0、1.0 g•kg^-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S₁₈₀细胞的生长，其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%，对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%，对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；PL 2.0 g•kg^-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性，提高淋巴细胞转化功能（P<0.05）；抗体生成细胞实验结果显示，PL 2.0及1.0 g•kg^-1剂量组A值高于对照组，说 明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组，其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组（P<0.05， P<0.001）；PL 2.0 g•kg^-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能， 杀伤率为67.82%，明显强于对照组（P<0.01）；PL 2.0及1.0 g•kg^-1还可明显增强小鼠腹腔 巨噬细胞的吞噬功能，与对照组比较差异有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：PL能增强免疫细胞功能 ，提高机体免疫力，其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制

目的：观察3,4,5-三羟基苯甲酸（TBA）对H₂₂肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法：建立移植性H₂₂肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5% 羧甲基纤维素钠溶液0.2 mL·10 g^-1灌胃给药,阳性药对照组CTX 20 mg·kg^-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25 和0.50 g·kg^-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10 d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果：与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高（P<0.05）,中剂量组血清MDA 水平降低（P<0.05）,低、中、高剂量组血清GSH升高（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性。结论：TBA灌胃给药可以不同程度抑制H₂₂ 肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。     

人参倍半萜有效部位对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及其作用机制

目的：探讨人参倍半萜有效部位（SPG）对S₁₈₀荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性,并阐明其作用机制。方法：以ICR级雄性小鼠建立S₁₈₀荷瘤小鼠模型,将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（20 mg·kg^-1,ip）、低剂量SPG组（2.5 mg·kg^-1,ig）和高剂量SPG组（10 mg·kg^-1,ig）,每组8只;另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组。分别给药14d后,小鼠眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织并称质量,计算抑瘤率。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现,采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达水平。结果：随着SPG剂量的升高,SPG组小鼠抑瘤率明显升高,高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29%。与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高（P<0.01）,ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好;低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,出现大面积坏死区域。Western blotting法检测,与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SPG对S₁₈₀荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用,其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关。     

草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用

目的：观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法：接种肝癌细胞H₂₂的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg^-1•d^-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组（环磷酰胺组），按剂量给药。10 d后处死小鼠，分别称量脾重、胸腺重，检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数；采用MTT法测定NK细胞活性；淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT)；中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力；通过称量各小鼠实体瘤的重量，计算抑瘤率。结果：草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01)，胸腺指数则有降低趋势，T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01)，与给药剂量存在正相关关系。结论：草苁蓉能抑制肿瘤生长，对小鼠免疫功能具有调节作用。     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌组织S100A4及MMP-9蛋白表达的影响

【目的】观察榄香烯乳联合化疗对Lewis肺癌的抑瘤作用及其对S100A4及MMP-9表达的影响,探讨其作用机制。【方法】将24只接种Lewis肺癌瘤株的C57BL/6小鼠随机分为肺癌模型组、化疗组、榄香烯乳组、榄香烯乳联合化疗组,每组6只。接种后第11天开始给药治疗,化疗组给予小鼠腹腔注射足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳组给予小鼠腹腔注射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳联合化疗组小鼠腹腔注给予射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7 d后,观察各组小鼠瘤体质量,脾脏、胸腺指数变化,计算抑瘤率及抑制转移率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤组织中S100A4蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中S100A4和MMP-9蛋白表达。【结果】与化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率均明显升高,肺癌小鼠脾脏指数、胸腺指数显著增加,瘤组织中S100A4和MMP-9含量明显降低,S100A4和MMP-9蛋白阳性表达率降低明显(P0.05或P0.01)。【结论】榄香烯乳联合化疗可抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移,其机制可能与降低癌组织中S100A4、MMP-9蛋白的表达有关。     

硼钨酸嘧啶盐的抗肿瘤活性

目的：观察硼钨酸嘧啶盐(PBT)体内、体外抗肿瘤活性及毒性作用。 方法：采用MTT法检测PBT对人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌HeLa细胞的体外抑瘤活性,及对人羊膜FL细胞的毒性;建立小鼠H₂₂实体瘤模型,测定PBT体内抑瘤效应;经口急性毒性实验方法,计算半数致死剂量（LD₅₀）。 结果：体外实验显示,PBT对上述3种人癌细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为57、209和193 mg•L^-1;实验浓度PBT对人羊膜FL细胞生长的最高抑制率小于50%;体内实验结果显示,PBT低、中、高3个剂量对荷瘤小鼠荷瘤生长的抑制率分别为20.32%、33.15%和52.94%,PBT高剂量组小鼠瘤重与5-Fu组比较差异无显著性（P>0.05）;急性毒性实验LD₅₀为1 117.38 mg•kg^-1,LD₅₀ 95%可信限为911.59～1 369.65 mg•kg^-1。 结论：PBT对体外生长的3种人癌细胞均有较好的抑制作用,对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用尤为明显,体内能明显抑制荷瘤小鼠荷瘤的生长,且属于低毒物质。     

广西甜茶提取物体内抗肿瘤实验研究初探

目的探讨广西甜茶对小鼠肉瘤S180与肝癌H22移植性肿瘤的作用。方法广西甜茶以50%的乙醇提取制得提取物。分别考察提取物对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植瘤的作用。取肉瘤S180细胞/肝癌H22细胞分别接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)组及甜茶提取物低、中、高(1、3、9 g.kg-1.d-1)3个剂量组。CTX组按20 mg.kg-1.d-1腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,连续给药10 d后,剥离瘤体并称质量,计算抑瘤率,观察体质量、脾脏及胸腺的变化。结果甜茶提取物低、中、高剂量组均对小鼠肉瘤S180或肝癌H22移植瘤有不同程度的抑制作用,其中高剂量组对2种瘤体的抑制作用均显著(P<0.01),且对小鼠体质量、脾脏及胸腺质量均无明显影响。结论广西甜茶提取物对小鼠肉瘤S180与肝癌H22有较明显的体内抑制作用。     

甘氨酸-钼磷酸盐体内外抗肿瘤作用的研究

目的 :观察甘氨酸 -钼磷酸盐 [( Gly H) 4 PMo12 O40 · 5 H2 O,GP]对肿瘤细胞生长的抑制作用及对荷瘤小鼠的抑瘤效应。方法 :采用 MTT法进行体外抑瘤效应测定 ,建立小鼠荷 S1 80腹水瘤模型 ,测定体重增长率、抑瘤率以及延命率。结果 :体外实验表明 ,实验浓度的 GP对正常组织细胞均无细胞毒性作用 ( P<0 .0 5 )。对宫颈癌 Hela细胞株、前列腺癌 PC- 3m细胞株、小鼠腹水瘤 S1 80细胞株、原代肺癌细胞等肿瘤细胞生长有明显抑制作用 ( P<0 .0 5 ) ,并呈一定的量效关系。其中对人前列腺癌 PC- 3m细胞株尤为明显。体内实验表明 ,给药组能够抑制 S1 80腹水瘤生长 ,明显延长小鼠生命期 ,延命率高于 CYT阳性对照组。急性毒性实验 LD50 为 2 735 .2 7mg·kg-1,LD50 95 %可信限为 :1 931 .97～ 3872 .5 8mg· kg-1。结论 :本研究表明 ,GP能抑制多种人癌细胞生长 ,延长荷瘤小鼠生存期 ;GP属低毒、高效抗癌药物     

氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

目的：研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶（LDH）、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法：建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水（阴性对照组）、5-氟尿嘧啶（阳性对照组）、氯化镉0.5、1.0和2.0 mg.kg^-1(氯化镉组),10 d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果：与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0 mg?kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义（P>0.05）;各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组（P<0.05）;与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0 mg.kg^-1组AST水平显著降低（P<0.05）;1.0和2.0 mg.kg^-1组Ca ²⁺ -Mg ²⁺ -ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0 mg.kg^-1组Na⁺-K⁺-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。     

氯化镉对肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨氯化镉对肝癌细胞增殖的抑制作用,阐明氯化镉对正常组织与肿瘤组织作用效应差异的分子机制。方法：以5、10、25和50 μmol·L^-1氯化镉分别作用于人肝细胞癌细胞株HepG-2和SMMC-7721,6 h后应用MTT法检测细胞增殖;应用25μmol·L^-1氯化镉作用于肝癌细胞株,分别于3、6、12和24 h后检测细胞增殖。应用裸鼠建立荷人肝癌模型,以0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1氯化镉及10 mg·kg^-1氯化锌联合1.0mg·kg^-1氯化镉腹腔注射荷瘤鼠,测定生存期及给药8周后肿瘤体积;采用免疫组织化学方法测定正常肝组织及肝癌组织中金属硫蛋白(MT)表达水平。结果：5、10、25及50μmol·L^-1氯化镉均可抑制HepG-2和SMMC-7721增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组（P< 0.05）,随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加;0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1氯化镉及锌＋镉组肿瘤细胞体积较对照组明显减小（P< 0.05）,生存期明显延长（P< 0.05）,锌＋镉组与1 mg·kg^-1氯化镉组比较肿瘤体积差异无显著性,生存期延长（P< 0.05）。免疫组织化学结果显示,肿瘤组织中MT表达明显低于正常组织,正常肝组织预先应用氯化锌组MT表达水平高于正常组,而在肿瘤组织中表达无变化。结论：氯化镉具有显著的抗肝癌作用,在应用氯化镉前给予锌可以提高正常组织中MT表达水平而起到保护作用;在肝癌组织中MT表达减低,并不能被锌诱导增加。     

20(S)-人参皂苷Rg3与化疗药物联合应用对S180肉瘤的影响

目的：探讨〖BF〗20(S)-人参皂苷Rg₃（SPG-Rg₃）与化疗药物联合应用对S180肉瘤生长以及荷瘤小鼠生命延长期的影响。方法：体外通过染料排斥实验观察SPG-Rg₃抗肿瘤细胞生长的作用。体内建立S180实体瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为6组,即SPG-Rg₃ 3、1和0.3 mg·kg^-1组及环磷酰胺组（CTX）、溶剂对照组（Control）以及联合用药组（CTX+SPG-Rg₃）,每日腹腔内给药,持续10 d,停药24 h后处死动物,称体重、瘤重,计算肿瘤生长抑制率（%）及两药相互作用指数（CDI）。并建立S180腹水瘤模型,动物随机分为SPG-Rg₃ 3、1 和0.3 mg·kg^-1组及环磷酰胺组（CTX）、溶剂对照组（Control）以及联合用药组（5-FU+SPG-Rg₃）6组,连续5 d腹腔给药,记录小鼠存活天数,计算生命延长期。结果：体外实验中,SPG-Rg₃抑制了S180肉瘤细胞生长,其IC50值为(10.49±2.96)mg·L^-1。体内实验中,SPG-Rg₃对S180肉瘤生长有明显的抑制作用,（SPG-Rg₃+CTX）联合用药组抑制肿瘤生长的作用优于SPG-Rg₃和CTX组。SPG-Rg₃和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,（SPG-Rg₃+5-FU）联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高。结论：SPG-Rg₃可明显抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的生存期,且SPG-Rg₃可以提高CTX和5-FU的抗肿瘤作用,有一定的协同增效作用。