巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆Fib、PGF1α及NSE动态影响

目的 探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作( TIA)患者纤维蛋白原(Fib)、前列腺素1α( PGF1α)和特异性神经元烯醇化酶(NSE)的动态影响. 方法 选择120例发病24h之内颈内动脉系TIA患者,以发作持续时间和次数,分为轻症组和重症组.以是否使用巴曲酶治疗分为治疗组和常规组,并于发病第1、3、7、14天测血浆Fib、PGF1α和NSE水平,同时比较其疗效. 结果 TIA发生后即出现NSE水平升高,第3天升高更明显,至第7天起呈下降趋势,至第14天进一步下降.Fib则于第3天降至最低,后逐步回升.巴曲酶治疗组NSE、Fib水平较常规治疗组水平降低,轻症组NSE低于重症组(P＜0.05).TIA组PGF1α水平于发病后第3天开始升高,第7、14天继续升高(P＜0.05).重症组PGF1α水平低于轻症组(均P＜0.05);常规治疗组低于巴曲酶治疗组(均P＜0.05).巴曲酶治疗组总有效率高于常规治疗组,轻症组有效率高于重症组(P＜0.05). 结论 巴曲酶可降低颈内动脉系TIA患者血浆NSE、Fib水平,升高血浆PGF1α水平,而上述变化能反映病情及愈后.     

慢型克山病患者血栓素与前列腺环素变化观察

目的 观察慢型克山病患者血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺环素F1α（6-Keto—PGF1α）水平变化，探讨其在克山病心力衰竭发生发展中的作用。方法 选择慢型克山病患者37例，根据心脏功能分为慢Ⅱ组和慢Ⅲ、Ⅳ组，并以34例健康人作为对照。取空腹静脉血，用消炎痛-EDTA·Na2防凝，采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-Keto—PGF1α水平，并观察血浆硒（Se）水平和血压变化。结果 ①克山病组收缩压和舒张压均低于对照组（P〈0．01），慢Ⅲ、Ⅳ组低于慢Ⅱ组（P〈0．01），心力衰竭越重血压降低越明显；②克山病组Se水平低于对照组（P〈0.01），慢Ⅲ、Ⅳ组低于慢Ⅱ组（P〈0．01）；③克山病组TXB2水平明显低于对照组（P〈0．01），慢Ⅲ、Ⅳ组低于慢Ⅱ组（P〈0．01）；④慢Ⅲ、Ⅳ组6-Keto—PGF1α水平低于对照组（P〈0．01），慢Ⅱ组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 慢型克山病患者血压、TXB2和6-Keto—PGF1α水平变化与心功能相关联。     

阿魏酸钠对急性脑梗死患者血栓素B2、6-酮-前列环素F1α的影响

目的探讨阿魏酸钠治疗急性脑梗死（CI）的疗效，并观察其对CI患者血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列环素F1α（6-keto—PGF1α）的影响。方法将140例CI患者随机均分为两组，对照组行常规治疗，治疗组在此治疗基础上静滴阿魏酸钠；治疗前后，比较两组神经功能缺损程度评分（CSS）、临床疗效，以及TXB2、6-keto—PGF1α变化。结果与对照组比较，治疗组CSS明显降低、总有效率明显提高，血浆TXB2降低、6-keto—PGF1α升高（P〈0．05或〈0．01）。结论阿魏酸钠能通过调节TXB2／6-keto—PGF1α平衡，抑制CI患者的血小板聚集，改善血液循环，提高临床疗效。     

脑出血病人血浆神经元特异性烯醇化酶及凝血酶含量动态变化的研究

目的探讨脑出血病人血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）和凝血酶含量变化及其临床意义。方法测定32例脑出血病人发病后24h、第7天和第14天血浆内NSE和凝血酶含量，并对二者含量的变化及其与脑组织水肿体积、神经功能缺损评分进行相关分析。结果NSE和凝血酶在发病后24h内、第7天、第14天明显高于正常对照值（P〈0．01）；第7天升高最明显。二者的含量变化具有正相关性（r=0．643，P〈0．01），尤其是以发病后24h和第7天更为明显（r=0．533。P〈0．001）。第14天时NSE、凝血酶含量与脑水肿体积呈明显的正相关（r=0，275，0．306，P〈0．01）。NSE、凝血酶含量与病后24h内神经功能缺损评分并无明显的相关性（P〉0．05）；第7天和第14天神经功能缺损评分具有正相关性（P〈0．01或P〈0．05）。结论脑出血病人血浆内NSE含量的变化可反映凝血酶所致的脑组织水肿的情况；动态监测NSE、凝血酶含量可以作为判断脑组织水肿和评估神经功能缺损程度的临床指标。     

脑外伤后患者血浆NSE、ET-1水平变化及意义

目的观察不同程度脑外伤患者（观察组）血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）和内皮素（ET）-1水平的变化,探讨NSE和ET-1与脑外伤严重程度以及患者近期预后的关系。方法对48例脑外伤患者（观察组）分别于伤后第1、3、7天采集静脉血3 ml,用放免法检测NSE和ET-1,同时选取25例健康体检者为正常对照（对照组）。结果观察组血浆NSE、ET-1水平均高于对照组（P〈0.05）,脑外伤血浆NSE、ET-1水平与脑损伤程度和患者预后呈正相关（r=0.911,P〈0.05）。结论脑外伤后血浆NSE、ET-1水平与脑外伤损伤程度及患者预后有关;脑外伤后血浆NSE升高比ET-1更早、更敏感,ET-1升高比NSE更持久。     

2型糖尿病血瘀证与血管内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素的关系

目的 探讨2型糖尿病血瘀证与内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）的关系。方法 采用放射免疫分析方法对2型糖尿病血瘀组和非血瘀组病人的血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度进行测定。结果 同非血瘀证组相比，血瘀证组病人ET和TXB2明显增高（P〈0．05），6-keto-PGF1α水平则明显降低（P〈0.01），ET和TXB2同糖基化血红蛋白（HbAlc）水平呈正相关（r=0．506，P〈0．05；r=0．439,P〈0．05），6-ke-to-PGF1α水平同HbAlc水平呈负相关（r=-0．461，P〈0．05）。结论 ET、TXB2和6-keto-PGF1α水平可作为糖尿病血瘀证的微观辨证标志物。     

冠心宁对不稳定型心绞痛患者血栓素A2与前列环素比值的影响

目的：通过测定血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGi2）代谢产物TXB2、6-酮前列腺素（Keto—PGF）1α水平及其比值（TXB2／6-Keto—PGF1α,T／K）,观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者TXA2与PGI2比值的影响。方法：120例冠心病UAP患者被随机分为冠心宁组和常规治疗组。另选60例健康老年人作为正常对照组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto—PGF1α水平,计算T／K比值。结果：UAP患者血浆TXB2、T／K明显高于正常对照组[（216．13±89．86）pg／ml：（78．2±19．4）pg／ml,（3．19±0．78）：（0．57±0．13）],而6-Keto-PGF1α明显低于正常对照组[（67．02±21．63）pg／ml：（112．4±26．14）pg／ml,P均〈0．01]。常规治疗组和冠心宁组治疗后6～Keto—PGFlα均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,TXB2、T／K比值明显下降（P均〈O．01）,与常规治疗组相比,冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α水平显著升高[（80．2±26．3）pg／ml：（109．1±23．9）pg／ml,P〈0．013,TXB2、T／K比值显著下降[（123．5±34．2）pg／ml：（100．5±35．6）pg／ml,（1．59±2．66）：（0．91±0．17）,P〈0．05～0.01]。结论：冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌．纠正TXA2／PG它比值失衡,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的机制。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α水平检测的临床价值

[目的]探讨急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平动态变化对病情判断的价值以及与APACHEⅡ评分的相关性。[方法336例AP患者分为轻症AP（MAP）组26例和重症AP（SAP）组10例，评定APACHEⅡ评分；对照组10例，均为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α水平。[结果]①入院第1天2患者组血清TNF-α水平较对照组明显升高（P〈0．05）；随后MAP组逐渐下降，第7天降至正常；SAP组则持续升高，第3天达峰值；第3、7、14天明显高于MAP组（P〈0．05）。②SAP组的TNF-α水平和APACHEⅡ评分明显高于MAP组，血清TNF-α水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（r=0．837，P〈0．01）。[结论]AP患者血清TNF-α水平变化与APACHEⅡ评分有良好的相关性；TNF-α水平变化与AP的发生发展密切相关，入院第3天的TNF-α水平可作为AP病情程度判断的参考指标，测定TNF-α水平有助于判断预后。     

不同冠状动脉狭窄程度时血浆8-异前列腺素F2α水平变化及其意义

目的探讨冠心病（CAD）患者血浆8-异前列腺素F2α（8-iso--PGF2α）水平与冠状动脉狭窄之间的关系。方法选取拟诊冠心病患者87例,行冠状动脉造影检查,按照造影结果分为非CAD组（狭窄〈50％）30例,狭窄50％～70％组22例,狭窄〉70％组35例。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆8-iso-PGF2α水平。结果非CAD组、狭窄50％～70％组及狭窄〉70％组血浆8-iso—PGF2α水平逐步升高,各组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论血浆8-iso—PGF2α水平与冠状动脉狭窄程度有关,可反映心肌缺血情况。     

急性脑缺血患者血浆NSE水平动态观察意义

目的：研究缺血性脑卒中患者血浆神经元特异性烯醇酶（Neuron-specific enolase,NSE)的变化及与预后的关系。方法：病例组50例,正常对照组30例。患者分别于入院24小时内,第2天至第7天连续采集血标本。血浆NSE测定采用酶联免疫分析方法,神经功能缺损评定按斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）标准进行。结果：病例组3天内血浆NSE明显高于对照组（P＜0．01）。NSE 变化是一个动态变化过程,预后恶化组血浆NSE7天后仍明显高干预良好组（P＜0．01）。结论：脑缺血早期NSE血浆明显升高,NSE的动态变化反映了缺血后神经元的损伤是一个动态变化过程,7－10天血浆NSE居高不下者预后差。     

脑出血患者神经元特异性烯醇化酶的变化

目的探讨脑出血（ICH）患者血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及意义。方法59例ICH患者于发病后24h、第3、7、14天测定NSE的含量，同时进行神经功能缺损程度评分以及头CT检查，观察NSE与神经功能缺损程度以及脑水肿的关系。结果NSE在ICH后24h、第3、7、14天均增高，第3、7、14天时NSE含量与神经功能缺损程度以及脑水肿程度呈正相关（P〈0．01），而ICH24h内NSE含量与神经功能缺损程度以及脑出血量无明显相关性（P〉0．05）。结论ICH患者血浆NSE含量的变化反映脑水肿及神经功能缺损的程度，NSE可以作为判断ICH患者病情及预后的检验指标。     

美洛昔康与小剂量阿司匹林联用对心血管病患者前列环素-血栓烷A2平衡的影响

目的:前列环烷（PG I2）-血栓烷A2（TXA2）平衡对维持机体抗血栓-促血栓作用间平衡有重要意义,本研究旨在探讨选择性环氧化酶-2抑制剂美洛昔康与小剂量阿司匹林联用对心血管病患者PG I2-TXA2平衡的影响。方法:选择20例原发性高血压及冠心病患者为研究对象。入选后均口服阿司匹林肠溶片75 mg/d,7 d。自第8天起随机分为两组,一组继续口服阿司匹林肠溶片75 mg/d（第1组,n=10）,另一组口服阿司匹林肠溶片75 mg/d及美洛昔康7.5 mg/d（第2组,n=10）,均连服4 d。于服药后第8天晨及第12天晨取静脉血,测定PG I2和TXA2的稳定代谢产物6-酮-PGF1α和TXB2,同时测定血小板聚集性。结果:①两组患者血浆TXB2,血清TXB2,血清6-酮-PGF1α,血小板最大聚集率及血小板聚集速率无显著性差异（P>0.05）。②第2组患者血清PGF1α/TXB2比值用药后有下降趋势（P=0.056）,第1组患者血清PGF1α/TXB2比值无明显变化（P=0.799）。③第2组中冠心病患者血清PGF1α/TXB2比值联用药后显著下降（P<0.05）,第1组中冠心病患者血清PGF1α/TXB2比值前、后两次比较无显著性差异（P>0.05）。结论:心血管病患者联合使用选择性环氧化酶-2抑制剂美洛昔康（7.5 mg/d）和小剂量阿司匹林（75mg/d）后血清PGF1α/TXB2比值下降,这一影响在冠心病患者中尤为显著,反映其使心血管病患者PG I2-TXA2平衡向促血栓形成方向倾斜。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

联合检测心肌酶谱、免疫球蛋白、NSE在病毒性脑炎病情评估中的意义

目的探讨病毒性脑炎(VE)患者血清心肌酶谱、免疫球蛋白以及神经特异性烯醇化酶(NSE)的检测对VE患儿病情评估及预后的意义。方法将118例VE患者分为轻症组和重症组,各59例,另选择30例同时期的健康体检儿童作为对照组,比较各组血清和脑脊液心肌酶谱、免疫球蛋白和NSE水平的变化。结果重症组、轻症组和对照组比较,重症组血清和脑脊液肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)和乳酸盐脱氢酶(LDH)水平较轻症组和对照组显著升高,轻症组略高于对照组,差异均具有统计学意义(F=4. 35～522. 87,P 0. 05)。重症组、轻症组和对照组比较,重症组血清和脑脊液免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白M(Ig M)和NSE水平较轻症组和对照组明显升高,比较差异有统计学意义(F=4. 39～518. 09,P 0. 05);轻症组Ig A、Ig M和NSE水平均较对照组明显升高,比较差异有统计学意义(P 0. 05),但血清和脑脊液Ig G水平略低于对照组,差异无统计学意义(χ2=72. 00～122. 00,P 0. 05)。重症组心肌酶谱、免疫球蛋白和NSE指标的异常率均显著高于轻症组和对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论血清和脑脊液心肌酶谱、免疫球蛋白和NSE在VE的诊断、评估和判断病情轻重、治疗效果及预后等方面具有较大的临床应用价值。     

改善微循环在重症胰腺炎治疗中的应用

目的　探讨丹参、低分子右旋糖酐在重症胰腺炎治疗中的作用。方法　采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附法检测 72例重症胰腺炎患者和 4 9例健康体检者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血栓烷B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)和血管性假血友病因子相关抗原 (vWF∶Ag)含量。用比浊法测定了凝血酶原时间 (PT)。 72例重症胰腺炎患者随机分为两组 :一般治疗组和改善微循环组 ,疗程 2周。结果　重症胰腺炎患者血浆GMP 14 0、TXB2 和vWF∶Ag含量明显高于对照组 ( P <0 0 1) ,6 keto PGF1α和PT明显低于对照组 (P <0 0 5 )。丹参和低分子右旋糖酐治疗 2周后血浆GMP 14 0、TXB2 和vWF∶Ag水平与治疗前相比明显下降。PT恢复到正常。结论　重症胰腺炎患者存在有高凝状态 ,丹参和低分子右旋糖酐能明显纠正重症胰腺炎患者的高凝状态     

卡托普利对心力衰竭患者QT离散度及血浆AngⅡ,TXB2,6-keto-PGF1α影响

目的 :探讨卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭 （CHF）对肾素 -血管紧张素系统和前列腺素系统及 QT离散度 （QTd）的影响。方法 :用放射免疫法测定 40例 CHF患者卡托普利治疗 2周前后血浆 Ang ,TXB2 ,6 - keto- PGF1α浓度 ;手工测量同步 12导联心电图 QTd。结果 :1卡托普利治疗 2周后 QTd无明显变化 ;2血浆 Ang ,TXB2 浓度和 TXB2 /6 - keto- PGF1α比值明显下降 ;6 - keto- PGF1α水平显著升高 ;3血浆 TXB2 的降低与 6 - keto- PGF1α的升高呈负相关 （r=- 0 .5 9,P<0 .0 1） ;平均动脉压的下降与 6 - keto- PGF1α的升高呈正相关 （r=0 .41,P<0 .0 5 ）。结论 :卡托普利 2周治疗有利于恢复心力衰竭患者体液内环境的稳定 ;但对 QTd无显著影响。     

急性胰腺炎大鼠二十碳烯酸代谢的变化及PGE1对其的影响

目的了解大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ANP）不同时相血清PGE2、PGF1α、TXB2等变化规律，以及这些变化与胰腺病理积分之间的相关性。研究外源性PGE1对上述代谢物变化的影响。方法实验用SD大鼠90只，随机分为对照组、ANP及PGE1治疗组。以3．5％牛磺胆酸钠经胰管内注射诱导大鼠实验性ANP，PGE1治疗组则于造模前及造模后1h腹腔内注射PGE1 3．0μg／kg体重。各组于造模舌第3h、6h、12h处死部分大鼠，取其血清及胰腺组织．分别检测血清淀粉酶．PGE2、PGF1α、TXB2浓度及胰腺病理评分，行相关性分析。结果与对照组相比．ANP组术后3h、6h、12h的淀粉酶、TXB2的血清浓度显著升高（P〈0．01），PGE2则显著下降（P〈0．05），PGF1α有所下降，但无统计学意义。PGE1治疗组，各时相淀粉酶、TXB2的血清浓度显著回落．与ANP组相应时相比较，有统计学意义（P〈0．01）．PGE2、PGF1α有所上升，但不显著。PGE1治疗组的胰腺出血、坏死积分显著低于ANP组．而水肿、白细胞浸润的积分无显著差别．相关性分析显示胰腺出血、坏死的积分与淀粉酶、TXB2等的血清浓度呈正相关。结论二十碳烯酸的异常代谢参与了ANP的发生、发展，外源性PGE1通过干预这种异常代谢，影响胰腺炎的发展。     

慢性心力衰竭患者血清TXB2,6-k-PGF1α和前列腺素E2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 （CHF）患者血清血栓烷 B2 （TXB2 ）、6-酮 -前列腺素 F1α（6- k- PGF1α）和前列腺素E2 （PGE2 ）水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 （86± 8ng/L）显著高于对照组 （49± 6ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α水平 （49± 4ng/L）显著低于对照组 （80± 9ng/L） （t=3 .5 2 6,P<0 .0 1） ,PGE2 无显著差异 （P>0 .0 5 ）。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 （r=0 .3 16,P<0 .0 1）。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 （114± 18ng/L）显著高于 度组 （62± 8ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 （t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制、病情进展和预后的研究     

细粒棘球蚴内容物致家兔急性肺栓塞的动态观察

目的 探讨内皮素1（ET－1）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6－K－PGF1α）、血气（PaO2、PaCO2、pH等）、平均动脉压（MAP）、心率、呼吸、放射性核素肺灌注显像和心肺组织病理等指标在细粒棘球蚴内容物致家兔急性肺栓塞（acute pulmonary embolism,APE)发病中的变化、作用、意义及相互关系。方法 每只家兔都用相同方法将导管置入股动脉及股静脉，按2ml/kg分别自股静脉导管缓慢注射生理盐水、澄清囊液、含囊砂的悬浊液。动态监测各项指标的变化。结果 A组动物：各项指标在注射盐水前、后各时刻无明显变化（P＞0．05）。B组和C组：ET－1在分别注射囊液与囊砂悬浊液前、后各时刻无明显变化（P＞0．05），B组栓塞后TXB2、6－K－PGF1α升高（P＜0．05），C组栓塞后TXB2、6－K－PGF1α均升高明显（P＜0．01），B、C组动物MAP、血气、放射性核素肺灌注显像、心肺组织病理也均有相应的变化。结论 ET－1、TXB2、6－K－PGF1α在细粒棘球蚴内容物致家兔APE发病机制中起重要作用，尤其是在C组更为突出。悬浊囊液入血循环后，所造成的影响较澄清囊液入血循环要严重，提示囊液中有形成分在肺栓塞中起着重要的作用，但澄清囊液人血也可造成肺损伤。     

婴幼儿CPB期间血浆S100蛋白、NSE水平变化及参附注射液的干预作用

目的探讨婴幼儿体外循环（CPB）期间血浆S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及参附注射液的干预作用。方法将36例先天性心脏病患儿随机分为参附组和对照组各18例,CPB前分别微量泵注射参附注射液1ml／kg和等量生理盐水,于麻醉诱导后即刻（T1）、CPB开始时（T2）、主动脉阻断时（T3）、CPB20min时（T4）、CPB结束时（T5）及术后6h（T6）、24h（T7）抽取中心静脉血．采用ELISA法测定血浆中S100蛋白、NSE。结果两组T4、T5及T6时点血浆S100蛋白、NSE明显高于T1（P〈O．05）;T4时点参附组血浆S100蛋白、NSE明显低于对照组（P〈0．05）。结论婴幼儿CPB期间血浆S100蛋白、NSE水平升高;参附注射液可降低两者水平．具有一定脑保护作用。