脉冲多普勒估测室间隔缺损肺动脉压的评价

应用脉冲多普勒超声心动图测量44例小儿室缺右室心缩间期,以评价右室心缩间期导出的RPEP/RVET,AT/RVET,RPEP/AT估测肺动脉平均压的精确性,结果显示其与肺动脉平均压的相关系数分别为0.88,-0.70,0.92;估测肺动脉高压的敏感性分别为92％,84％,96％;特异性分别为89％,68％,95％。表明RPEP/AT是估测小儿室缺肺动脉平均压的最佳指标。     

三种超声参数估测室间隔缺损患者的肺动脉收缩压

本文应用多普勒超声心动图(DE)测量32例室间隔缺损患者的三尖瓣返流速度.室间隔缺损处的分流速度以及右室射血前期与加速时间的对比值(PEP/AT),分别推算出肺动脉收缩压。并与右心导管检测结果比较。结果表明,用三尖瓣返流法估测的肺动脉收缩(PASP)与心导管测值密切相关,r=0.879.p<0.001;用分流法估测值的PASP与心导管测值密切相关.r=0.861.p<0.001;用PEP/AT与心导管测值也相关良好.r=0.830。p<0.001。本文认为.用DE方法可无创性定量估测PASP。     

正常胎儿主肺动脉多普勒参数与孕周的关系

目的探讨正常胎儿妊娠中、晚期主肺动脉多普勒参数与孕周的关系。 方法将孕龄为21~40周的正常胎儿300例按照孕龄分为10组,分别为21~22^＋6周、23~24^＋6周、25~26^＋6周、27~28^＋6周、29~30^＋6、31~32^＋6周、33~34^＋6周、35~36^＋6周、37~38^＋6周和39~40^＋6周,每组30例。采用彩色超声仪测量收集正常胎儿主肺动脉多普勒参数：收缩期加速度时间（AT）、射血时间（ET）、收缩期峰值流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）、平均流速（MV）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI）。建立不同孕周主肺动脉多普勒参数的正常参考值,对各参数值和孕周进行相关和回归分析。 结果300例胎儿均获得满意的主肺动脉流速曲线,AT、AT/ET、PSV、EDV和MV与孕周呈线性正相关（r=0.866、0.848、0.457、0.242、0.506,P均<0.05）;PI与孕周呈线性负相关（r=-0.170,P<0.05）;ET、RI与孕周无相关性（r=0.195、-0.197,P均>0.05）。 结论正常胎儿主肺动脉多普勒参数与孕周有一定的相关性,AT、AT/ET与胎儿孕周相关性最好。     

超声多普勒方法估测肺动脉平均压的效果比较

目的评价四种超声多普勒指标估测肺动脉平均压(PAMP)的效果。方法收集预行先心病封堵术的患者80例,以右心导管测量的PAMP为诊断标准,与肺动脉反流峰值速度(PRV)、三尖瓣反流峰值速度(TRV)、肺动脉频谱加速时间(AT)、右室射血前期时间与AT比值(PEP/AT)估测的PAMP进行比较。结果四种方法估测的结果与导管值具有相关性(r=0.739、0.798、0.430、0.481,P0.001)。ROC曲线显示PRV、TRV、PEP/AT的诊断价值较高,AT的诊断价值中等。Kappa值提示PRV的诊断一致性较高,TRV、PEP/AT中度,AT较差。结论应用超声多普勒估算先心病患者PAMP时,首先推荐使用肺动脉瓣反流和三尖瓣反流峰值速度,当不存在瓣膜反流时,可以使用肺动脉频谱指标作为补充。     

右心构型无改变SLE患者肺动脉血流的超声检测价值

目的　探讨右心构型无改变的系统性红斑狼疮 (SL E)患者肺动脉血流的变化 ,为 SL E并发肺动脉高压的早期临床诊治提供有价值的信息。方法　应用多普勒超声心动图检测 18例右心构型无改变的 SL E患者和 2 0例健康对照组的肺动脉血流参数 ,包括肺动脉血流加速时间 (AT)、右室射血前时间 /加速时间 (PEP/ AT)、右室射血前时间 /射血时间 (PEP/ RVET)。结果　 SL E患者的 AT、 RVET缩短 ;PEP延长 ;PEP/ AT与 PEP/RVET比值增大 ,其与对照组的比较结果均有显著性差异 (p<0 .0 5 ) ,其中以 AT与 PEP/ AT两组间的差异性尤为显著 (p<0 .0 0 1)。结论　 SL E患者在右心构型无改变时 ,肺动脉血流已发生变化 ,提示其肺动脉压趋于增高。多普勒超声心动图作为一种无创的检查手段可对其进行准确检测 ,从而为病情判断及诊治提供重要信息。     

正常胎儿主肺动脉多普勒流速曲线参数测值与孕龄相关性的研究

目的探讨正常胎儿主肺动脉多普勒流速曲线参数测值与孕龄的相关性。方法将孕龄为23～40周的252例正常胎儿按照孕龄分为10组,利用超声多普勒测量胎儿主肺动脉流速曲线参数：收缩期加速时间（AT）、射血时间（ET）、加速时间／射血时间（舳T）、收缩期峰值流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）、平均流速（MV）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。建立不同孕龄各流速曲线参数的正常参考值,对各参数与孕龄绘制散点图、进行相关和回归分析,选择最优化方程。结果252例正常胎儿中,胎儿主肺动脉多普勒流速曲线测量成功249例（98．8%,249／252）。胎儿主肺动脉多普勒流速曲线参数测值随孕龄增加的变化：AT、AT／ET、PSV、EDV、MV测值随孕龄增加而呈增大趋势（F=343．23、96．012、8．649、2．158、10．169,P均〈0．05）：PI测值随孕龄增加而呈减小趋势（F=2．346,P〈0．05）;ET、RI随孕龄增加测值无明显变化（F=0．883、1．534,P〉0．05）。AT、AT／ET、PSV、EDV、MV测值与孕龄呈显著线性正相关（r=0．898、0．868、0．446、0．203、0．507,P均〈0．01）;PI测值与孕龄呈显著线性负相关（r=-0．184,P〈0．01）;ET、RI测值与孕龄无相关性（r=-0．103、0．011,P均〉0．05）。结论胎儿主肺动脉为超声多普勒测量肺动脉流速曲线的可靠测量点。正常胎儿主肺动脉流速曲线参数与孕龄有一定相关性,AT、AT／ET与胎儿孕龄相关性最好。     

COPD患者肺动脉压等与血小板衍生生长因子相关性研究

目的 研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血流动力学改变与血生长因子水平变化之间的关系。方法应用右心漂浮导管测量肺动脉压和肺毛细血管楔压,ELISA法测定血小板衍生生长因子(PDGF)水平。结果观察12例COPD急性发作期患者血PDGF-AB(3.90±0.67g/L,P<0.001),较正常对照组有较明显升高,与平均肺动脉压呈正相关,(r0.79,P<0.01);与动脉血气pH、PaO2呈负相关,与PaO2呈正相关,与肺毛细血管楔压改变的相关性无显著意义。讨论PDGF在COPD患者急性发作期血水平升高且与肺动脉压的变化呈正相关,提示这种生长因子可能与COPD肺动脉庙坟的形成有些联系,并可能参与肺动脉高压发生中肺血管结构的重构过程。     

实时超声监测兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义

目的 探讨实时超声检测野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义.方法 采用新西兰大白兔32只,实验对照组8只,其余用于建模,给予99%野百合碱溶液腹腔注射,同步实时超声检测,以右心导管压力测定值作为金标准,建立慢性肺动脉高压动物模型.结果 24只兔中3只麻醉意外死亡,1只失血性休克死亡,成功13只,成功率65%.除了右心室舒张压外,模型兔各个心腔压力均较对照组显著增高(P<0.05).模型兔干预后,肺动脉血流加速时间(AT)、射血时间(ET)显著缩短(P<0.05),而射血前期时间(PEP)及射血前期时间与加速时间比值(PEP/AT)则显著延长(P<0.05).结论 采用实时超声检测建立野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型简便易行,成功率较高,为慢性肺动脉高压的基础和临床研究提供了一个良好的平台.     

连续多普勒超声评估特发性肺动脉高压患者不同时相肺动脉压与心导管检测的相关性研究

目的探讨连续多普勒超声(CW)对特发性肺动脉高压(IPAH)患者不同时相肺动脉压与心导管检测肺动脉压之间的关联。方法选取我院因胸闷、气促等临床可疑IPAH患者113例,以经心导管确诊为诊断金标准,计算CW对IPAH患者的诊断效能;分析CW检测肺动脉压指标与心导管检测肺动脉压指标,以及常规超声指标[主肺动脉内径(MPA)、右房左右径(RAT)、右、左心室舒张末期左右径(RVT、LVT)、前后径(RVD、LVD)、右、左心室左右径比值(RVT/LVT)及前后径比值(RVD/LVD)]与心导管所测肺动脉压的关系。结果 113例疑似IPAH患者中,心导管确诊78例,其中超声准确诊断68例,漏诊10例,误诊9例。CW估测肺动脉高压的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为87.2%、74.3%、88.3%、72.2%及83.2%。经CW检测IPAH患者的肺动脉收缩压(PASPe)、舒张压(PADPe)及平均压(PAMPe)与心导管检测的收缩压(PASPc)、舒张压(PADPc)及平均压(PAMPc)均呈正相关(r=0.667、0.639、0.636,均P<0.05);且MPA、RAT、RVT、RVD、RVT/LVT及RVD/LVD与PASPc均呈正相关(r=0.283、0.471、0.551、0.442、0.593、0.489,均P<0.05)。结论 CW对IPAH患者不同时相肺动脉压的评估与心导管检测肺动脉压之间存在显著相关性;应用CW测量三尖瓣及肺动脉瓣反流对IPAH患者肺动脉压的评估具有较高的准确性,是无创评估肺动脉高压的首选方法。     

多普勒超声估价肺动脉压力的新指标

本文对30例正常人和44例行右心导管检查的先天性心脏病患者,作了脉冲多普勒超声心动图肺动脉流速曲线的瞬时流速分析。结果表明:肺动脉压增高时,EPV和EPV/Vp增大。EPV/Vp或PASP或PAMP间呈高度相关(r=0.86,r=0.82),EPV/Vp诊断肺动脉高压(PH)的敏感性、特异性和符合率分别为64％,100％和82％,是无创性诊断PH的新的定量指标。     

多普勒超声心动图估测全肺阻力的研究

目的　探索应用多普勒超声技术估测全肺阻力（ＴＰＲ）的新方法。方法　对６０ 例左向右分流的先天性心脏病患儿,应用多普勒超声技术,根据改良肺动脉／ 主动脉血流时间间期比法（ＦＰＡ／ＦＡＯ） 和容积血流测量技术估测肺动脉收缩压（ＰＡＳＰ） 、平均压（ＰＡＭＰ） 及肺血流量（ＱＰ） ,按Ｐｏｉｓｅｕｉｌｌｅ 公式计算ＴＰＲ,并与心导管实测值对比。结果　多普勒超声技术估测的ＰＡＳＰ、ＰＡＭＰ、ＱＰ、ＴＰＲ与心导管实测值高度相关（ｒ＝ ０．８６、０ ．８６ 、０．７１、０ ．７５ ,Ｐ＜ ０．００１）。结论　多普勒超声技术可准确地估测ＴＰＲ。     

音频处理技术自动定量估测肺动脉压力、肺血流量及全肺阻力的研究

评价音频处理技术自动定量估测肺动上缩压、平均压、肺血流量及全肺阻力的准确性。方法对６０例先心病患者,应用ＡＳＰＴ和多普勒超声技术,根据改良的肺动脉／主动脉血流时间间期比法及容积血流测量技术估测ＰＡＳＰ、ＰＡＭＰ、Ｑｐ,按Ｐｏｉｓｅｕｉｌｌｅ公式计算ＴＰＲ,并与心导管测值对比。     

多普勒超声音频处理技术自动定量估测慢性阻塞性 肺疾病肺动脉压的研究

目的　评价多普勒超声音频处理技术自动定量估测慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)肺动脉压力的准确性。方法　对56例COPD患者,应用多普勒超声技术和音频处理技术,根据改良的肺动脉/主动脉血流时间间期比法(F     

应用多普勒超声音频处理系统自动估测全肺阻力的研究

目的 评价多普勒超声音频处理系统（ＤＡＳＰＳ）自动定量估测全肺阻力（ＴＰＲ）的准确性。方法 对７３例先天性心脏病患儿,应用ＤＡＳＰＳ和多普勒超声技术（ＤＥ）,根据改良遥肺动脉／主动脉血流时间新时期比法及容积血流测量技术估测肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）,肺血流量（Ｑｐ）,按Ｐｏｓｅｕｉｌｌｅ公式（ＴＰＲ＝ＰＡＭＰ／Ｑｐ）计算ＲＰＲ,并与心导管测值对比。结果 ＤＡＳＰＳ估测ＴＰＲ所需时间短于ＤＥ所需时间（     

兔急性肺动脉高压的上腔静脉血流速度频谱分析

目的：探讨肺动脉血栓栓塞所致兔急性肺动脉高压上腔静脉血流速度频谱的特征及其意义。方法：建立肺动脉血栓栓塞所致兔急性肺动脉高压模型，经右锁骨上窝切面对肺栓塞前后的上腔静脉进行多普勒超声检测，并同步进行右心导管肺动脉压力测定。结果：健康新西兰兔30只，5只发生急性右心衰竭，25只成功建立急性肺动脉高压模型；二维超声显示上腔静脉内径与肺动脉收缩压呈显著正相关（r=0．594，P=0．002）；频谱多普勒显示上腔静脉血流频谱心室收缩期向心波（S）峰值速度与肺动脉收缩压呈显著负相关（r=-0．692，P=0．000）；心室收缩末期离心波（Vr）峰值速度于轻度肺动脉高压时明显增高，随肺动脉压力的升高逐渐降低，至重度时接近栓塞前水平（r=-0．292，P=0．157）；而Vr／S值与肺动脉收缩压呈显著正相关（r=0．698，P=0．000），较栓塞前显著增高（P＜0．05）。结论：急性肺动脉高压上腔静脉血流频谱S波峰值速度与肺动脉收缩压呈显著负相关，而Vr／S值与肺动脉收缩压呈显著正相关，可能对其早期诊断具有一定的临床意义。     

超声心动图评估新生儿出生72 h内肺动脉压力生理性变化

目的 采用超声心动图评估新生儿出生后72 h内肺动脉压力的生理性变化。方法 对76名正常新生儿分别于出生后2、6、12、24、48、72 h进行超声心动图检查,并于各时间点超声检查后测量新生儿上肢肱动脉血压。采用大血管压差法估测肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压（PADP）,计算平均肺动脉压（PAMP）,并确定其出生后各时间点PASP的95%参考值范围上限。结果 出生24 h后,76名新生儿开始出现动脉导管生理性闭合,至72 h时72名闭合,4名未闭。出生后2 h动脉导管内均为双向分流;24 h后均为单纯左向右分流。新生儿出生后随时间延长,肺动脉压力逐渐降低,各时间点PASP、PADP、PAMP差异均有统计学意义（P<0.05）。各时间点PASP的95%参考值范围上限分别为：出生后2 h 88.52 mmHg,6 h 80.70 mmHg,12 h 67.38 mmHg,24 h 57.25 mmHg,48 h 49.20 mmHg,72 h 43.15 mmHg。结论 正常新生儿出生后肺动脉压力呈进行性下降趋势,72 h仍超出成人正常水平（PASP<30 mmHg）。     

Contrast-enhanced Doppler hemodynamics for noninvasive assessment of patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction.

We sought to evaluate whether contrast-enhanced Doppler echocardiography can improve the noninvasive estimation of hemodynamic variables in left ventricular (LV) dysfunction. Right-heart catheterization and Doppler echocardiography were simultaneously performed in 45 patients with LV dysfunction (ejection fraction: 29 +/- 7%) in sinus rhythm. Noninvasive variables were estimated as follows: cardiac output by pulsed Doppler of LV outflow tract; pulmonary capillary wedge pressure by a regression equation including mitral and pulmonary venous flow variables; pulmonary artery mean pressure from the calculated systolic and diastolic pulmonary artery pressures; and pulmonary vascular resistance from the previous measurements according to hemodynamic definition. Contrast enhancement increased the feasibility of pulmonary capillary wedge pressure estimation from 60% to 100%; of pulmonary artery mean pressure from 42% to 91%; and of pulmonary vascular resistance from 42% to 91%. Strong correlations between invasive and noninvasive hemodynamic variables were found: r = 0.90, standard error of the estimate (SEE) 0.45 L/min for cardiac output; r = 0.90, SEE 3.1 mm Hg for pulmonary capillary wedge pressure; r = 0.93, SEE 3.7 mm Hg for pulmonary artery mean pressure; and r = 0.85 SEE 1.0 Wood units for pulmonary vascular resistance. Weaker correlations for PAMP (r = 0.82, SEE 5.6 mm Hg) and PVR (r = 0.66, SEE 1.7 Wood units) were apparent prior to contrast enhancement. When patients were separated according to PVR threshold values, the contrast allowed the correct placement of 88% of patients, whereas only 57% were correctly assigned without it. The contrast increased accuracy and reduced interobserver variability in the evaluation of hemodynamic variables. The contrast-enhanced study is capable of increasing the value of noninvasive hemodynamic assessment in LV dysfunction.     

Pulmonary extravascular water in patients with acute respiratory failure

The purpose of the investigation was to study pulmonary extravascular water levels and pulmonary vascular permeability (PVP) in the pathogenesis of acute respiratory failure (ARF)/acute respiratory distress syndrome (ARDS). Twenty-nine patients with ARF/ARDS and 10 healthy volunteers were examined. Central hemodynamics and oxygen transport were explored, by using a Swan-Ganz catheter. Intrathoracic volemic parameters were studied by the transpulmonary thermodilution technique. PVP was assessed by the pulmonary 67Ga-labelled transferrin leakage index. Plasma colloid osmotic pressure (COP) was measured on an osmometer. In most patients with ARF/ARDS, the pulmonary extravascular water index (PEVWI) was found to be higher (mean 16.9 +/- 1.5 ml/kg). At the same time its value was not greater than 10 ml/kg in 7 (24%) of 29 patients. There were no correlations between PEVWI and PaO2/FiO2 and between pulmonary extravascular water and AaDO2. The PVP index (PVPI) measured by transpulmonary thermodilution was 3.2 +/- 0.2, it being normal in 13 (45%) out of 29 patients. The pulmonary 67Ga-transferrin leakage index was higher in all the patients than in healthy individuals (23.2 +/- 2.9 x 10(-3) vs 5.7 +/- 9.9 x 10(-3)) and correlated with PaO2/FiO2 (r = 0.71; p = 0.01). In patients with ARF/ARDS, COP was lower (19.9 +/- 0.7 mm Hg). There were correlations between COP and PEVWI (r = -0.34; p = 0.01), COP and PVPI (r = -0.40; p = 0.044), COP and PaO2/FiO2 (r = 0.35; p = 0.02). PEVWI correlated with the COP-pulmonary wedge pressure gradient (r = -0.45; p = 0.0024). Hypoxemia correlated with intrapulmonary shunt (Qs/Qt). There was no relationship between Qs/Qt and PEVWI in the group as a whole. According to the ratio of Qs/Qt to PEVWI, the patients were divided into 2 groups. Group 1 comprised 11 patients with the ratio < or = 2; Group 2 included 18 patients with the ratio > or = 2, i.e. with an unproportional shunt enlargement as to the severity of pulmonary edema. A correlation between Qs/Qt and PEVWI was found in both groups: r = 0.82; p = 0.001 with the ratio < or = 2 and r = 0.48; p = 0.04 with the ratio > or = 2. Diverse causes of shunt formation were histologically detected. Thus, pulmonary edema was not identified in 24% of patients with ARF/ARDS. Arterial hypoxemia is associated with the increase in the shunt, but, in a portion of patients, the shunt was caused with atelectasis unassociated with pulmonary edema. Increased pulmonary permeability for transferrin is detectable in ARF/ARDS irrespective the severity of pulmonary edema. The pathogenetic features of lung lesions should be taken into account while choosing a treatment for ARF/ARDS.