蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型,成瘤后随机分为两组生理盐水组、蜂毒素治疗组.瘤内注射给药治疗10天,计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率;采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度(MVD);免疫组化和Western blot检测瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达.结果蜂毒素组对骨肉瘤的重量押制率为38.92%,体积抑制率为43.04%(P＜0.05).免疫组化及Western blot检测结果显示蜂毒素组CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF-lα蛋白表达水平均明显低于生理盐水组(P＜0.01).结论蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成,从而抑制肿瘤生长.与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达有关.     

蜂毒素抑制骨肉瘤血管生成拟态与影响肿瘤细胞增殖、调亡的关系

目的：探讨蜂毒素抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及机制。方法：建立裸鼠骨肉瘤原位移植瘤模型,裸鼠18只,随机分3组：生理盐水组,蜂毒素组,顺铂组。观察各组裸鼠骨肉瘤体积和瘤体质量抑制率;应用免疫组化CD34与PAS双重染色法检测各组裸鼠瘤体血管生成拟态密度;免疫组织化学法检测增值细胞核抗原（PCNA）蛋白表达;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;运用相关性分析法研究蜂毒素抑制骨肉瘤血管生成拟态与影响肿瘤细胞增殖、凋亡的关系。结果：蜂毒素组瘤体积和瘤体质量抑制率分别为42.98%、39.03%,蜂毒素能明显抑制CD34与PAS双重染色法标记的肿瘤血管生成拟态密度,能明显抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡,且蜂毒素抑制肿瘤血管生成拟态密度与肿瘤细胞增殖呈正相关、与细胞凋亡呈负相关。结论：蜂毒素具有抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其作用机制可能与其能够抑制肿瘤血管生成拟态、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制细胞增殖有关     

蜂毒素对裸鼠骨肉瘤治疗作用及安全性的实验研究

目的:观察蜂毒素对骨肉瘤裸鼠移植瘤生长抑制作用及毒副反应。方法:建立裸鼠骨肉瘤原位移植瘤模型,随机分4组:生理盐水组,蜂毒素低、高剂量组,顺铂组。观察各组裸鼠骨肉瘤的体积和体质量抑制率;放射免疫法测定血清碱性磷酸酶活性;测定外周血常规、骨髓有核细胞数目;光镜观察心肝脾肺肾及肿瘤的病理组织学情况;电镜观察肿瘤细胞的微细结构。结果:蜂毒素低剂量组肿瘤体积和体质量抑制率分别为42.98%、39.03%,高剂量组分别为67.54%、48.66%,蜂毒素能明显降低血清AKP水平;光镜与电镜下蜂毒素能诱导骨肉瘤细胞凋亡或坏死;高剂量蜂毒素给药后可见扭体动作、精神不振、萎靡少动等毒性反应,肾脏病理切片可见肾小管间质扩张充血,肾细胞间隙炎性细胞集聚。蜂毒素各组骨髓及心肺肝脾等脏器未造成明显毒副反应。结论:蜂毒素具有抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的作用,并能促使肿瘤细胞凋亡或坏死,无明显的毒副作用。     

蜂毒素诱导骨肉瘤细胞凋亡作用的定性定量研究

目的：从定性定量角度探讨蜂毒素诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用。方法：采用MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U20S细胞的增殖抑制作用，通过激光共聚焦显微镜、Annexin V／PI双标记法及原位缺口末端标记（TUNEL）等检测方法对细胞凋亡作定性定量分析。结果：蜂毒素能显著抑制U2OS细胞的增殖；激光共聚焦显微镜下可见到明显的凋亡细胞；蜂毒素浓度为2μg／ml、4μg／ml、8μg／ml时，应用流式细胞仪检测到U2OS细胞凋亡率分别为5.0211±0．3135、8．1111±1．0208和10．8933±1．7411，与对照组（1．7489±0．9281）相比，差异具有统计学意义（P〈0．01），TUNEL结果显示蜂毒素处理组的细胞凋亡指数较对照组显著升高（P〈0．01）。结论：蜂毒素能够抑制U2OS细胞增殖并能诱导其凋亡。     

蜂毒素对人肝癌细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用

目的 探讨蜂毒素对人肝癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响.方法 建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察瘤内注射蜂毒素对肝癌细胞移植瘤在裸鼠体内生长的影响.应用HE染色观察肿瘤组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测肝癌组织微血管密度(MVD),酶联免疫吸附法检测裸鼠血清白细胞介素-8(IL-8)的水平,Western blotting法检测裸鼠肝癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况.结果 荷瘤裸鼠瘤内注射蜂毒素剂量为40、60、80μg/kg时的抑瘤率分别为44.64%、62.86%、73.73%,药物处理组肿瘤体积明显小于模型组(P<0.01).光镜下见蜂毒素各组肿瘤组织出现片状坏死,肿瘤间质内可见肿瘤血管,并有血管破坏现象.蜂毒素可明显降低裸鼠肝癌组织微血管密度,药物处理组IL-8和VEGF的表达显著低于模型组(P<0.01).结论 蜂毒素能够明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与下调IL-8和VEGF的表达,抑制肿瘤血管生成有关.     

蜂毒素抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究

目的：研究蜂毒素对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的抑制作用。方法：建立鸡胚绒毛尿囊膜模型，光镜下观察蜂毒素对正常鸡胚绒毛尿囊膜微血管形态的影响，应用医学图像分析软件定量检测蜂毒素对鸡胚绒毛尿囊膜微血管生成的影响。结果：光镜下可见经蜂毒素作用后，鸡胚绒毛尿囊膜微血管数目减少，管径变细，分布零乱。定量检测结果表明，蜂毒素浓度为：2．0、4．0、8，0μg／mL时的血管生成抑制率分别为：12．11％、29．85％和45．09％，血管数目明显少于生理盐水对照组（P〈0．01），却多于沙利度胺组（P〈0．01）。结论：蜂毒素可显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成，并且呈现浓度依赖关系。     

蜂毒素抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究

目的:研究蜂毒素对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的抑制作用。方法:建立鸡胚绒毛尿囊膜模型,光镜下观察蜂毒素对正常鸡胚绒毛尿囊膜微血管形态的影响,应用医学图像分析软件定量检测蜂毒素对鸡胚绒毛尿囊膜微血管生成的影响。结果:光镜下可见经蜂毒素作用后,鸡胚绒毛尿囊膜微血管数目减少,管径变细,分布零乱。定量检测结果表明,蜂毒素浓度为:2.0、4.0、8.0μg/mL时的血管生成抑制率分别为:12.11%、29.85%和45.09%,血管数目明显少于生理盐水对照组(P<0.01),却多于沙利度胺组(P<0.01)。结论:蜂毒素可显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成,并且呈现浓度依赖关系。     

消痰散结方对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成拟态的影响

目的 探讨消痰散结方对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）的影响及其机制。 方法 30只裸鼠右前肢腋部皮下移植人胃癌瘤块建立荷瘤模型。造模后的荷瘤鼠随机分为模型组（10只）、消痰散结组（10只）和多西环素组（10只）,分别给予相应药物灌胃治疗4周后,脱颈椎处死荷瘤鼠。剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;计数肿瘤中VM的数量;运用免疫组织化学法检测肿瘤中基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）蛋白的表达。     

裂果薯醇提物对人肝癌裸鼠移植瘤生长与血管生成的影响

目的: 探讨裂果薯乙醇提取物对人肝癌裸鼠移植瘤生长与肿瘤血管生成的影响及其抗肿瘤的作用机制。方法: 采用80%乙醇回流提取制备裂果薯块茎醇提物;建立人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤模型,成瘤BALB/c裸鼠随机分为模型组、索拉非尼组和裂果薯醇提物高、中、低剂量组;裂果薯高、中、低剂量组和索拉非尼组给药量分别为107,71,54,30 mg·kg^-1·d^-1,每日ig给药1次,连续给药21 d,模型组不给药,对比观察裂果薯醇提物对肿瘤生长的影响;免疫组化法测定裸鼠肿瘤中CD34,血管内皮生长因子(VEGF)的表达,观察裂果薯醇提物对肿瘤血管生成的影响。结果: 与模型组相比,裂果薯醇提物高、中剂量组和索拉非尼组能够明显降低肿瘤瘤重和相对体积,其抑瘤率分别为47.71%,21.27%,51.75%;同时,裂果薯高剂量组、索拉非尼组能明显降低肿瘤微血管密度(MVD),(P<0.01),明显降低肿瘤组织中VEGF的表达(P<0.01);裂果薯中剂量组降低MVD(P<0.05)。结论: 裂果薯醇提物可抑制SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤和瘤组织中血管生长,其作用可能与下调VEGF的表达有关。     

蜂毒素对肝癌细胞系SMMC7721增殖的影响

目的 了解蜂毒素对肝癌细胞生长，增殖的影响。方法 采用台盼蓝排染法测定细胞的生长曲线，MTT法测定细胞增殖的抑制率，流式细胞仪检测细胞周期和细胞PCNA的表达。结果 蜂毒素可明显抑制肝癌细胞SMMC7721的生长，增殖，PCNA阳性细胞表达率随着蜂毒素剂量的增加而降低。对细胞周期的影响表现为S期细胞增加，G2/M期细胞减少。结论 蜂毒素可抑制肝癌细胞的生长。增殖，并且减少PCNA阳性细胞的表达。影响细胞周期的比率。     

蜂毒素对人成骨肉瘤细胞体外增殖抑制作用的机制探讨

目的:探讨蜂毒素对人成骨肉瘤U2OS细胞体外增殖抑制作用的机制。方法:通过MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U2OS细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞生长状态,免疫细胞化学法检测PCNA表达变化,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果:蜂毒素能明显抑制U2OS细胞增殖,下调PCNA表达,造成S期细胞堆积。经蜂毒素处理后的U2OS细胞,在透射电镜下见染色质边集,有凋亡小体出现。结论:蜂毒素能够抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖,其作用机制可能与其下调PCNA表达,将细胞周期阻滞于S期以及诱导细胞凋亡的作用有关。     

复方守宫散抗人胃癌裸鼠移植瘤血管生成的实验研究

目的通过研究复方守宫散对VEGF、bFGF的影响,探讨其抑制血管生成的机理。方法裸鼠皮下接种人胃癌MKN-45细胞悬液,待肿瘤直径长至0．5cm左右,随机分组,分别给予生理盐水、5-FU、I、2、4mg／kg／d复方守宫散进行干预,共6周。治疗前后及治疗期间用游标卡尺测量肿瘤最大直径和最小直径,计算肿瘤体积。采用S-P免疫组织化学法检测复方守宫散对裸鼠皮下胃癌组织中VEGF、bFGF表达的影响。结果治疗前各组裸鼠肿瘤体积无明显差异（P〉0．05）。治疗结束后。复方守宫散各组及5-FU组肿瘤体积及重量小于生理盐水组（P〈O．05）,而且复方守宫散对肿瘤生长的抑制作用呈现剂量依赖性,5-FU的抑瘤效果强于中、高剂量复方守宫散（P〈O．05）。免疫组织化学检测结果显示,与生理盐水组比较,复方守宫散和5-FU均能下调裸鼠皮下胃癌组织中VEGF、bFGF的表达（P〈O．05）,并且存在剂量依赖性。复方守宫散中低剂量组VEGF表达高于5-FU组,复方守宫散各组bFGF表达亦高于5-FU组（P〈O．05）。结论复方守宫散抗血管生成的机理可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,导致肿瘤血管生成受到抑制。     

蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展

在蜂毒的众多成分中,以蜂毒素的含量最高,约占蜂毒干重的50％,其具有很高的生物活性。蜂毒素抗肿瘤的作用主要包括：直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡、对肿瘤细胞生物学行为的影响等。现有研究资料显示．各类蜂毒制剂联合化疗均有减毒增效的作用,能改善临床症候及近期疗效。若对其作用机理进行深入的研究,必将为抗肿瘤新药的研制与开发提供新的动力。     

白花蛇舌草提取物对肾癌786-O细胞移植瘤的生长及血管生成的研究

目的:研究白花蛇舌草提取物(EEHDH)对肾癌(RCC)786-O细胞移植瘤的生长及血管生成的研究.方法:(1)体外实验采用MTT法检测EEHDH对人肾癌786-O细胞生长的抑制作用.(2)体内实验采用人肾癌786-O细胞实体瘤小鼠动物模型,小鼠模型共30只,6只为对照组,其余24只为试验组,向试验组小鼠注射肿瘤细胞悬...     

蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展

蜂毒素是蜜蜂螫针排出的毒液的主要活性成分,具有良好的临床疗效。近年来研究表明,蜂毒素具有确切的抗肿瘤活性,现从蜂毒素抑制肿瘤血管生成抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤的凋亡、促进肿瘤细胞周期阻滞作用等方面进行综述,探讨其抗肿瘤作用的机制,为进一步开发蜂毒素提供参考。     

蜂毒素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响

目的 观察蜂毒素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响，探讨其抗肿瘤的可能作用环节。方法 以MTT法测定蜂毒素体外对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响，运用流式细胞术分析增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，并观察iv蜂毒素对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果蜂毒素对H22细胞的抑制作用随药物浓度增加而增强；蜂毒素作用于H22细胞后，细胞PCNA平均荧光强度低于对照组；iv蜂毒素对小鼠皮下H22肝癌细胞具有明显的抑制作用，抑瘤作用随浓度增加而增强。结论蜂毒素在体内外对小鼠肝癌H22细胞增殖均有明显的抑制作用，下调细胞PCNA表达可能是其作用环节之一。     

食道通结方对人食管癌裸鼠移植瘤微血管生成的影响

目的 观察食道通结方对人食管癌裸鼠移植瘤微血管生成的影响.方法 通过皮下接种人食管癌TE-1细胞株建立人食管癌裸鼠移植瘤模型.将40只荷瘤鼠随机分为模型组、顺铂组、中药组、中药+顺铂组.各组分别予0.9％NaCl溶液、中药食道通结方(18 g · kg-1 · d-1,灌胃,28d)、顺铂(1 mg · kg-1 ·d...     

蜂毒素对人胃癌BGC823细胞生长抑制作用的实验研究

目的 研究蜂毒素对人胃癌BGC823细胞株生长的影响.方法 应用MTT法观察不同终质量浓度蜂毒素对人胃癌BGC823细胞株体外增殖的影响.结果 不同剂量蜂毒素作用24、48、72h均可使人胃癌BGC823细胞株生长出现抑制,且抑制作用与给药质量浓度成正比.结论 蜂毒素对人胃癌BGC823细胞的生长具有抑制作用.     

肠复康对人大肠癌HT-29裸鼠移植瘤侵袭转移的影响

目的:研究肠复康对人大肠癌侵袭转移的影响.方法:建立人大肠癌HT-29裸鼠移植瘤模型,给药8周后处死裸鼠,取下瘤体并行CD34、TIMP-2、uPA免疫组化染色.采用图象系统定量检测并比较各组微血管密度MVD值及TIMP-2、uPA表达情况.结果:肠复康各组移植瘤MVD值及uPA表达均低于对照组,TIMP-2表达量均高于对照组.结论:肠复康可能具有抑制人大肠癌HT-29移植瘤侵袭转移的作用.     

南蛇藤提取物对Hepal-6荷瘤小鼠肝癌移植瘤及血管生成的影响

目的 观察南蛇藤乙酸乙酯提取物对Hepal-6细胞荷瘤小鼠肝癌移植瘤及血管生成的影响.方法 将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂组及南蛇藤高、中、低剂量组,每组10只.除正常组外,其他各组于左前肢腋部皮下接种小鼠肝癌细胞株Hepal-6(1×106)0.1ml/只.接种后2周,顺铂组腹腔注射顺铂1mg/kg,南蛇藤低、中、高剂量组分别灌胃,药液浓度为10、20、40mg/kg,连续给药28d,末次给药24h后,检测肿瘤重量、移植瘤组织内肿瘤细胞的凋亡,检测移植瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与模型组相比,南蛇藤提取物高、中、低剂量组平均瘤重均有所减少(P＜0.05或P＜0.01);南蛇藤中、高剂量组移植瘤内凋亡的肿瘤细胞较模型组明显增多,同时VEGF的表达较模型组明显减少.结论 一定浓度的南蛇藤乙酸乙酯提取物有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成有关.