消化性溃疡患者血清、胃液一氧化氮含量

为探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在慢性胃病的变化及价值,我们用Ｇｒｉｅｓ试验测定了慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者血清、胃液中的ＮＯ含量,现报道如下．１材料和方法１．１材料共检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性...     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

目的为了探索幽门螺杆菌（Hp）与胃癌及其病理类型的关系．方法对住院的经内镜及病理证实的23例胃癌，21例慢性浅表性胃炎及26例十二指肠溃疡患者进行冒窦粘膜Hp检测（采用快速尿素酶试验）及血清Hp-IgG抗体测定（采用ELISA法）．结果Hp在慢性浅表性胃炎、十二指肠溃疡、中晚期胃癌的检出率分别为52．4％，88．5％及78．3％．Hp在十二指肠溃疡及慢性浅表性胃炎的感染率具有明显差异（P＜0．01），而Hp在中晚期胃癌及慢性浅表性胃炎的感染率无差异（P＞0．05）．胃腺癌的Hp检出率高于印戒细胞癌的Hp检出率（P＜0．05）．结论①Hp与中晚期胃癌无明显相关性．②胃腺癌患者的Hp检出率较胃印戒细胞癌者的高．     

慢性胃病中几种胃肠激素水平的改变和意义

本文用RIA法测定352例胃镜病理诊断的胃十二指肠病患者之胃液,血清表皮生长因子（EGF），生长抑素（SS）和胃泌素（GAS）水平。结果表明，胃液EGF水平在胃癌明显升高，在消化性溃疡降低；血清SS及GAS水平在各种胃十二指肠病中均显著高于正常对照，溃疡病的血清SS和GAS水平呈负相关趋势。各种胃病血清SS水平相近，胃液SS水平胃癌显著高于良性胃病，且胃癌胃液SS显著高于其血清SS水平。幽门螺杆菌（HP）感染不影响溃疡病的血清GAS和SS水平及慢性浅表性胃炎的血清SS水平，HP感染严重时慢性萎缩性胃炎的血清SS水平显著升高。     

DNA甲基化和胃液固有荧光光谱联合检测在胃癌诊断中的意义

目的探索在胃癌患者胃液、外周血清中检测基因甲基化的可行性，并结合胃液稀释固有荧光光谱评价二者在胃癌诊断中的作用。方法采用甲基化特异性PCR方法，检测50例胃癌患者的原发肿瘤组织、外周血清和胃液脱落细胞的死亡相关蛋白（DAP）激酶、p16基因启动子区域甲基化状态，并以胃良性溃疡和慢性浅表性胃炎各20例、慢性萎缩性胃炎30例作为对照，同时检测胃癌患者和对照者的胃液稀释固有荧光光谱。结果50例胃癌患者的肿瘤组织、外周血清和胃液脱落细胞中p16和DAP激酶基因甲基化阳性率分别为74．4％和68．1％、52．0％和58．0％、58．6％和76．0％，20例慢性浅表性胃炎患者中均未检测到基因异常甲基化；20例胃溃疡患者溃疡周边组织、胃液脱落细胞中p16和DAP激酶甲基化阳性率为10．0％和20．0％、5．0％和15．0％，在外周血清中未检测到异常甲基化；30例慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜组织、外周血清、胃液脱落细胞p16和DAP激酶基因甲基化阳性率分别为10．0％和23．3％、3．3％和3．3％、3．3％和20．0％。胃癌患者胃液固有荧光光谱强度较对照者明显增强（P〈0．05）；以P1FI≥111．8为分界点分析胃液固有荧光光谱诊断胃癌的敏感性和特异性分别为76．1％和78．6％。p16和DAP激酶基因甲基化和胃液固有荧光光谱结合后诊断胃癌的敏感性提高到95．6％和97．8％。结论胃癌患者外周血清及胃液脱落细胞中可检测到与原发肿瘤组织一致的基因异常甲基化，胃液固有荧光光谱和DNA甲基化联合对检测胃癌有良好的临床应用价值。     

血清中幽门螺杆菌热休克蛋白抗体与胃炎性病变的相关性研究

目的　对血清中幽门螺杆菌 (Hp)热休克蛋白 (HSP)B抗体 (IgG)的滴度与胃黏膜病理变化之间的关系进行研究 ,以探讨HSPB抗体在Hp相关性疾病中的作用。 方法　从山东胃癌高发区随机取样 10 36例 ,其中Hp阳性者 6 0 0例 ,选取 30 0例行Hp三联根治治疗。第 5年复查胃镜并留血标本 ,随机抽取诊断为Hp阴性慢性浅表性胃炎 ,Hp阳性慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡各 2 0例 ,用Westernblot法对患者血中Hp的HSPB抗体滴度进行比较。 结果　Hp阳性慢性浅表性胃炎患者的抗体滴度 (0 .5 0 5± 0 .0 6 1)高于Hp阳性萎缩性胃炎 (0 .4 4 8± 0 .10 5 ,P <0 .0 5 )及消化性溃疡(0 .4 4 7± 0 .10 9,P <0 .0 5 ) ,Hp阴性慢性浅表性胃炎的HSP抗体滴度最低。结论　血清中的HpHSPB抗体对于胃黏膜炎症的加重可能具有一定的保护作用     

吐鲁番地区400例上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染情况调查报告

目的 总结新疆吐鲁番地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染的检测情况。方法 用纤维胃镜和快速尿素酶试验对400例上消化道疾病患者的Hp感染进行分析。结果 400例上消化道疾病患者的Hp检出率为58．25％。上消化道疾病的检出率依次为：十二指肠溃疡74．3％（52／70），胃溃疡72．0％（18／25）、胃癌70．0％（7／10），慢性萎缩性胃炎63．0％（29／46）、慢性浅表性胃炎50．2％（118／235）。不同上消化道疾病的Hp检出率以多样本率比较，差异有统计学意义（X^2=16．558，P〈0．005）。十二指肠溃疡和胃溃疡与慢性浅表性胃炎比较，差异有统计学意义（X^=12．669，P〈0．001；X^2=4．300，P〈0．05）。不同性别、年龄、族别的Hp检出率差异无统计学意义（X^2=3．705，P〉0．05；X^2=3．688，P〉0．05；X^2=1.145 P〉0.05）.结论 消化性溃疡与Hp感染有密切相关，种族与Hp感染无关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的 观察幽门螺杆菌（Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAGIM）、不典型增生（DYS）、胃癌（GC）患者127例及正常对照组（NS）14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（TUNEL）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（PCR）技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数（LI）和凋亡指数（AI）显著高于Hp阴性者或正常对照（P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者（P＜0．01）,而其余四种胃病Hp阳性患者（P＜0．05）。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^－Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。     

慢性萎缩性胃炎与唾液酸关系的探讨

目的对慢性萎缩性胃炎与唾液酸关系进行初步探讨．方法分别选择慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、健康人群30，30，80例进行血清唾液酸的测定．具体方法为：首先空腹抽取外周静脉血1mL于普通试管中，然后加入成都军区总医院研制的F－8836TSA专用试剂4mL后，放在沸水中水浴20min．再经3000r／min离心5min，以上清液560nm比色．以空白调零测定及记录OD值，计算血清TSA含量（mmol／L）＝样品OD值／标准品OD值×1．62．正常参考值：1．42mmol／L－2．11mmol／L，血清TSA值超过2．11mmol／L者定为阳性．结果慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、健康人群三组血清唾液酸阳性率分别为50％，10％，5％，经卡方检验几组结果阳性率之间有显著性差异（P＜0．05），其中萎缩性胃炎与浅表性胃炎比较x2＝0．01，P＜0．01有极显著性差异．而且，在一些慢性萎缩性胃炎患者中TSA保持较高的水平，且有6例病理已确诊为伴肠化，提示应该对慢性萎缩性胃炎患者定期进行唾液酸检测，从而了解慢性萎缩性胃炎病情发展情况，指导治疗．结论慢性萎缩性胃炎与唾液酸存在一定的关系，应对该类患者进行唾液酸的定期检测，以便早期发现胃癌患者，及早治疗．     

庄河16村镇胃癌高危人群幽门螺杆菌感染状况普查

目的幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌的发生关系密切．我们剖析胃癌高发区Hp感染状况及其与胃疾病及胃癌的相关性，旨在为Hp感染及胃癌的综合防治提供依据．方法胃癌高发区16村镇胃癌高危人群3033人，经血清胃蛋白酶原检测及X线初筛出1779例，接受了胃粘膜活检精查．其切片作HE及亚甲兰（MB）染色，观察病理组织学改变及Hp感染情况，同时利用PCR检测Hp．结果Hp总检出率为60．8％．其中男高于女；30岁～59岁组最高（62．4％）；山区（64．4％）高于沿海区（56．7％）；胃窦（36．2％）高于胃角（32．6％）及胃体（31．2％）；以上P＜0．01．胃癌Hp检出率为43．8％；各型胃疾病Hp检出率由高至低，前四位依次为胃粘膜糜烂（90．6％）、胃溃疡（87．0％）、中重度浅表性胃炎（79．8％）及萎缩性胃炎（75．3％），上述各组Hp检出率与轻度浅表性胃炎Hp检出率（6．8％）相比，P＜0．01．与未检出Hp的组织学基本正常胃粘膜0％相比，异型增生（80．0％）及肠上皮化生（77．7％）的Hp检出率皆明显升高，P＜0．01．结论庄河居民Hp感染与胃粘膜糜烂、胃溃疡、中重度浅表性胃炎、萎缩性胃炎等呈明显正相关．庄河不仅胃癌高发且Hp感染亦是高流行．文内尚对有关结果只行了初步探讨，呼吁在我国胃癌高发     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达，研究三者在胃癌表达中的相关性，探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性（P〈0．05）；按胃癌的临床病理特征分类，三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。H．pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H．pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程，三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用，均可作为判定胃癌恶性程度，评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H．pylori感染有关。     

幽门螺杆菌感染与C-myc基因和P53基因表达与胃癌的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染情况与C-myc基因及P53基因的表达与胃癌的相关性。方法用w—s染色法观察不同胃病黏膜组织中Hp感染情况，采用免疫组化检测技术检测不同胃病组织的C-myc基因和P53基因表达产物。结果胃癌及癌前病变组Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01），C-myc基因和P53基因的表达也显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01）。Hp感染阳性组的C-myc基因和P53基因表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．01）。结论Hp感染可能通过激活C-myc基因，同时使P53基因失活从而诱发胃黏膜的癌变。     

热休克蛋白在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白(HSP)90和HSP70在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义.方法 收集2005年4月至2006年4月慢性浅表性胃炎患者35例、慢性萎缩性胃炎患者66例(轻度21例、中度30例、重度15例)和胃癌患者40例.中位年龄分别为47.8、56.1和59.4岁.幽门螺杆菌(Hp)阳性在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎者中分别为12例和28例.HSP70和HSP90的定性检测采用免疫组化法,基因和蛋白检测分别采用Western印迹和实时荧光聚合酶链反应法.结果 HSP70基因表达在萎缩性胃炎(1.41±0.80)中高于浅表性胃炎(1.31±0.80)和胃癌(1.18±0.70),差异有统计学意义(P＜0.05);且在轻、中度萎缩者中呈低表达.分别为1.32±0.70和1.34±0.60,而在重度萎缩者中明显升高(2.20±0.80,P＜0.05),HSP90的基因表达从浅表性胃炎(1.27±0.60)、萎缩性胃炎(1.53±O.80)至胃癌(1.84±0.70)呈逐步升高趋势;且在轻度(1.33±0.60)、中度(1.47±0.90)、重度(2.75±0.70)萎缩性胃炎中亦呈逐步升高趋势(P＜0.05).HSP90表达在Hp阳性(1.63±0.80)萎缩性胃炎患者中高于阴性患者(1.35±0.50).两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70和HSP90同步升高预示慢性萎缩性胃炎的萎缩程度加重,而当HSP70下降而HSP90上升时提示胃癌发生可能.     

老年患者胃黏膜病变与血清胃蛋白酶原变化

目的探讨老年胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中，血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的变化规律。方法选择我院消化内镜中心行胃镜检查老年患者306例，按病理诊断标准分为4组：非萎缩性胃炎组（对照组）40例。慢性萎缩性胃炎组95例，消化性溃疡组105例，胃癌组66例。用免疫放射法（IEMA）测定患者血清PGⅠ及PGⅡ，并计算PGⅠ／PGⅡ的比值（PGR）。结果（1）正常对照组PGⅠ为（150．17±63．51）μg／L，PGR为10、44±3．42。（2）与对照组比较，慢性萎缩性胃炎患者血清PGI降低为（118．81±40．99）μg／L，PGR降低为7．11±2．99（P〈0.05）；（3）胃癌患者血清PGI降低为（95．39±22、80）μg／L，PGR降低为5．86±3．87（P〈0．01）；（4）消化性溃疡患者血清PGⅠ（175．29±33、69）μg／L及PGⅡ（21．81±8．91）μg／L升高（P〈0．05）。结论血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化及PGR值对癌前状态和早期胃癌的诊断具有重要的临床意义，当血清PGⅠ及PGⅡ严重降低时，应及时进行胃镜检查，以明确诊断。     

消化系统疾病

9412%间接血凝试验检测血清幽门螺杆菌抗体及其临床意义/潘秀珍…//福建医学院学报一1993,27(2)一123~125 检测慢性胃病265例(慢性浅表性胃炎141例,慢性萎缩性胃炎67例,消化性溃疡46例,胃癌n例),结果血清幽门螺杆菌抗体阳性率78.1%,显著高于正常人(64例)的9.4环(P<0.001)。患者     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

胃液中肿瘤相关抗原MG_7Ag的检测及临床意义

为探讨提高胃癌患者胃液中肿瘤相关抗原的检出率及早期胃癌检测的敏感性，应用以胃癌单克隆抗体的特异性和聚合酶链反应（ＰＣＲ）的高度敏感性相结合建立的免疫－ＰＣＲ检测胃液中肿瘤相关抗原ＭＧ７Ａｇ。结果胃癌３７例、慢性萎缩性胃炎８例、慢性浅表性胃炎４例及消化性溃疡８例，胃液中ＭＧ７Ａｇ阳性分别为３０例、２例、０例及１例，胃癌患者胃液中ＭＧ７Ａｇ的阳性检出率为８１．１％。结果提示该方法对诊断胃癌有较大的应用价值     

胃液中肿瘤相关抗原MG7Gg的检测及临床意义

为探讨提高胃癌患者胃液中肿瘤相关抗原的检出率及早期胃癌检测的敏感性，应用以胃癌单克隆抗体的特异性和聚合酶链反应（ＰＣＲ）的高度敏感性相结合建立的免疫－ＰＣＲ检测胃液中肿瘤相关抗原ＭＧ７Ａｇ。结果胃癌３７例、慢性萎缩性胃炎８例、慢性浅表性胃炎４例及消化性溃疡８例，胃液中ＭＧ７Ａｇ阳性分别为３０例、２例、０例及１例，胃癌患者胃液中ＭＧ７Ａｇ的阳性检出率为８１．１％。结果提示该方法对诊断胃癌有较大的应用