肥厚型心肌病不同肥厚部位与碎裂QRS波的关系

目的:分析肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)不同肥厚部位与碎裂QRS波(fragmented QRS complex,fQRS)的关系,为临床HCM的分类提供新的心电图依据。方法:收集69例行心血管双源CT检查且临床确诊为HCM且不合并其他疾病的患者,根据肥厚部位将其分为单纯心尖型(仅心尖肥厚,AHCM)Ⅰ组、心尖混合型(心尖合并室间隔或其他部位肥厚,Apex+Base)Ⅱ组、单纯室间隔型(仅室间隔肥厚,ASH)Ⅲ组和室间隔混合型(室间隔合并除心尖外肥厚,Base+noApex)Ⅳ组4组,比较4组不同肥厚部位与fQRS波的关系。采用多个构成比比较的卡方检验分析。结果:69例HCM患者中,26例(37.7%)出现fQRS,Ⅰ组未见fQRS,Ⅱ组(38.9%,7/18)、Ⅲ组(57.1%,8/14)、Ⅳ组(39.2%,11/28)均可见fQRS。fQRS常见于下壁导联,尤其是Ⅲ、aVF导联,前壁及侧壁导联很少出现。fQRS(+)平均最大室壁厚度(24.65±5.65)mm,fQRS(-)平均最大室壁厚度(21.47±5.30)mm,两者之间差异存在统计学意义(P0.05)。结论:HCM累积室间隔肥厚时,易在下壁导联出现fQRS,且fQRS(+)的肥厚程度更高;心尖肥厚型出现fQRS提示可能合并室间隔肥厚。fQRS可作为HCM肥厚部位分类新的心电图依据。     

≥60 岁与＜60岁肥厚型心肌病患者临床特征对比分析

目的对比分析≥60 岁与＜60岁肥厚型心肌病(HCM)患者临床特征.方法收集1993～2002年间住院HCM患者105例,其中＜60岁患者(＜60岁组)35例,≥60岁患者(≥60岁组)70例,对比分析其临床资料.结果≥60岁组临床拟诊断为HCM的患者(7例,10%)较＜60岁组的(12例,34.3%)少(P<0.05),而临床怀疑其他心脏病的(29例,41.4%)较＜60岁组的(6例,17.1%)多(P<0.05), 因其他原因发现HCM的≥60岁组为34例(48.6%),＜60岁组为17例(48.6%),2组相似(P＞0.05);≥60岁组有脑血管病史者(12例,17.1%)较＜60岁组(0例)多(P＜0.05);≥60岁组有HCM家族史者(3例,4.3%)较＜60岁组(7例,20.0%)少(P＜0.05).2组临床症状、体征、心功能及心电图表现均相似.≥60岁组室间隔厚度为(15.5±5.4)mm,较＜60岁组的(19.3±5.3)mm显著薄(P＜0.05);≥60岁组有二尖瓣环钙化者为17例(24.3%)、有主动脉瓣钙化者为22例(31.4%)、二尖瓣血流频谱E/A<1者33例(47.1%),＜60岁组有二尖瓣环钙化者0例、主动脉瓣钙化者为2例(5.7%)、二尖瓣血流频谱E/A<1者4例(11.4%),2组间均差异有统计学意义(均P<0.05).结论≥60 与＜60岁HCM患者相比,临床症状、体征、心电图主要表现等相似,但≥60岁HCM临床误诊多,并发脑血管病者多,有HCM家族史者少.≥60 岁室间隔厚度较＜60岁薄,有二尖瓣环钙化及主动脉瓣钙化者多,左室舒张功能较＜60岁差.     

重度主动脉瓣狭窄的心电图观察:尸解与临床、血液动力学和心电图各变量的关联,显示12导联心电图中QRS波群振幅与主动脉瓣两侧收缩期压力阶差峰值的关系

众所周知,左室肥厚(LVH)是主动脉瓣狭窄(AS)常见的心电图改变;然而,主动脉瓣狭窄的心电图变化未很好地与症状、狭窄程度以及无症状患者的预测联系起来。本文分析50例16～65岁经尸检证实主动脉瓣狭窄患者的心电图;其中部分患者伴有主动脉瓣关闭不全。临床和尸检资料:50例平均年龄48岁(16～65岁);男36例,女14例。左室-主动脉收缩期压力阶差峰值平均为98毫米汞柱(范围52～180),主动脉瓣面积(AVA)平均为0.53厘米~2(范围0.16～0.89),心脏指数平均为2.7升/分/米~2(范围1.3～4.7),记录到主动脉瓣关闭不全杂音者24例(48%)。13例作血管造影者,4例显示并有主动脉瓣关闭不全。34例(68%)有心绞痛。所有患者的心功能均大于Ⅲ级。尸解心脏重量平均606克(380～880克)。冠状动脉狭窄>75%并累及1个主支以上者占32%,7例左室有疤痕,仅1例左室呈现肉眼所见的坏死。心电图观察:15例心电图示左房异常,7例 P-     

非对称性室间隔肥厚的临床意义

长期以来,广大临床医学工作者都将非对称性室间隔肥厚(ASH)视为诊断肥厚型心肌病(HCM)的重要标准之一。近年来,随着超声心动图(UCG)在心血管临床的广泛应用,许多学者发现ASH除主要见于HCM患者外,也可见于高血压病、冠心病、某些先天性心脏病、原发性肺动脉高压、糖尿病、心肌炎和运动员等。 1概念 HCM患者左心室心肌肥厚约95%呈非对称性(AH),其中后者又以ASH为最常见,约占90%。ASH是指室间隔(IVS)与左室后壁(LVPW)厚度比值≥1.3,它是HCM的特征之一。近年来的研究结果表明约有10%的各种后天性和先天性心脏病患者也可     

肥厚性梗阻型心肌病60例心电图分析

1996年以来 ,我院共收治肥厚性梗阻型心肌病患者 6 0例。现将其心电图表现分析报告如下。资料与方法 :本组男 4 2例 ,女 18例 ;年龄 (40± 12 )岁。入选标准 :1有明显的临床症状。2二维超声心动图示左室流出道 <10 mm,舒张末期室间隔厚度≥ 15 mm,室间隔 /左室后壁≥ 1.3。全部病例均于常规记录 12导联心电图检查前 3天停用血管活性药物。结果 :本组合并心电图异常改变 5 8例 ,其表现为 :1ST-T改变最常见 (30例 ) ,T波深度倒置 >1m V (最深达2 .5 m V) ,其中 、av F、V4 - V6 倒置 15例 , 、 、av F导联倒置 5例 , 、 、av F、V4 - V…     

肥厚型心肌病患者的心电图特点分析

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者的心电图特点。方法 36例已确诊的HCM患者,按肥厚部位分为室间隔肥厚21例,游离壁肥厚3例,心尖部肥厚6例,全心弥漫性肥厚6例,分析其心电图特点。结果 ST-T改变最多34例(94.4%),ST段下移的程度在4型间差异无统计学意义(P0.05),T波倒置振幅超过0.5 mV者26例(72.2%),T波倒置在心尖肥厚组多于间隔肥厚组(P0.05)。异常Q波13例(36.1%),病理性Q波多出现在室间隔肥厚型患者中,间隔肥厚为主患者中,11例(52.4%)存在病理性Q波,心尖肥厚、单纯游离壁肥厚组均仅1例心电图存在病理性Q波。结论 HCM患者的心电图表现呈多样性,特异性不高,但敏感性较高。ST段改变、T波倒置、异常Q波是肥厚型心肌病患者的主要心电图表现。     

关注左心室心肌肥厚的病因诊断

肥厚型心肌病(HCM)是一种临床常见的原发性心肌病,以心肌显著肥厚、家族遗传背景为特征,临床诊断依据超声心动图左心室室壁或(和)室间隔厚度超过15 mm[1].但是,引起左心室心肌肥厚(LVH)不仅仅限于HCM,如果忽视LVH的病因分析,有可能贻误诊断.     

高血压患者302例动态心电图分析

作者对302例高血压患者的动态心电图,进行心律失常与高血压并左室肥厚及心肌缺血的关系进行对比分析。1　对象与方法1.1　对象　按WHO诊断标准,302例为本院门诊及住院高血压患者,男206例,女96例,年龄34～80岁,平均62.2±9.5岁。经常规心电图、24h动态心电图、超声心动图、胸部X线、血清学分析等检查,排除继发性高血压,先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等其它心血管疾病。1.2　方法　1记录24h动态心电图;2室性心律失常按Lown氏法分级,共分5级。1.3　分组　1以左室肥厚与否分组:按心脏M型超声心动图检查证实有不同程度的左室和(或)室间…     

目标基因捕获测序技术鉴定肥厚型心肌病致病突变的研究

目的:利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)致病突变,并进行基因型-临床表型的分析,以期对临床诊治提供参考依据。方法:连续收集10例HCM患者血液与临床资料。提取全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病基因,并行高通量测序。结果:10例患者[平均年龄为(46±7.9)岁,女性占50%]中,4例患者发现5个基因突变位点。双突变(TNNT2 R286H和MYH7 R663H)携带者具有HCM家族史,发病早,左心室重度肥厚,心电图呈现传导阻滞。MYBPC3 D770N和MYBPC3 S236G突变携带者发病年龄晚,左心室肥厚程度较轻。MYH7 R869C突变携带者年龄大,左心室肥厚程度较重,心电图呈现明显左心室肥大证据。结论:对10例HCM患者利用目标基因捕获测序技术筛选出5个致病突变。携带不同突变的患者其临床表型不一致,这对患者的预后和治疗提供了有利的依据。     

肥厚型心肌病患者肌球蛋白结合蛋白C基因筛查及其相应的临床特征

目的 研究国人肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因一肌球蛋白结合蛋白C基因(myosin binding protein C gene,MYBPC3)的突变位点,分析基因突变类型与临床表型的相互关系.方法对66例HCM患者的MYBPC3基因进行扫描,聚合酶链反应扩增其外显子及剪接部位的基因组DNA片段,直接测序分析.分析各突变患者相应的临床表型特点.结果经测序分析,发现Lys30lfs移码突变、Asp463stop无义突变、Gly523Arg错义突变和Tyr847His错义突变.MYBPC3导致的HCM为3例,占病例总数的4.5%.其临床表型各异,患者H30(Lys301fs)47岁发病,活动后胸闷、气短,超声显示室间隔肥厚达18.7 mm,左心室后壁14.7 mm.患者H48(Asp463stop)为25岁男性,24岁发病,室问隔肥厚达15.4 mm.患者H53(Gly523Arg和Tyr847His)发病年龄36岁,活动后胸闷、憋气,伴心前区疼痛,室间隔肥厚达27 min.结论 MYBPC3突变为HCM主要致病原因之一.MYBPC3突变基因携带者临床表型差异大.国人MYBPC3突变患者多在青壮年期发病,不同于国外报道的多发病较晚.     

肥厚性心肌病患者的心率震荡检测结果分析

目的:探讨肥厚性心肌病(HCM)患者心率震荡(HRT)现象的特征及其临床意义。方法:选择50例HCM患者(HCM组)及50例健康人群(对照组),均接受24h动态心电图检查,分别计算HRT的震荡初始(TO)及震荡斜率(TS),并比较两组患者TO及TS均值。结果:HCM组的TO及TS值与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:HCM患者HRT无明显异常。     

血浆脑钠肽结合组织多普勒超声对老年左室肥厚患者的鉴别诊断价值

目的 探讨血浆脑钠肽(BNP)结合组织多普勒超声对老年高血压性肥厚型心肌病(HHCME)、肥厚型心肌病(HCM)和高血压性心脏病(或高血压性左室肥厚,H-LVH)鉴别诊断的价值.方法 分析比较年龄均>60岁的HHCME(29例)、HCM(25例)、H-LVH(34例)患者的一般临床特征、心电图、超声心动图及血浆BNP的差异.其中心脏超声指标有左房内径(LAd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LNPWT),左室舒张末内径(LVEDd),左室射血分数(LVEF),主动脉瓣钙化,收缩期二尖瓣前叶向前运动(SAM)现象,E峰/A峰,E峰/E'峰.结果 三组患者年龄、性别组成、心率比较,差异无统计学意义(P均>0.05);HHCME组高血压病史较HCM组长(P<0.05),但二者血压水平无显著性差异(P>0.05);H-LVH组的房性心律失常及室性心律失常明显少于另两组(P<0.05).HHCME组中LVEF、E/A<1的例数、E/E'、BNP大于HCM组、H-LVH组(P<0.05),其中E/E'与BNP有较好的相关性(r=0.62,P<0.05).HCM组中LAd、IVST、SAM例数大于HHCME组、H-LVH组(JP<0.05).H-LVH组中LVEDd、主动脉瓣钙化例数大于HHCME组、HCM组(P<0.05),其中IVST与LVPWT有较好的相关性(r=0.77,P<0.05).结论 血浆BNP结合组织多普勒对老年左室肥厚患者的鉴别具有重要的价值,HHCME组舒张功能明显减退,老年HCM组也有舒张功能不全,而老年H-LVH组舒张功能尚可,其中HHCME组的血浆BNP明显升高,可能是诊断HHCME的独立标志物.     

高血压性心脏病伴左室肥厚的高频心电图表现

文献报道很多疾病均可引起高频心电图的QRS波切迹和扭转增多。我们就高血压性心脏病(高心病)结合超声心动图(UCG)测定左室肥厚的程度进行高频心电图观察。材料和方法正常组(Ⅰ组)20例,其中男性12例,女性8例,年龄42—68(50±10)岁。无心脏疾病。高血压性心脏病不伴左室肥大组(Ⅱ组)21例,其中男性11例,女性10例,年龄40—65(50±7.1)岁。符合世界卫生组织有关诊断标准,排除继发性高血压和合并其它心脏病患者。     

肥厚型心肌病日本患者血管紧张素原基因的多态性

A组96例(平均50岁,55％男性)肥厚型心肌病(HCM)患者。B组105例为A组患者的同胞兄弟姐妹或后代,未患HCM。C组160例健康人,按年龄和性别配对,无高血压史和左室肥厚史。A组中43例有HCM家族史(A1组),53例无HCM家族史(A2组)。血管紧张素原基因的待查区,即血管紧张素原     

肥厚型心肌病与Q波型心肌梗死的鉴别诊断

肥厚型心肌病(HCM)由于室间隔(IVS)肥厚等原因在心电图(ECG)上出现异常Q波及ST-T改变,易误诊为心肌梗死,必须谨慎地进行鉴别,现就12例HCM的心电图改变与心肌梗死的鉴别要点分析如下。 1 资料与方法 12例均经ECG、X线、二维超声心动图(2-DE)及心肌酶谱检查确诊为HCM。男9例(75％),女3例(25％),年龄26～55岁,平均42.3岁,其中8例(66.6％)有胸痛、胸闷、心悸等症状,4例(33.3％)无症状。 12例EOG均有异常Q波,7例呈QS型,出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,5例左胸导联及Ⅰ、aVL呈Qr、qr、qrs型、Q>r/4,时限≥0.04s,9例异常Q波导联S-T段单向上抬0.05～0.15mV,对应侧导联S-     

甲亢左室肥大患者室性心律失常与QT离散度的关系及临床意义

本组206例的甲亢患者中经彩色多普勒超声心动图诊断为左室壁或(和)室间隔肥厚(HVS)组者125例(60.67％),无肥厚者81例(39.32％)。室性心律失常VA1按Lown标准分级,Ⅲ级以上为复杂性室性心律失常,连续室性期前收缩(PVS)>3次,<30 s,频率≥120     

异搏定治疗肥厚型心肌病的远期效果

异搏定系钙拮抗剂,可改善肥厚型心肌病(HCM)患者的症状和运动耐力,并能降低患者静止时和诱发的压力阶差。本文报道10例HCM口服大剂量异搏定的远期疗效。病人和方法:10例患者。年龄40—74岁,男性8例,女性2例。诊断基于体检、典型的左室肥厚心电图及超声心动图改变。9例作心导管术和左心     

超声心动图及心电图诊断高血压左室肥厚效果比较

为探讨诊断高血压左室肥厚 (L VH )的最佳方法 ,我们对15 4例 L VH患者的超声心动图 (U GG)及心电图 (ECG)检查结果进行了比较 ,现报告如下。临床资料 :观察对象为 15 4例高血压左室肥厚患者 ,男10 2例 ,女 5 2例 ,平均年龄 5 8.6 (36～ 74 )岁 ;病程 1～ 39年。诊断及分期均按 WHO标准 ,患者收缩压≥ 14 0 mm Hg、舒张压≥ 90 mm Hg,除外继发性高血压及其它器质性病变 ,心电图检查排除束支传导阻滞、预激综合征及严重心律失常。L VH评定标准 :1ECG传统标准 :a.RV5或 V6 ≥ 2 .5m V;b.RV5+SV1 ≥ 4 .0 m V(男 )或≥ 3.5 m V(…     

肥厚型心肌病的节段性室壁运动异常11例报告

目的：报告11例肥厚型心肌病（HCM）伴节段性室壁运动异常（SWMA），以提高对HCM特殊表现的认识。方法：11例均做胸部X线摄片、常规12导联心电图、二维超声心动图、心脏磁共振成像、左室造影和选择性冠状动脉（CA）造影，并对其结果进行对比分析。结果：在11例HCM伴SWMA患者，CA造影均正常，心室肥厚部位在心尖部5例，前壁或前侧壁及室间隔2例，前壁及心尖部1例，前壁1例，普遍性肥厚2例。SWMA位于肥厚部位10例，非肥厚部位1例。结论：SWMA不是冠心病特有的表现，HCM可以引起SWMA。HCM伴SWMA需与冠心病鉴别。     

超声心动图评估肥厚型心肌病患者左心房功能的研究进展

<正>肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种全球范围内的常染色体显性遗传心肌病，亦是全球范围内最常见的青少年猝死的病因，其特征是左心室室壁及室间隔的不对称性肥厚^[1-2]。HCM表现为非完全由心脏负荷过大引起的左心室节段室壁厚度≥15mm，有家族史者为13mm^[3]。HCM患者临床表现和预后的差异大，部分轻症患者可无明显的临床症状，但部分重者可出现晕厥、心源性猝死、心力衰竭等不良事件，