生长激素释放抑制激素与糖尿病

早期研究表明,,无论在体内或体外,生长激素释放抑制激素不仅抑制正常人、糖尿病患者和肢端肥大症患者的生长激素分泌,也抑制糖尿病患者由于运动而引起的生长激素分泌过多。当时,认为生长激素释放抑制激素可用于治疗肢端肥大症和糖尿病,但是这种激素半衰期甚短,必须经静脉输入才能保证其作用不间断,而延长其半衰期的多种尝试又均未获成功。其后,发现生长激素释放抑制激素的作用绝非选择性的。它既能抑制胰岛素、高血糖素、催乳素、促     

生长激素释放抑制因子与水排泄

Walker等人报告给健康人静脉内注射生长激素释放抑制因子(SRIF),可使尿流率下降,伴有尿渗透性升高,以及自由水清除率减低。SRIF的这种效应类似于抗利尿激素(ADH).SRIF     

生长激素抑制因子对人生长激素释放的抑制作用

最近成功地从牛下丘脑提取生长激素抑制因子(Somatostatin,简称SRIF),它是多肽,化学结构已被确定,并已人工合成。无论在体内和体外都证实它能抑制大白鼠垂体的生长激素的释放。本文报告应用人工合成的SRIF对精氨酸或L—多巴刺激所引起生长激素释放的抑制,同时研究了它对泌乳素、促甲状腺激素、促黄体生成激素及促卵泡刺激素等激素的分泌影响。对3例正常人于静脉注射SRIF50～250微克后,基础生长激素水平未有变化,泌乳素、促甲状腺激素、促黄体生成激素或促卵泡刺激素的基础值也未见有何     

生长激素释放抑制因子的临床应用

自1972年Bruzeau和Guillemin等从羊的下丘脑分离出生长激素释放抑制因子(So-matostatin,SS)以来,学者们对SS的化学结构、分布及生物学特征等进行了深入的研究。SS已经提纯,SS及其类似物已被人工合成并试用于临床。近年来对SS的临床应用有了新的探索,取得了新的进展。     

生长激素释放抑制因子(SS)与临床

生长激素释放抑制因子(Somatostat-in,简称SS或SRIF)是又一种新提纯的下丘脑多肽激素,由于其对生长激素(GH)的释放有特殊的抑制作用,故名。该因子是首由Krulich等于1969年发现,1971年由Bruzeau等从羊的下丘脑中分离并于1973年予以提纯的。SS及其类似物现已能大量人工合成并被投入临床试用,故有关报道颇多,进展甚快,本文仅摘要予以介绍。     

恶性疟原虫合成类生长激素释放抑制因子肽

恶性疟原虫能合成一种类似哺乳动物生长激素释放抑制因子(SRIF)的肽。将恶性疟原虫LE-5株培养在5％O_2、5％CO_2、90％N_2、红细胞压积为5％的RPMI培养液中,4天后原虫血症最高为5～15％。代谢标记是在更换培养液时,连续两天在培养液中加入[2,3,4,5,6-~3H]苯丙氨酸(8μCi/     

生长激素释放抑制因子对Graves病人甲状腺功能的影响

一些作者曾报导:甲状腺C细胞有高浓度的生长激素释放抑制因子(Somatoslatin简称“SS”);“SS”对体外培养的滤泡细胞和鼠甲状腺释放T_3、T_4均有明显的抑制作用。此外,甲状腺功能正常人滴注“SS”后,再接受TSH则周围血液中T_3、T_4增加的程度显著减低。上述报导提示“SS”有治疗甲亢的可能性。本文作者的研究是想探讨其治疗价值。     

生长激素释放抑制因子和呋喃硝胺治疗医源性上消化道出血

上消化道出血常发生在使用类固醇及非类固醇抗炎药物治疗时.本研究的目的是评价生长激素释放抑制因子(somatostatin)对治疗医源性上消化道出血的疗效,并和呋喃硝胺及安慰剂作比较.作者对60例年龄均小于60岁的急性上消化道出血患者进行研究.他们均因各种并存的疾病而接受非类固醇抗炎药物或皮质类固醇治疗。包括出血性胃病31例,胃溃疡15例,十二指肠溃疡14例。所有患者都作紧急内窥镜检查并插胃管,均未应用抗酸     

胰岛生长激素释放抑制因素瘤

1965年Pecile和Mtiller据实验推测下丘脑存在一种能抑制生长激素释放的物质。嗣后Krulich等指出这可能是一种肽类。直到1972年,Guillemin等才成功地从羊的下丘脑分离到并确定是一种十四肽。当时认为这是下丘脑分泌的特异性物质,故称为生长激素释放抑制因素(somatostatin,下称抑释生长素),以后的研究特别是应用免疫荧光技术证明,除下丘脑以及中枢神经系统、周围交感神经节等组织外,胃肠道亦存在这种激素,尤其是胰岛D细胞内,其作用也不只是抑制生长激素的释放。     

与甲亢比较原发性甲低时血浆生长激素释放抑制因子升高

已发现甲低大鼠胰腺的生长激素释放抑制因子(SRIF)增高,为此作者调查了甲低和甲亢病人的血浆SRIF。 尽管甲状腺是仅次于上消化道和胰腺的产生SRIF的最大器官,然而外周血中的SRIF主要来自上消化道和胰腺。为了比较甲低组和甲亢组病人血浆SRIF可能存在的差异,作者给病人输注精氨酸(它主要刺激胰腺释放SRIF),并比较了其它胰岛细胞激素血浆浓度的变化。     

生长激素释放因子及其临床应用

1962年Frantz等即发现猪的下丘脑含有刺激生长激素(GH)分泌的物质存在,1964年Deuben等用纯化的或部份纯化的下丘脑浸出液加入鼠垂体培养液中发现GH含量明显增加。1971年Schally等从猪下丘脑浸出液及垂体门脉血中分离出一种10肽,用生物鉴定法证实它可刺激GH分泌。1982年以来Guillemin,Rivier及Thorner等先后报告胰岛细胞肿瘤及类癌患者有典型肢端肥大症临床表现伴血中GH明显升高而     

生长激素释放因子(GRF)与侏儒症

大部分比实际身高标准低2个标准差以上的矮身长儿童在就诊时被诊断为内分泌功能无异常的体质性侏儒症(原发性侏儒症),同时伴有青春期迟发等生长障碍。对此,目前还缺乏有效的治疗方法。然而,伴随有内分泌功能异常的侏儒症,约占病人总数的15%,可患有垂体性侏儒症、甲状腺机能低下症和尿崩症等。这一类病人尚可用所缺乏     

生长激素释放抑制因子对大鼠腹腔巨噬细胞ADCC活性的影响

生长激素释放抑制因子(somatostatin ss)是一种肽类激素,由中枢神经系统或周围神经组织合成,它能和靶细胞膜表面的特异性腺苷酸环化酶抑制性受体结合,是生长激素有效的拮抗因子。最近巳有资料表明ss在体外可对Molt-4淋巴细胞和植物血凝素刺激的T淋巴细胞有抑制作用,为此作者进一步探讨了在免疫应答中ss的免疫调节作用。 实验用Wistar大鼠腹腔巨噬细胞(PM)为效     

生长激素释放抑制素对正常人低血糖后释放生长激素的特殊抑制作用

本文报导了人工合成线状生长激素释放抑制素(GH-RIH)对正常人低血糖后释放生长激素的抑制作用。 1973年Brazeau等发现,从绵羊下视丘分离出来的环状40肽(以后的人工合成物为线状),对于免疫反应性鼠及人的生长激素在体外分泌有抑制作用。他们指出这种肽是生长激素释放抑制激素。     

男性糖尿病人的生长激素对生长激素释放因子的反应

一般认为糖尿病人的血浆生长激素(GH)浓度增加,且与产生并发症有关。为此作者检查了30人空腹血红蛋白A、葡萄糖、胰岛素浓度以及GH对静脉注射100μg生长激素释放因子(GRF(1-29)NH_2)的反应。30人均分为5组:①正常体重对照组;②肥胖对照组;③正常体重的胰岛素依赖性糖尿病(IDD);④正常体重的非胰岛素依赖性糖尿病(NIDD);⑤肥胖的NIDD。这些糖尿病病人在临床上均无并发症的证据。结果发现5组间的空腹GH浓度无差异,相应各为2.6±1.0、1.5±0.3、4.7±3.0、4.0±2.0及2.3±0.5mU/L。而静注GRF后按90min内出现的GH最高峰计,GH峰在肥胖组结果相似而比其它正常体重组明显降低。肥胖的②组为6.4±2.9mU/L,⑤组为4.5±1mU/L,而体重正常的①③④组各为25.5±5.0,26.5±6.0及19.7±5.0mU/L,与肥胖者相比,P<0.01。因此,GH对GRF的反应与糖尿     

生长激素缺乏时的生长激素释放因子:下丘脑缺陷

作者在本文报告4例下丘脑肿瘤或特发性生长激素(GH)缺乏的病人,经静脉注射200μg合成的hpGRF—40后,循环GH明显升高。 患者在受试期间未接受过GH治疗,另有6名正常人也同时受试。病人或正常人均禁食一夜,然     

Alzheimer氏病神经元缠结在生长激素释放抑制因子神经元的定位

Alzheimer型老年性痴呆是一种慢性进行性神经精神病的状态,其临床特征表现为大脑智力损害,神经病理学上存在有许多嗜银性斑和缠结。神经化学研究已证明大脑皮质胆碱能和胺能(Amin-     

正常人血糖在生长激素与人胰腺生长激素释放因子反应中的作用

作者对6例正常人(4例男性、2例女性、年龄28—39岁)在正常血糖和高血糖的条件下,做了垂体对44个氨基酸组成的人胰腺生长激素释放因子反应的试验,目的在于提供更多关于血糖变化对GH分泌机制影响方面的信息,6例空腹血糖低均于6mM/L,无一例女性用避孕药,6例均在正常血糖和高血糖条件下受试。     

人胰腺生长激素释放因子1—44在正常人所诱导的口服葡萄糖抑制生长激素分泌

口服葡萄糖能抑制正常人生长激素(GH)分泌,口服葡萄糖耐量试验是检验GH分泌的标准方法,其机理可能是直接抑制垂体的生长激素释放、抑制下丘脑生长激素释放激素(GHRH)的释放或通过下丘脑抑制性激素如生长抑制素(SS)的释放。 最近从胰腺肿瘤中分离出一种人胰生长激素释放因子1—44(hPGRF1—44)和下丘脑GHR-H相似。它具有特异的生长激素释放活性。本文旨     

血浆类生长激素释放抑制因子的免疫反应性——不依赖于肾功能状态

在不同程度的肾功能不足患者中,血浆中类生长激素释放抑制因子的免疫反应性(SLI)和促胃酸激素的水平可由放射免疫法测定。 目前尚不知道内源性的生长激素释放抑制因子(GHRIH)的降解部位,最近有报告指出肾脏中GHRIH的排除途径。作者试