艾司西酞普兰联合氟西汀对脑梗死患者认知功能障碍伴发抑郁的临床疗效分析

目的探讨氟西汀联合艾司西酞普兰治疗脑梗死患者认知功能障碍伴发抑郁的临床疗效分。方法选取我院2015年1月至2016年6月收治的脑梗死认知功能障碍伴发抑郁患者80例,根据治疗方法的不同分为氟西汀组(n=40)和联合组(n=40),氟西汀组给予氟西汀治疗,联合组在氟西汀组的基础上联用艾司西酞普兰治疗,两组均服药8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价两组患者治疗前及治疗8周后抑郁程度,并采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)、Barthel指数(BI)评定两组患者治疗前后的认知功能恢复及日常生活能力情况,比较两组患者的治疗有效率,并观察两组患者的不良反应发生情况。结果治疗前两组患者HAMD评分相比差异无统计学意义(P0.05),治疗8周后联合组HAMD评分较氟西汀组显著降低(P0.05);两组患者治疗后Mo CA及BI评分均较治疗前升高,且联合组Mo CA及BI评分明显优于氟西汀组(P0.05);两组不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论氟西汀联合艾司西酞普兰治疗脑梗死认知功能障碍伴发抑郁症患者疗效显著,能明显减轻抑郁程度,改善患者认知功能,提高患者的生活能力,且起效快,不良反应少。     

西酞普兰治疗脑卒中后抑郁临床分析

目的探讨西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法将符合脑卒中诊断标准同时符合CCMD-3抑郁症诊断标准的66例患者随机分为2组,分别给予西酞普兰和阿米替林治疗。治疗时间为6周,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)、副反应量表(TESS)于治疗前和治疗1、2、4、6周分别评定疗效和不良反应。结果 2组治疗各周末评分HAMD均较前下降(P<0.05),但治疗1周末,西酞普兰组HAMD评分下降较阿米替林组显著(P<0.01),治疗6周末2组HAMD分值下降差异无统计学意义(P>0.05)。西酞普兰组不良反应较阿米替林组少而轻。结论西酞普兰治疗脑卒中后抑郁疗效与阿米替林相当,但起效快,不良反应少,安全性高。     

盐酸多奈哌齐联合西酞普兰治疗青中年脑梗死患者抑郁及认知功能障碍临床分析

目的探讨青中年脑梗死患者抑郁和认知功能障碍的发生及多奈哌齐联合西酞普兰的治疗效果。方法 80例青中年脑梗死抑郁和认知障碍患者随机分为2组,治疗组40例,给予盐酸多奈哌齐联合西酞普兰及心理治疗8周;对照组40例仅给予西酞普兰治疗。所有患者治疗前后均进行Zung量表评分、汉密尔顿抑郁量表、简易智能状态评分及临床神经功能缺损评分(NFDS)测评。结果治疗组Zung量表、密尔顿抑郁量表评分、NFDS评分明显改善,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组总有效率为87.5%,对照组为77.5%,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论抑郁和认知功能障碍发生率较高,是生物-心理-社会因素共同作用的结果,多奈哌齐联合西酞普兰治疗对青中年脑梗死抑郁和认知功能障碍有重要意义。     

草酸艾司西酞普兰联合黛力新对脑卒中后抑郁障碍患者的疗效及对血清指标的影响

目的探讨草酸艾司西酞普兰联合黛力新对脑卒中后抑郁障碍(PSD)的疗效及对一些血清指标的影响。方法将92例PSD患者随机分为两组:观察组(n=46)应用草酸艾司西酞普兰联合黛力新治疗,对照组(n=46)应用黛力新治疗。治疗前后评估美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和简易智力状态检查量表(MMSE)评分,测定血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果治疗前两组患者的上述指标结果,组间无明显差异(P0.05);治疗后观察组的NIHSS、HAMD评分显著低于对照组,BI、MMSE评分显著高于对照组(P0.05);治疗后观察组血清5-HT、NGF和BDNF水平均显著高于对照组(P0.05),两组血清NE、DA无明显差异(P0.05)。结论草酸艾司西酞普兰联合黛力新治疗PSD能够促进保护性神经递质与神经细胞因子的合成与释放,有效减轻抑郁状态,促进神经功能和认知功能的改善。     

草酸艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁对血清S100β及NSE水平的影响

目的 观察草酸艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁(PSD)的疗效及对血清S100β、NSE水平的影响.方法 前瞻性纳入郑州大学第二附属医院神经内科于2021-01—08收治的54例PSD患者,按随机数字表法分为对照组27例及观察组27例,对照组服用舍曲林片,观察组服用草酸艾司西酞普兰片,连续治疗8周.治疗前后检测血清中枢神经特异蛋白(S100β),神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,并采用HAMD评估抑郁程度.结果 2组治疗后总有效率相比,差异无统计学意义(χ2=0.220,P=0.639).治疗后观察组HAMD评分与对照组相比,差异无统计学意义(t=0.664,P=0.510);观察组血清S100β、NSE水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(t=2.821,P=0.007;t=2.545,P=0.014).结论 草酸艾司西酞普兰和舍曲林治疗PSD具有良好的疗效及安全性,且草酸艾司西酞普兰对PSD患者血清中S100β、NSE水平的改善效果更好,血清S100β、NSE水平可能有助于判断患者预后.     

脑出血患者血清NSE、GFAP、BDNF水平变化与认知障碍相关性研究

目的探讨脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平变化与认知障碍相关性。方法选择急性自发性脑出血患者100例,入院时均给予相应治疗,并进行NSE、GFAP、BDNF检测。将100例患者依据是否发生认知障碍分为认知障碍组(57例)和无认知障碍组(43例)。并比较不同损伤水平(MMSE评分)患者三个指标之间的差异、计算三个指标与MMSE水平的相关性。结果认知功能障碍组患者血清NSE、GFAP水平均显著高于无认知功能障碍组,BDNF显著低于无认知功能障碍组(t=7.039,t=2.247,t=4.847,P0.01)。轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组间血清NSE、GFAP、BDNF水平存在显著差异(F=22.752,F=31.506,F=38.294,P0.01)。血清NSE、GFAP水平与MMSE评分正相关(r=0.641,r=0.604,P0.05),BDNF与MMSE评分负相关(r=0.582,P0.05)。结论脑出血患者血清NSE、GFAP、BDNF水平与脑出血患者卒中后认知功能障碍密切相关,可用于判断脑出血患者认知功能障碍的严重程度。     

西酞普兰治疗脑卒中后抑郁障碍的对照分析

目的比较西酞普兰和阿米替林对脑卒中后抑郁障碍的疗效及神经功能康复的影响。方法62例患者随机分为西酞普兰组和阿米替林组,治疗6周采有汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效。结果西酞普兰组在2~4周末时对脑卒中后抑郁障碍的疗效明显优于阿米替林组,在6周末时两者无明显差异,且西酞普兰组不良反应更少。结论西酞普兰可明显改善脑卒中后抑郁障碍的程度。     

喹硫平与西酞普兰治疗脑卒中后抑郁症状的临床观察

目的比较喹硫平和西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法把诊断脑卒中后抑郁的患者112例,随机分两组,两组分别予以喹硫平和西酞普兰治疗8周。于治疗前和治疗2、4、8周末,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、生活能力指数量表(ADL)评定疗效,副反应量表(TESS)评定不良反应。结果在治疗8周末,两组HAMD、ADL评分差异无统计学意义(P均0.05),两组的显效率分别为71.4%和75.0%,差异无统计学意义(P0.05)。喹硫平组嗜睡和口干多见,而西酞普兰组恶心、呕吐较多。结论治疗脑卒中后抑郁喹硫平与西酞普兰疗效相当,安全可靠,副反应轻微。     

感恩情绪对精神分裂症患者健康促进的影响

目的评价西酞普兰与舍曲林治疗脑卒中后抑郁的有效性和安全性。方法将58例脑卒中伴发抑郁的患者随机分为西酞普兰组和舍曲林组,分别给予西酞普兰、舍曲林口服。于治疗1、2、4周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,采用治疗时出现的症状量表(TESS)评定不良反应。结果西酞普兰组有效率为90.3%,舍曲林组为88.9%,两组疗效差异无统计学意义(χ2=0.032,P>0.05)。治疗1周后,两组HAMD评分即与治疗前比较呈显著降低(t=2.053-7.696,P<0.05,P<0.01),治疗1周末,西酞普兰组评分显著低于舍曲林组(t=2.076,P<0.05),治疗2周末和4周末,两组间HAMD评分差异无统计学意义(t=0.267,1.220,P>0.05)。西酞普兰组不良反应发生率为38.7%,舍曲林组为40.7%,两组差异无统计学意义(χ2=0.032,P>0.05)。结论西酞普兰与舍曲林治疗脑卒中后抑郁的有效性和安全性相当,但西酞普兰起效更快。     

西酞普兰治疗惊恐障碍对照研究

目的探讨西酞普兰对惊恐障碍患者的疗效及副作用。方法对46例惊恐障碍患者随机分成西酞普兰治疗组、帕罗西汀对照组,并用HAMA、GAS、SERS对患者治疗前后进行评估。结果除了在治疗第1周末,西酞普兰治疗组的HAMA分值高于对照组外,在第2、4、6周末,两组患者的HAMA、GAS分值差异均无显著性意义。西酞普兰组患者在治疗6周末,治愈率及有效率分别为63.2%、84.2%,而帕罗西汀组分别为68.2%、90.9%,与帕罗西汀组相比差异无显著性意义。西酞普兰组平均剂量(41.87±15.36)mg/d;帕罗西汀组平均剂量(40.91±14.44)mg/d。在副作用方面,两组患者差异也无统计学意义。结论西酞普兰治疗惊恐障碍患者疗效及副作用与帕罗西汀相当。     

血清S-100β神经元特异性烯醇化酶水平与脑卒中患者神经功能损害程度的相关性研究

目的探讨血清S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑卒中患者神经功能损害程度的相关性。方法选取2017-02—2020-02开封市人民医院治疗的115例急性缺血性脑卒中患者为观察组,同时选取健康志愿者50例为对照组,检测2组血清S-100β、NSE水平。结果观察组血清S-100β、NSE水平明显高于对照组(P<0.05);观察组中大面积梗死患者S-100β、NSE水平高于腔隙性梗死和小面积梗死患者(P<0.05);观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≥31分患者血清S-100β、NSE水平高于NIHSS评分16~30分和≤15分患者(P<0.05);血清S-100β、NSE水平与梗死面积呈正相关(P<0.05),与NIHSS评分亦呈正相关(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清S-100β、NSE水平升高,与梗死面积、神经功能损害程度存在正相关关系。     

急性缺血性脑卒中患者认知损害的危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素,为预防脑卒中后认知损害提供依据。方法回顾性分析2015年1月至2018年9月住院的103例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天空腹采集肘静脉血测定血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖及糖化血红蛋白。参照2019年美国糖尿病学会发布的"糖尿病医学诊疗标准"制定血糖控制标准(空腹血糖4.4~7.2mmol·L-1,糖化血红蛋白<6.5%)。发病第10~14天(病情稳定排除谵妄等情况)进行北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表测评,将MoCA评分<26分为认知损害组(64例)和MoCA≥26分为无认知损害组(39例),通过统计学分析探讨急性缺血性脑卒中出现认知损害的危险因素。结果与无认知损害组比较,认知损害患者年龄偏大(P=0.013)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较高(P=0.016);认知损害组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于无认知损害组,且血糖控制达标情况较无认知损害组差(分别P=0.001,P=0.045,P=0.006,P=0.001)。结论高龄、NIHSS评分高、空腹血糖升高及血糖水平控制达标差是急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素之一,血糖作为可控因素,严格控制血糖可能有助于预防急性缺血性脑卒中后认知损害的发生。     

脑出血患者血清NSE、S100β蛋白与认知功能障碍相关性研究

目的探讨脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白浓度变化及其与出血量、神经功能缺损、认知功能障碍的相关性。方法收集脑出血患者56例,对照组30例。测定脑出血病人起病第1、3、7d血清NSE和S100β蛋白浓度,分析浓度的变化与出血量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、简易精神状态量表(MMSE)评分之间的关系。结果脑出血组血清NSE和S100β蛋白浓度均明显高于对照组(P<0.001),与出血量呈正相关(P<0.05);其浓度的变化与神经功能缺损及认知功能障碍相关,出血后NSE及S100β蛋白浓度越高,其神经功能缺损越严重(P<0.05);出血后认知功能障碍患者NSE及S100β蛋白浓度均明显升高(P<0.001)。结论脑出血病人血清NSE和S100β蛋白浓度变化能在一定程度上反映出血量;与神经功能缺损及卒中后认知功能障碍有密切的关系,可用于判断患者神经功能缺损及认知功能障碍的严重程度。     

脑卒中后睡眠障碍患者血清NSE IL-1β及5-HT水平的变化及意义

目的探讨脑卒中后睡眠障碍患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-1β(IL-1β)及5-羟色胺(5-HT)水平的变化及意义。方法选取200例脑卒中患者为研究对象,根据匹斯堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为睡眠障碍组(SD组,PSQI评分7~14分)和无睡眠障碍组(non-SD组,PSQI评分15~21分)。对比2组血清NSE、IL-1β、5-HT水平,探讨血清NSE、IL-1β、5-HT表达情况与脑卒中后睡眠障碍的关系。结果200例脑卒中患者中出现睡眠障碍56例,发生率为28.00%。SD组患者血清NSE、IL-1β水平及NIHSS评分均显著高于non-SD组(t=7.880、9.405、5.814,P<0.05),而SD组血清5-HT水平低于non-SD组(t=8.789,P<0.05)。随着睡眠障碍程度的加重,患者血清NSE、IL-1β水平明显升高(t=4.184、3.774,P<0.05),而血清5-HT水平降低(t=3.167,P<0.05)。睡眠障碍患者血清NSE、IL-1β水平与PSQI评分呈显著正相关(r=0.341、0.363,P<0.05),而血清5-HT水平与PSQI评分呈负相关(r=0.438,P<0.05)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分高(OR=1.367,95%CI 1.018~1.835,P<0.05)、血清NSE(OR=1.386,95%CI 1.120~1.716,P<0.05)与IL-1β(OR=1.149,95%CI 1.063~1.243,P<0.05)高表达及血清5-HT(OR=0.770,95%CI 0.667~0.889,P<0.05)低表达是脑卒中后睡眠障碍的危险因素(P<0.05)。结论脑卒中后睡眠障碍的发生率较高,神经递质分泌失调和炎症反应是导致脑卒中后睡眠障碍的重要原因。     

低血糖脑病患者外周血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶测定及意义

目的探讨低血糖脑病(hypoglycemic encephalopathy,HE)患者外周血清中神经生化标志物S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平与神经功能损害程度的相关性。方法纳入HE患者62例(研究组),以及年龄、性别与之匹配的健康志愿者62例(对照组)。搜集受试者的一般资料和疾病信息。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组受试者外周血清中S100β蛋白和NSE的表达水平。分析低血糖持续时间对HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平的影响。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)对治疗后3 m HE患者的神经功能进行综合评分。分析HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平与血糖水平、低血糖持续时间、NIHSS评分的相关性,分析NIHSS评分与血糖水平、低血糖持续时间的相关性。结果研究组血清S100β蛋白和NSE表达水平显著高于正常对照组(P<0.01)。随着低血糖持续时间延长,HE患者外周血清S100β蛋白和NSE表达水平持续升高,至24 h后基本达峰值(P<0.05)。HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平与血糖水平呈负相关(P<0.05),与低血糖持续时间呈正相关(P<0.05),与NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。NIHSS评分与血糖水平呈负相关(P<0.05),与低血糖持续时间呈正相关(P<0.05)。结论HE患者外周血清中S100β蛋白和NSE的表达水能在一定程度上反映患者神经功能损害的程度,对HE的诊断及预后的判断有一定参考价值。     

血清视锥蛋白样蛋白-1水平对卒中后认知障碍的临床诊断价值

目的探讨卒中后认知障碍(PSCI)患者血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平及其临床诊断价值。方法选取2014年11月至2015年4月石河子大学第一附属医院神经内科收治的110例脑梗死患者,于卒中后三个月行蒙特利尔认知评分(MOCA)将患者分为认知障碍组53例,认知正常组57例,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VILIP-1水平,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析VILIP-1对PSCI的诊断价值。结果认知功能障碍组血清VILIP-1水平(530.72±72.05pg·m L~(-1))显著高于认知功能正常组(373.41±50.00pg·m L~(-1))(P0.01);Pearson相关分析示,血清VILIP-1水平与MOCA评分呈负相关(r=-0.724,P0.001);以VILIP-1水平来判断PSCI,ROC曲线下面积为0.939(P0.001),当选取VILIP-1界值为424.527 pg·m L~(-1)时,其敏感度为90.57%,特异度为94.74%,阳性准确率为94.12%,阴性准确率为91.53%,总准确率为92.72%。结论 PSCI患者血清VILIP-1水平升高,且其敏感度、特异度较好,对PSCI有一定的临床诊断价值。     

ApoE基因多态性和血清亲环素A对高血压脑出血患者认知功能的影响

目的 探讨载脂蛋白E基因(ApoE)多态性和血清亲环素A对高血压脑出血患者认知功能的影响.方法 选取2015-07—2018-08于许昌市中心医院接受治疗的136例高血压脑出血患者为研究对象,采用蒙特利尔认知量表进行评估并根据结果分为2组,认知评分<26分的88例患者为认知障碍组,认知评分≥26分的48例患者为非认知障...     

老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍与血清β2微球蛋白的关系研究

目的 探讨血清β2微球蛋白水平与老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的关系,为预防老年轻型 卒中后认知障碍提供依据。 方法 回顾性分析2015年1月-2018年9月在北京中医药大学东方医院脑病科住院的老年轻型急性 缺血性卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天采集空腹肘静脉血测定血清β2微球蛋白、 LDL-C、HDL-C等生化指标;发病第10～14天使用北京版MoCA量表进行评测,分为认知障碍组（MoCA评 分＜26分）和无认知障碍组（MoCA评分≥26分）,通过统计学分析,探讨老年轻型急性缺血性卒中后 认知障碍与血清β2微球蛋白之间的关系。 结果 研究共纳入106例老年轻型急性缺血性卒中患者,其中认知障碍组66例,无认知障碍 组40例。认知障碍组患者血清β2微球蛋白水平（P =0.040）、年龄（P =0.004）、高血压患者比例 （P =0.027）均高于无认知障碍组。多因素Logistic回归分析结果显示血清β2微球蛋白水平（OR 2.645, 95%CI 1.145～6.110,P =0.023）、年龄（OR 1.112,95%CI 1.041～1.188,P =0.002）、高血压（OR 2.806, 95%CI 1.057～7.452,P =0.038）是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素。 结论 血清β2微球蛋白升高是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素之一,血清β2微球 蛋白水平较高的老年轻型急性缺血性卒中患者应给予重视。     

2型糖尿病认知功能障碍患者血清IL-6、TNF-α的水平

目的探讨2型糖尿病(DM)患者认知功能障碍与血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平之间的关系,并分析影响认知功能的其他因素。方法选取2型糖尿病患者(112例)的年龄、性别、受教育程度无明显差异(P>0.05)的正常对照组(100例)。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评,将2型糖尿病患者分为糖尿病认知障碍组(32例)、糖尿病非认知障碍组(80例)。用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,并测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数、血压等指标。结果 2型糖尿病认知障碍组与非认知障碍组比较,糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素治疗、体重指数差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病认知障碍组血清IL-6和TNF-α水平高于糖尿病非认知障碍组(P<0.01)及正常对照组(P<0.01);2型糖尿病患者的MoCA评分与年龄、糖尿病病程、空腹血糖、HbA1c、LDL、TC、BMI及血清IL-6、TNF-α水平呈负相关(r分别=-0.349、-0.438、-0.415、-0.397、-0.193、-0.259、-0.221、-0.938、-0.881,P均<0.05),与受教育年限呈正相关(r=0.192,P<0.05)。结论血清IL-6和TNF-α水平升高是2型糖尿病患者认知功能下降的一个重要危险因素,提示炎症反应可能参与了糖尿病认知功能障碍的发病。