急性脑梗死后抑郁与外周血T淋巴细胞分化群的相关性研究

目的探讨急性脑梗死后外周血T淋巴细胞亚群的变化与急性脑梗死后抑郁发病的相关性。方法随机选择急性脑梗死患者68例,根据汉密尔顿抑郁量表评分分为并发抑郁组36例(HAMD评分≥7分)和未并发抑郁组32例(HAMD评分7分),比较2组相关神经系统评分(包括美国卫生研究院神经功能缺损评分、日常生活活动能力Barthel指数、简易精神状态量表评分)的差异。另随机选取健康对照组25例,应用流式细胞仪技术分别检测3组样本外周血T淋巴细胞分化群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)的变化。结果(1)并发抑郁组与未并发抑郁组相关神经系统评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)急性脑梗死后并发抑郁组患者外周血清CD4~+含量(39.96±6.89)%明显减少,与未并发抑郁组(44.33±7.57)%及健康对照组(49.82±8.02)%比较,差异均有统计学意义(P0.05);CD8~+含量(28.34±9.11)%增加,与未并发抑郁组(23.94±6.11)%、健康对照组(21.55±4.98)%比较,差异均有统计学意义(P0.05)。未并发抑郁组CD4~+含量减少,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05);CD8~+含量与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。并发抑郁组、未并发抑郁组、健康对照组外周血清CD4~+/CD8~+分别为(2.10±0.69)、(1.59±0.50),(2.52±0.64),组间对比差异有统计学意义(F=10.79,P0.05)。结论通过外周血T淋巴细胞分化群的研究发现,急性脑梗死后存在一定程度的免疫失衡,并发抑郁症患者失衡更明显,主要表现在辅助性T淋巴细胞CD4~+降低更明显,阐明了脑梗死后抑郁的相关发病机制,为治疗提供了新的靶点。     

急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD137的表达特点及其临床意义

目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者外周血肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor super family,TNFRSF)成员CD137的表达特点及其临床意义。方法入选发病72h以内住院患者共46例,其中ACI组27例,无症状性颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)组19例,另选择同期健康体检者20名为正常对照组(normal control,NC)。采用流式细胞术和流式细胞磁珠微阵列法(CBA)检测各组观察对象外周血CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞亚群表面CD137的表达和血浆可溶性CD137水平。结果 ACI组外周血CD4~+CD28-T细胞比例[(14.13±4.42)%]、CD4~+CD28-T细胞CD137的表达[(2.60±2.14)%]、血浆sCD137[(3.43±2.48)pg/mL]水平显著高于ACS组[(9.03±4.60)%、(0.70±0.66)%、(2.07±0.814)pg/mL]和NC组[(8.08±3.30)%、(0.45±0.31)%、(1.26±0.70)pg/mL](P0.01),且ACI组CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分(P0.05)和梗死体积(P0.01)呈正相关。结论 ACI患者发病早期CD4~+CD28-T细胞、CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞表面CD137、血浆sCD137水平升高,且CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分呈正相关,提示其可能作为评估脑梗死临床严重程度的外周生物学标志。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

急性脑梗死合并糖尿病双抗血小板治疗的临床观察

目的观察双抗血小板治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的神经功能改善情况。方法将72例急性脑梗死合并糖尿病患者随机分为氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗组(治疗组)与阿司匹林单抗血小板对照组。对照组给予阿司匹林、改善脑循环、营养神经、清除自由基、稳定斑块治疗;治疗组在此基础上应用氯吡格雷75mg/d,14d为1个疗程。于治疗前、治疗后第15天进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗组治疗后患者NIHSS评分较对照组明显下降(P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组。结论双抗血小板治疗脑梗死合并糖尿病安全、有效。     

血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值

目的 探讨血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值.方法 对60例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和60例健康体检者(正常对照组)进行血浆和肽素水平检测;并对急性脑梗死患者进行血压、血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平检测,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,应用MRI测量脑梗死体积,3个月后采用改良的Rankin量表(mRS)评分评价预后;分析血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的影响.结果 急性脑梗死组血浆和肽素水平[( 3.73±0.49) ng/ml]明显高于正常对照组[ (2.85±0.24) ng/ml](P＜0.01);脑梗死预后不良亚组(42例)[(3.84±0.44) ng/ml]明显高于预后良好亚组(18例)[ (3.47±0.53) ng/ml] (P＜0.05);两亚组间年龄、血糖、血清hs-CPR水平、NIHSS评分、脑梗死体积的差异有统计学意义(P ＜0.05 ～0.01);单因素Logistic回归分析显示,血浆和肽素水平、年龄、NIHSS评分是影响急性脑梗死患者预后的因素(P ＜0.05 ～0.01).ROC分析显示,影响急性脑梗死患者预后的因素中,血浆和肽素水平与年龄、hs-CRP水平、脑梗死体积、NIHSS评分间差异无统计学意义.结论血浆和肽素水平升高是预测急性脑梗死患者预后不良的因素之一.     

急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的动态变化及意义

目的探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregation,PLA)的动态变化及其临床意义。方法收集作者医院就诊的158例急性脑梗死患者以及30名健康体检者(对照组)为研究对象,根据瘫痪肢体肌力或神经功能评分量表(NIHSS)评分变化将脑梗死患者分为进展性脑梗死组和无进展脑梗死组,采用流式细胞技术检测健康对照组以及脑梗死患者不同时期的PLA水平。结果进展性脑梗死组血小板-单核细胞聚集体(platelet-monocyte aggregations,PMA)水平在进展期明显升高,而后逐渐下降(P<0.05),无进展脑梗死组PMA水平逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05);进展性和无进展脑梗死组PLA、血小板-淋巴细胞聚集体(platelet-lymphocyte aggregations,PLyA)、血小板-中性粒细胞聚集体(platelet-neutrophilic aggrega-tions,PNA)水平无明显动态变化(P>0.05);PMA水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.12,P<0.05)。结论 PLA不仅在脑梗死的发病中发挥作用,而且可反映急性脑梗死患者病情的严重程度。     

氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者的影响

目的观察氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的影响。方法 56例脑梗死患者根据CYP2C19基因分型分成3组,经氯吡格雷治疗14d,比较3组患者治疗前,治疗后7d、14d的血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的改变。结果 3组患者治疗前血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分比较无统计学差异;治疗7d后EM组,IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),PM组CD62P、PAC-1和NIHSS评分均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,EM组和IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),也低于治疗后7d(P0.05),PM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分低于治疗前(P0.05),也低于后7d,但差异无统计学意义(P0.05);用药第7天和用药第14天PM组的CD62P、PAC-1表达水平和NIHSS评分均高于EM组(P0.05)。结论脑梗死患者CYP2C19基因形态可能是影响氯吡格雷临床预后的重要影响因素。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达分析

目的 观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达变化,探讨脑梗死患者的血小板活化程度的临床意义.方法 用流式细胞术检测84例动脉粥样硬化性脑梗死患者及61例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,分析其与脑梗死的病程、病灶部位及大小的关系.结果 与对照组相比,急性脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著增高(P＜0.05);发病3d内PAC-1、CD62P阳性率＞15d以上者,且与梗死灶大小密切相关,与梗死的部位无关.结论 急性脑梗死患者血小板活化程度明显提高,与病情严重性有一定的关系,宜早期加强抑制血小板活化的治疗.     

缺血性脑卒中后抑郁与T淋巴细胞分化群的相关性

目的探讨缺血性脑卒中后外周血T淋巴细胞亚群变化与缺血性脑卒中抑郁发病的相关性。方法选择2014-12-2015-06作者医院确诊的缺血性脑卒中患者60例,均完成相应影像学检查,并给予常规内科治疗。根据汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-17项)分为并发抑郁组30例(HAMD评分≥7分)和未并发抑郁组30例(HAMD评分7分),比较两组患者间临床资料(包括性别、年龄、吸烟、饮酒、脑卒中部位、合并慢性疾病)和相关神经系统评分〔包括美国卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活活动能力(Barthel指数)、简易精神状态量表评分(MMSE)〕的差异。另选取健康对照20名,应用流式细胞仪技术检测3组样本外周血T淋巴细胞分化群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)变化。结果 (1)并发抑郁组与未并发抑郁组间临床资料和相关神经系统评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)并发抑郁组血清CD4~+水平为(40.90±7.01)%,低于健康对照组的(49.90±7.62)%和未并发抑郁组的(45.73±8.23)%(均P0.05);并发抑郁组血清CD8~+水平为(27.27±8.29)%,高于健康对照组的(21.50±5.04)%(P0.05);健康对照组、未并发抑郁组、并发抑郁组血清CD4~+/CD8~+水平分别为2.45±0.69、2.01±0.75和1.60±0.42,组间比较差异有统计学意义(F=11.01,P0.05)。结论缺血性脑卒中后存在一定程度的免疫失衡,并发抑郁症患者失衡更明显,这种免疫失衡主要表现在辅助T淋巴细胞CD4~+降低。     

不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较

目的 通过观察急性脑梗死患者α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)表达水平,探讨以血小板活化的变化反映不同剂量阿司匹林的疗效差异.方法 使用流式细胞术检测阿司匹林0.15 g、0.20 g治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行NIHSS评分.结果 脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P＜0.01),其在阿司匹林治疗前后也有显著差异(P＜0.01),但是阿司匹林0.15 g组与0.20 g组间比较无显著性差异,两个剂量组疗效比较无差异.结论 阿司匹林治疗脑梗死有效,但是其0.15 g与0.20 g剂量的疗效可能无明显差异.     

急性脑梗死患者血浆CD147水平与神经功能缺损程度的关系

目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆CD147的水平及其与神经功能缺损的关系。方法选择2015年6月至2016年6月期间作者医院住院治疗的ACI患者79例(ACI组),另设对照组37例,选自门诊体检者,入选者均无脑血管病证据和(或)头颅MRI/CT检测正常者。以ELISA法检测两组血浆CD147水平,并比较两组CD147水平;以美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分评估ACI组神经功能缺损情况;并分析其与CD147水平的关系。结果ACI组血浆CD147水平明显高于对照组〔(635.80±187.63)pg/mL比(352.70±91.32)pg/mL;t=8.693,P=0.000〕。ACI组患者NIHSS评分<8分组明显低于≥8分组〔(526.48±143.02)pg/mL比(761.02±150.56)pg/mL;t=-7.103,P=0.000〕。相关分析显示CD147水平与NIHSS评分成正相关(r=0.749,P=0.000)。结论ACI组患者血浆CD147水平明显升高,并且与神经功能缺损程度成正相关。     

急性缺血性脑卒中患者CD62E+微粒水平变化及与血管危险因素的相关性

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者CD62E+微粒水平变化及其与血管危险因素的相关性.方法 选取92例急性缺血性脑卒中患者和80例非脑卒中患者,利用FACSCalibur流式细胞仪对所有研究对象血浆中CD62E+微粒水平进行检测,收集急性缺血性脑卒中患者的一般资料,利用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能缺损情况,利用Barthel指数评价患者的预后,分析CD62E+微粒水平与患者一般资料、NIHSS评分和Barthel指数的相关性.结果 急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平为(1.67±0.53)个/μl,高于对照组的(0.98±0.37)个/μl,差异有统计学意义(t=9.861,P<0.05);相关分析显示,急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平与脂蛋白相关磷脂酶A2水平呈正相关(r=0.335,P<0.05);NIHSS评分≤5分患者的血浆CD62E+微粒水平低于NIHSS评分>5分患者(P<0.05);Barthel指数<50分的患者血浆CD62E+微粒水平高于Bar-thel指数≥50分的患者(P<0.05);Pearson相关分析显示,急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.593,P<0.05),与Barthel指数呈负相关(r=-0.614,P<0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平升高,且与患者病情严重程度和预后密切相关.     

共刺激分子OX40在急性脑梗死患者外周血调节性T细胞上的表达及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者外周血调节性T细胞(Treg)上共刺激分子OX40的表达情况及其临床意义。方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2019年4月至l2月收治的75例首次发病的急性脑梗死患者纳入病例组,选择同期招募的年龄、性别与病例组相匹配的36例健康志愿者纳入对照组。采用免疫荧光标记和流式细胞技术检测2组受试者肘静脉血中CD4+CD25+CD127^low Treg细胞上OX40的表达,并分析病例组的OX40^+Treg细胞比例与其美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积的相关性,同时比较病例组的OX40^+Treg细胞比例在血管内治疗或静脉溶栓前后的变化。结果与对照组比较,病例组的外周血Treg细胞比例明显降低,OX40^+Treg细胞比例明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组的外周血OX40^+Treg细胞比例与其NIHSS评分呈正相关关系(rs=0.271,P=0.018),与其缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积亦均呈正相关关系(rs=0.435,P=0.000;rs=0.343,P=0.003;rs=0.245,P=0.034)。病例组中血管内治疗患者的术后第7天外周血OX40^+Treg细胞比例较术前明显降低,静脉溶栓患者的术后第3、7天外周血OX40^+Treg细胞比例较术前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论OX40在急性脑梗死患者外周血Treg细胞上异常表达,并与神经功能缺损、影像学表现及再灌注治疗密切相关。     

丁苯酞对脑白质疏松患者大脑中动脉血流速度和外周血内皮微粒的作用

目的探讨丁苯酞对脑白质疏松(LA)患者大脑中动脉血流速度和外周血内皮微粒(CD31~+/CD42b~-、CD144~+、CD62E~+)的作用。方法收集我院LA患者,其中轻度LA1组58例,中度LA2组30例,重度LA3组15例;收集同期健康体检为非脑白质疏松者NLA组50例;按随机数字表法将各组随机分为对照组和丁苯酞组。对照组给予常规治疗,丁苯酞组在常规治疗+丁苯酞软胶囊0.2 g口服,每日3次,治疗疗程为12 w。各组均于治疗前后测定大脑中动脉平均流速(Vm)、收缩期峰值流速(Vs)、和博动指数(PI);流式细胞仪检测外周血内皮细胞微粒CD31+/CD42b-、CD144+、CD62E+的表达百分率。结果 LA2、LA3组的各组12 w后较入组时Vs、Vm增快,PI值降低(P0.05),丁苯酞组较对照组变化更明显(P0.05);LA各组12 w后较入组时CD31~+/CD42b~-、CD144~+表达下降,CD62E~+表达升高(P0.05),丁苯酞组较对照组变化更明显(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊可改善脑白质疏松患者脑血流情况,外周血内皮细胞微粒可早期反应脑血管的内皮调节功能,有望成为一种评估脑微血管血流情况的重要指标。     

参芎注射液对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

目的 观察参芎注射液对急性脑梗死(ACI)患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的影响.方法 将51例ACI患者随机分为阿司匹林组和阿司匹林+参芎注射液组,检测两组治疗前后PLA、血小板中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLyA)和血小板单核细胞聚集体(PMA)的水平,以及血小板聚集率(PAR)、C反应蛋白(CRP)、血白细胞、血小板、血脂、血糖和纤维蛋白原(Fg)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化.结果 阿司匹林组:PLA、PNA、PLyA以及CRP均有下降趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义,而PMA、PAR以及NIHSS评分较治疗前明显降低(均P<0.05).阿司匹林+参芎注射液组:PLA、PMA、PAR、CRP以及NIHSS评分较治疗前明显下降(均P<0.05),其中PMA和PAR下降较阿司匹林组更为明显(均P<0.05),而PNA、PLyA有下降趋势但与治疗前差异比较无统计学意义.两组治疗前后白细胞、血小板、血脂、血糖和Fg水平的差异均无统汁学意义.结论 参芎注射液具有协同抗血小板活化与聚集,抑制PLA,特别是PMA形成的作用,此外还具有一定的抗炎功效.     

急性脑梗死患者miR-210的表达及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中缺氧激活因子微小RNA-210(miR-210)的表达情况及临床意义。方法选取2013-01—2015-01在我院治疗的ACI患者122例(ACI组),同时选择同期健康体检人群80例为对照组,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清miR-210表达水平。结果 ACI组miR-210表达量为(1.24±0.07)2~(-△△Ct),明显低于对照组的(2.02±0.11)2~(-△△Ct),差异有统计学意义(P0.05);男女ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);≤60岁和60岁ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);重度ACI患者血清miR-210表达为(1.10±0.08)2~(-△△Ct),明显低于轻度和中度患者,差异有统计学意义(P0.05);中度ACI患者血清miR-210表达为(1.29±0.10)2~(-△△Ct),低于轻度患者,差异有统计学意义(P0.05);miR-210对ACI的ROC曲线下面积为0.961,95%CI为0.926~0.996,截断值为(1.378)2~(-△△Ct),时,灵敏度为91.30%,特异度为97.54%。结论急性脑梗死患者血清中miR-210表达减弱,且与急性脑梗死严重程度有关,可作为急性脑梗死的诊断依据。     

2型糖尿病合并急性脑梗死hs-CRP、Lp(a)检测的临床价值

目的探讨2型糖尿病(DM)合并急性脑梗死(ACI)患者检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a[Lp(a)]的临床价值。方法收集42例2型糖尿病合并急性脑梗死病例(DM+ACI组),40例单纯T2DM(DM组)及同期40例健康体检者(正常对照组),测定3组人群的hs-CRP、Lp(a)及其他生化指标,并对结果进行统计学分析。结果 DM+ACI组及DM组的血清hs-CRP、Lp(a)水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。DM+ACI组血清Lp(a)显著高于DM组(P<0.05),2组hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.10)。结论 hs-CRP、Lp(a)检测对2型糖尿病并发急性脑梗死的风险度具有一定的预测价值。     

电针结合早期康复治疗对脑梗死患者CD11b、CD18和TNF-α表达水平及神经功能恢复的影响

目的 观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACD患者的运动、神经功能,白细胞黏附分子CD11b、CD18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化的影响. 方法 165例ACI患者分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组,并选择32例健康者作为健康组.测定4组治疗前和治疗后1、2、4周外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b、CD18和TNF-α的表达水平,并分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)评定功能评分. 结果 综合康复组和一般康复组疗效高于对照组,综合康复组较一般康复组疗效更优.对照组、一般康复组、综合康复组患者在治疗前与治疗后1、2、4周时PMN、MN CD11b、CD18和TNF-α的表达水平均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组治疗后1周PMN、MN CD11b、CD18和TNF-α表达水平较对照组降低,综合康复组较一般康复组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2周时一般康复组、综合康复组MN CD11b、CD18和TNF-α表达水平较对照组降低,综合康复组较一般康复组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组治疗后2、4周神经功能评分低于对照组,综合康复组较一般康复组降低更明显;运动功能评分明显高于对照组,综合康复组较一般康复组增高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组患者治疗后4周日常生活能力(ADL)评分高于对照组,综合康复组较一般康复组增高更明显,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复,其机制可能与调节CD11b、CD18和TNF-α的表达水平有关.