P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

P62^c—myc癌基因产物在胃癌及癌前病变组织中的表达

应用抗ｃ－ｍｙｃ原癌基因蛋白（ｐ６２＾ｃ－ｍｙｃ）的单抗，采用免疫组化ＡＢＣ法对正常胃粘膜、胃粘膜异型增生及胃癌进行标记，发现正常胃粘膜腺体颈部偶见弱阳性表达，而胃粘膜异型增生则有较高的表达率，轻、中、重度异型增生的表达率分别为７０％、１００％及７１．４％，三者这间无显著性意义。早期及进展期胃癌的表达率分别为３８．９％和７３．３％，两者相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。本研究结果提示ｐ６２＾ｃ－ｍ     

三叶因子1、2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的研究三叶因子1(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系。方法采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达。结果在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P<0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P<0.01)。结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。     

抑癌基因p16及其蛋白在胃癌癌前病变中的表达及意义

首次应用原位分子杂交及免疫组化技术对５３例胃癌及癌前病变进行ｐ１６基因及其蛋白的检测。结果发现正常胃粘膜ｐ１６基因及其蛋白的阳性率最高,均为１００％,肠化上皮ｐ１６基因阳性率为４０．７％,小肠与结肠型之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。而ｐ１６蛋白阳性...     

三叶因子3在胃癌中的表达及其临床意义

目的:观察三叶因子3(TFF3)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达,探讨TFF3在胃癌发生、发展、侵润以及转移中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测TFF3在60例胃癌组织、60例癌旁组织和60正常胃黏膜组织中的表达情况。结果:胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中,TFF3表达呈逐渐减弱趋势(p0.05),TFF3的表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关。结论:胃癌组织中TFF3表达增高,其表达与分化程度和淋巴结转移有关。     

胃癌及其癌前病变组织中p16及p53蛋白的表达

目的:探讨抑癌基因p16,p53蛋白表达在胃癌发生 发展过程中的意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测15 例正常胃黏膜组织,20例轻度不典型增生,16例中度不典型 增生,12例重度不典型增生,12例早期胃癌和42例进展期胃 癌中p16,p53蛋白的表达情况.结果:p16,p53蛋白在正常胃 黏膜组织、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌中阳性率分别为100.%,0;90%, 0;81.2%,6.2%;50%,16.7%;41.7%,58.3%;35.7%, 73.8%.随着胃黏膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下 降,而p53蛋白的阳性表达则与p16相反,其阳性率逐渐上 升.p16和p53蛋白在癌前病变与胃癌之间的阳性表达以及 它们在早期胃癌和进展期胃癌之间的表达均有显著差异 (P<0.05).结论:p16,p53蛋白表达与胃癌发生发展有关, 在此过程中它们的表达呈明显负相关系.     

胃癌及癌前病变MG7—Ag表达的免疫组织化学研究

应用抗胃癌单克隆抗体MG_7ABC法标记正常胃粘膜、胎儿食道、胃、结肠粘膜和胃癌及癌前病变组织标本.MG_7对胃癌的特异性高,MG_7-Ag在胃癌中的阳性表达率为86.7%,强阳性表达率为53.3%,显著高于肠上皮化生及中重度异型增生.MG_7不与正常胃粘膜反应,但可与胎儿食道、胃、结肠粘膜反应.结果表明,MG_7免疫组化有助于胃粘膜良恶性病变的鉴别和胃癌的早期诊断.     

三叶因子3和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义

目的：观察三叶因子3（TFF3）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨TFF3、VEGF表达与胃癌发生、浸润、转移的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测30例正常胃黏膜组织、60例癌旁组织和60例胃癌组织中TFF3和VEGF的表达情况。结果正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,TFF3蛋白阳性表达率呈逐渐升高趋势（3.3％、38.3％、58.3％,均P＜0.05）,TFF3的表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期、浆膜浸润深度有关（均P＜0.05）;VEGF蛋白阳性表达率表达亦呈逐渐升高趋势（0.0％、45.0％、68.3％,均P＜0.05）,VEGF的表达与肿瘤分化程度、浆膜浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（均P＜0.05）;TFF3的表达与VEGF呈正相关（rs ＝0.473,P＝0.000）。结论 TFF3、VEGF可能参与了胃癌发生、发展、浸润及转移,可能是胃黏膜癌变过程中的早期分子事件。两者在胃癌的发生中起了协同作用,两者联合检测可作为胃癌的早期诊断和预测胃癌发生转移的重要指标。     

GP87在胃癌及胃癌前病变患者胃液和粪便中的表达

目的 :探讨 GP87在胃癌及胃癌前病变患者胃液和粪便中表达的诊断价值。方法 :采用酶联免疫吸附测定 ( ELISA)法检测胃癌及胃癌前病变患者胃液、粪便中的 GP87水平。结果 :阳性率最高者为胃癌组 ,其次为不典型增生组 ,肠化生组及萎缩性胃炎组 ,浅表性胃炎组及正常对照组则明显低于以上各组。结论 :检测 GP87有助于早期胃癌的诊断和癌前病变的监测     

三叶因子Ⅱ在不同胃黏膜病变中的表达及意义

目的：探讨三叶因子Ⅱ（Trefoil factors2,TFF2）在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化法检测120例经病理证实的正常胃黏膜组织20例,胃溃疡22例,慢性萎缩性胃炎24例和胃癌54例中TFF2的表达情况,对TFF2的平均光密度进行测定,并进行统计学分析。结果：TFF2在胃溃疡（0．365&#177;O．018）和慢性萎缩性胃炎（0．370&#177;O．023）中的表达较正常胃黏膜高（0．347&#177;0．032）,差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌（0．327&#177;0．020）中的表达低于前三者,差异有统计学意义（P〈0．05）。TFF2的表达与分化程度、浸润深度有关（P〈0．05）。结论：TFF2与肿瘤的发生密切相关,检测该指标可为胃癌诊断、判断预后和指导治疗提供理论依据。     

HCCR-1、P53在宫颈癌及其癌前病变中的表达及其临床意义

[目的]探讨人宫颈癌致癌基因-1（human cervical cancer oncogene-1,HCCR-1）、P53在宫颈癌及其癌前病变组织中的表达及临床意义。比较人乳头状瘤病毒（human papillomavirus ,HPV）检测与免疫组化法检测HCCR-1蛋白诊断宫颈上皮内瘤样变（cervical intraepithelianeoplasia ,CIN ）和宫颈癌的敏感度和特异度。[方法]采用免疫组化SP法检测 HCCR-1和P53在具有 HPV-DNA检测结果的40例宫颈癌、30例CIN Ⅰ、30例CINⅡ～Ⅲ和10例正常宫颈组织标本中的表达。[结果]① HCCR-1蛋白在正常宫颈组织中无表达,随着宫颈上皮病变的升级而呈现增高的趋势,各组间差异有统计学意义（ P ＜0．05）。②CIN Ⅰ、CIN Ⅱ～Ⅲ和宫颈癌P53表达阳性率显著高于正常宫颈（ P ＜0．05）。③ HCCR-1、P53在宫颈组织中的表达 HCCR-1、P53在宫颈组织的表达相关系数较低（ r ＝0．220,P ＝0．021）,可认为两者没有相关性。④ HCCR-1、HR-HPV在宫颈组织的表达明显呈正相关（ r ＝0．9,P ＝0．000）。⑤免疫组化法检测 HCCR-1诊断CIN和宫颈癌的敏感度和特异度分别为71％和100％。[结论]在宫颈病变进展的过程中受多基因调控。 HCCR-1与突变型p53蛋白的表达随病理级别进展均呈逐步增加的趋势,在宫颈病变的发生发展中可能起着重要的作用。免疫组化法检测宫颈组织中 HCCR-1蛋白表达有望成为宫颈病变的诊断辅助工具。     

端粒酶活性与c-myc表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

目的探讨端粒酶活性与c—myc的表达在胃黏膜癌变过程中的相关性。方法通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，聚合酶链反应一酶联免疫吸附测定（PCR—ELISA）法检测端粒酶活性；免疫组织化学法检测组织标本中c—myc。结果胃癌组（GC）端粒酶的表达率与其他各组间差异有显著性意义（P〈0.01），胃癌组织中c—myc表达率最高。慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组c—myc表达率与慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化组间差异有显著性意义（P〈0，05）；在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组和胃癌组中端粒酶的表达与c—myc的表达具有协同性。结论在胃黏膜癌变过程中，端粒酶的活化与c—myc的激活密切相关。     

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

胃癌和胃癌前病变Cx43、PCNA的表达及意义

目的　通过观察间隙连接蛋白 Cx4 3和增殖细胞核抗原 (PCNA )在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况 ,探讨 Cx基因表达与胃癌发生的关系。　方法　运用 SP免疫组织化学方法检测 Cx4 3、PCNA在 70例原发性胃癌 ,6 2例中、重度不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达规律。　结果　 Cx4 3在正常胃粘膜 ,中、重度不典型增生和胃癌中表达的阳性率分别为 10 0 % ,83.9%和 17.1% ,三者比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 Cx4 3表达与胃癌的分化程度相关 (P<0 .0 1)。胃癌前病变、胃癌组中的 PCNA较正常胃粘膜组增高 (P<0 .0 1)。 Cx4 3表达与 PCNA呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx4 3表达降低在胃癌发生发展中起重要作用 ,Cx4 3可做为胃癌早期诊断的指标     

胃癌及癌前病变中血管内皮生长因子C的表达及意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactor C ,VEGF C)在胃癌前病变和胃癌中的表达及与淋巴转移的关系。方法　采用免疫组织化学染色 ,观察 2 0例胃上皮内瘤变组织和 5 0例胃癌VEGF C表达。结果　 (1)VEGF C可在一些肠上皮化生组织、倾向上皮内瘤变的肠上皮化生组织以及上皮内瘤变组织的胞浆染色 ,上皮内瘤变组织VEGF C染色阳性率为 6 5 % (13/2 0 )。 (2 )原发胃癌中 ,4 4例胃腺癌VEGF C染色阳性率为75 % (33/44 ) ,6例印戒细胞癌未见明显VEGF C染色 ,高、中分化腺癌VEGF C染色通常强于低分化腺癌 ,但后者与淋巴结转移间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。VEGF C表达与年龄、浸润深度、淋巴结转移及淋巴管浸润间差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,但与远处转移、临床分期、肝转移以及静脉浸润间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。淋巴结转移组VEGF C表达率明显高于无淋巴结转移组 (P =0 .0 11)。结论　胃肿瘤前病变和胃癌细胞均可分泌VEGF C ,VEGF C可能通过促进淋巴管生成对胃癌淋巴结转移发挥重要作用     

胃癌前病变和胃癌前疾病P~(21ras)的表达

用免疫组化方法检测37例胃癌前病变，23例胃癌前疾病，15例浅表性胃炎和8例正常胃粘膜组织中P21ras的表达，发现肠化生和非典型增生组织中P21ras阳性率最高，分别为61．9％和62．5％．胃溃疡、胃息肉和残胃这三种胃癌前疾病组织中P21ras的阳性率与浅表性胃炎和正常胃粘膜之间无差别，提示P21ras高表达主要出现在胃癌前病变。     

P-糖蛋白和谷胱甘肽硫转移酶在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的观察谷胱甘肽硫转移酶(GST)和多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)在胃癌中的表达,探讨两者与胃癌化疗耐药之间的关系。方法应用免疫组化方法定量分析P-gp和GST在75例胃癌标本中的表达,分析两者是否有相关性。结果P-gp和GST在75例胃癌组织中阳性表达率分别为43%和63%,化疗耐药组P-gp和GST阳性表达率与不耐药组比较,差别有显著性意义(P<0·05)。P-gp与GST表达水平呈正相关(r=0·378,P<0·05)。结论P-gp和GST-参与胃癌化疗耐药的机制,可作为多药耐药的标志物。